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TED 到底該不該讓你/妳看那兩個演講?

洪靖 Ching Hung
・2014/07/15 ・4190字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 585 ・九年級
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最近在網路上,有一個關於 TED 的科學爭議。知名部落客王大師前些日子寫了一篇〈TED死都不想讓你看的兩個演講!〉(後簡稱王文),批評 TED 刪去兩場演講──謝爾瑞克(Rupert Sheldrake)「科學的迷妄」與漢克(Graham Hancock)「意識之戰」──的作為, 無異於「論述守門人」(gatekeeper of narratives),看似中立地提供有意義、有價值的觀點一個發表管道,但實際上卻一再過濾那些不符合主流科學研究的論點,因此公信力需要打個折扣。 此文受到大量轉貼,引起泛科學(PanSci)常駐寫手 Gene Ng 的注意,並且為文〈TED 死都不該讓你看的兩個演講?〉(後簡稱 Gene 文)回應,指稱 TED 的精神標語本來就是「Ideas Worth Spreading」,而被刪除的那兩場演講本身不論是科學哲學上或研究證據上都不夠科學,只能歸屬科幻小說,所以理當沒有傳播的價值。

Photo Credit: ~C4Chaos~C4無秩序 (CC BY-NC-SA 2.0)
Photo Credit: ~C4Chaos~C4無秩序 (CC BY-NC-SA 2.0)

根據王大師的一些「自述」與文章內容,大概可以知道王大師的背景立基人文社會領域;而 Gene Ng 在泛科學的個人資料則明白寫著一路接受生物學訓練,換句話說有著堅實的科學領域背景。對於從理工轉換到人社的我來說,這樣的爭議自然容易引起我的高度興趣。更有趣的是,Gene Ng 在文章中大量引述科學哲學作品,尤其是孔恩(Thomas Kuhn)的典範理論,來說明不符合常態科學的理論自當不具價值。回想當初,正是因為受到孔恩〈科學革命的結構〉一書的影響,進一步接觸其他科學哲學作 品,也才逐漸堅定轉換跑道的志向,加上目前研究又待在以科學技術為研究對象的科技與社會(science and technology studies)領域,因此對於眼前兩造爭議、對於怎樣算是科學,不禁想說點什麼。

首先,Gene 文對於孔恩(以及其他科學哲學家)的引述相當正確,大體能夠忠實傳達孔恩觀點的內容,不過不得不說,有些地方有待商榷,甚至有誤解典範理論之處。孔恩雖然指出常態科學(normal science)是科學發展的動力,但他同時也認為常態科學是科學發展的阻力。 原因在於,常態科學可以提供理論基礎、提供世界觀(worldview),奠定科學社群的努力方向,使得各種案例、證據、與應用能夠大量累積,直到出現太多無法被既有典範吸納的「異例」(anomaly),才會逐漸導致既有理論失去公信力以及新理論的興起,然而,在提供路徑(approach)的同時,常態科學其實也在限制科學社群的研究取向,哪些問題應該被問、哪些主題值得研究、哪些答案算是合理,幾乎都被常態科學給定,也因此常態科學屬於類似「拼圖」 的解謎活動:我們大致知道圖案為何,因此總是能夠拼出最終圖案。換句話說,依循常態科學來做研究幾乎「保證有解」。這就是孔恩學說最為曖昧的地方,因為有些人強調典範作為動力的正面效果,而另一些人則聚焦典範作為阻力的負面效果。孔恩把這種既是動力又是阻力的典範特質,稱之為「必要的緊張關係」(the essential tension)。

Photo Credit: Dennis Wilkinson (CC BY-NC-SA 2.0)
Photo Credit: Dennis Wilkinson (CC BY-NC-SA 2.0)

孔恩根據他的科學史研究,認為新的理論之所以能夠取代舊的理論,很多時並不是因為新理論比舊理論能夠解釋更多的現象、或者比舊理論有更準確的預測能力,而是經過科學革命以後,整個「問題意識」都轉換了:哪些現象需要被解釋、哪些事情值得預測,都已經不同於以往。換句話說,我們無法衡量或比較新理論與舊理論哪一個比較好(或者這樣說──哪一個比較科學),因為就連比較的參照點都已不再相同。這就是孔恩一直到過世之前仍然堅持(與修補) 的「不可共量性」(incommensurability)概念。所以,不同於 Gene 文所言「相對論與量子力學的出現,是因為當時已經無法用牛頓力學解釋的現象愈來愈多了,於是就出現了相對論和量子力學」,孔恩自始至終都認為愛因斯坦相對論與牛頓物理學兩者無法比較誰的解釋能力比較強,因為就即使是一樣的質量(mass)一詞在兩個理論中都在指涉不同的東西。對於孔恩來說,新理論能夠解釋的現象越來越多,是在新理論已經逐漸成為新典範之後──有越來越多的科學家投入新理論並證明它──而不是之前。換句話說,愛因斯坦相對論的創生主要不是要用來解釋牛頓物理學無法解釋的現象,而是在前者的導引之下有越來越多人注意到後者無法解釋的現象,然後再回過頭來說後者的「無能」。

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更值得注意的一點是,如果兩個理論無法比較,那麼科學社群究竟要選擇哪一個?或者,我們要怎麼解釋新理論「贏了」?對於孔恩來說,新理論其實沒有贏:科學社群之所以採納新理論而忽視或拋棄舊理論,不是因為科學家們經過實驗(精確地說是「決斷實驗」)而獲得較多的證據數量或較高的證據強度,而是因為舊理論的支持者逐漸凋零、退出、與死亡。也就是說,典範轉移(paradigm shift)是一個與時間推移有關的淘汰過程。另一方面,科學家個人選擇何種理論其實受到許多因素的影響,包括那些被視為「不科學」的因素,美學就是其中之一。例如,克卜勒(Kepler)(對,就是孫燕姿歌裡唱的那個)的 「行星軌道為橢圓形」之說,之所以要在他死後幾個世代才漸漸被接受與承認,其中一個重要原因,就是他的學說與主宰西方千年以上的亞里斯多德 (Aristotle)學說相互衝突:亞里斯多德認為天體的運動軌跡必然是圓形(天體本身也是圓形),原因無他──因為圓形是最完美形狀,而「天」體屬於 神聖領域,當然要是圓形。

那麼,我們能說後人(克卜勒)比前人(亞里斯多德)更科學,所以不會再被「美學」這種沒有科學根據的因素「誤導」嗎?,孔恩認為,美學偏好在理論選擇與理論創生上一直扮演重要角色,例如公式是否簡潔、結構是否對稱…等,而我們找不到什麼「科學」證據來支持這些偏好。相反地,我們甚至有可能找到這種偏好對於理論創生與選擇的不利影響,例如略去太多細節以至於方程式過於「理想」,導致理論總是需要「特置假設」(ad hoc hypothesis)來保護與補救。

孔恩給出的科學史研究,之所以成為當代許多學科──無論人文或理工──以及科學哲學(一個有許多理工博士或教授參與的領域)無法繞過的重要著作,正是因為他給出了一個重要啟發:我們永遠無法知道我們是否絕對正確,也不知道當前的典範可以走得多久多遠,很可能今日的常態科學到了下一個十年、二十年已經不再常態。換句話說,愛因斯坦很可能成為後世眼中「曾經偉大」的科學巨人,就像亞里斯多德那樣──他有一整套科學理論、曾經被視為科學的代表,但對於當代來說只有去哲 學系才會需要讀他。有了對於孔恩的這個理解,王文的憂心與批評──主流科學正在不斷排除各種邊緣學說──就不難理解了。我想,對於王大師來說(雖然我沒真 的問他),這才是真正的問題所在,而 TED 只是具體而微地再現了這個現象。就這一點來說,我確實有與王文相同的擔心:如果我們只注意常態科學的正面作用,那我們可能忽視這個正面作用所帶來的封閉效 果;如果我們真的嚴刑峻法地排除任何不符合當前常態科學的觀點,那麼我們很可能因此屏棄具有價值的學說(最好的例子是「中醫」),或者拖延與扼殺新理論的 提出。

不過,王文也有值得疑義之處。從王文的字裡行間看來,頗有一點「TED 故意如此」或者 「TED 主導一切」的陰謀論意味,但對於 TED 刪除兩個演講的現象,我大概不會做這樣的解讀。就像 Gene Ng後來在個人部落格追加的〈為何倡導偽科學是犯賤?〉提到,TED 刪除兩個演講其實「有咨詢網友的意見並開放討論」,這表示至少 TED 不是專斷獨行。不過,兩則演講爭議性極高以至於「下架」一事,其實更突顯了當代科學的典範「力量」,因為就連大部分聽眾(至少英語系聽眾)都認為兩個演講 「不科學」,這不啻是當代科學「常態化」的最佳例證。也正因為如此,我們很難說 TED (或科學家、或民眾)是「故意」排除那些不符主流的演講,因為長期在典範下工作與學習的人們,往往是「真心」相信常態科學的正確性與真實 性,而不是因為有「利害考量」──例如擔心另類理論成真會讓自己失去工作與名聲──所以抵抗與排斥。換句話說,王文對於 TED 以至於整個主流科學的陰謀式理解很可能走得太過了。對於常態科學的負面效果過於強調與提防,有時反而會讓我們輕易指責那些支持主流論述的人們。 Intellectus stovyklos vaikams Kaune, Vilniuje bei anglų kalbos kursai Klaipėdoje

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TED 網站首頁(2014-07-15)
TED 網站首頁(2014-07-15)

如果要說王文與 Gene 文的爭議可以帶給我們什麼啟發,大概可以這樣來說:我們必須同時注意到當代(常態)科學作為動力與阻力,不論是在評論時或實作上,捨棄任何一個都有欠公允。在 大部份的時候,當代科學都能給出紮實的證據以及可靠的預測,成為日常生活與國家發展不可欠缺的要素,但我們不能因此不給另類觀點保留空間,因為我們始終不 知道它們會不會是下一個典範、或者是下一個被稱為「(真)科學」的東西。不過,這也不表示我們要給予這些另類觀點大量的發展資源與投注,因為我們始終需要 面對一個實際問題:金錢與人力有限。在這種無可避免的條件限制下,選擇投資與挹注「一定有解」的常態科學是比較保險與務實的作法(註)。簡單來說,就像生物多樣性一樣,我們必須尊重自然界的天擇淘汰機制,但卻也需要保護那些快要滅絕的物種。面對常態科學的動力與阻力,「留下後路」或許是取得平衡──有益的緊張關係──的最好辦法。

至於 TED 事件本身,我認為它完全有權利作為一個「論述守門人」,只要它能夠承認自己並非中立而有過濾,而且我們也不再誤認 TED 只是個管道。更重要的是,TED 必須說明之所以兩則影片──以及未來任何影片──上架卻又下架的原因。TED 標語「Ideas Worth Spreading」無論如何都暗示了存在某些判斷「值不值得」的標準,而公開「這些標準是什麼」會比不予說明要來得更好,至少對於熟悉或 重視典範負面作用的聽眾來說,有助於增加 TED 的公信力、減少被慣以陰謀論詮釋的機會。TED 也不需擔心會因此減損在一般聽眾心中的可信度,因為在他們原本就接受與遵循常態科學的情況下,TED 的篩選標準看來暨合情又合理,甚至可以被視為正在捍衛科學呢!

註:換句話說,我們不需要像費若本(Feyerabend)「Anything goes!」一樣走得那麼遠。

參考書目:

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原刊載於HOT PoT,作者投稿後刊載。

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洪靖 Ching Hung
5 篇文章 ・ 0 位粉絲
從原子科學轉向歷史學再跑到社會學最終棲身哲學但始終很關心技術與科學的假研究者真部落客,現職〔社技哲學〕部落格站長順便擔任荷蘭 University of Twente 技術哲學博士候選人。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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【成語科學】「權衡輕重」:原來與桿秤有關?從市場到公園都能看到的科學
張之傑_96
・2025/06/21 ・1318字 ・閱讀時間約 2 分鐘

現今攤販賣東西,大多使用彈簧秤或電子秤。彈簧秤有個托盤,將要秤的東西放在托盤上,儀表就可顯示出所秤東西有多少斤,或多少公克;電子秤就更方便了,只要鍵入每斤的價格,連所秤東西的錢數都能顯示出來。

章老師年輕時,攤販們普遍使用桿秤。一根桿秤,由秤桿、秤錘(砣)、秤紐、秤鉤等部件構成。秤桿是根細長的木桿,上頭有刻度,稱為秤星。稱東西時,在秤鉤上掛上物品,在另一端掛上秤錘,提起作為支點的秤紐,前後移動秤錘在秤桿上的位置,直到秤桿平衡,這時讀取秤錘所在位置上的秤星,就知道是幾斤幾兩了。

台北大稻埕的大華行鴨母秤,也屬於桿秤的一種。圖 / wikimedia

章老師為什麼要不厭其煩地介紹現已少見的桿秤?原來古時將秤錘稱作「權」,將秤桿稱作「衡」。秤東西時,將秤錘(權)在秤桿(衡)上前後移動,藉以得知重量,這個日常生活中常見的動作,就衍變為成語「權衡輕重」。

因此,權衡輕重,是指秤量物品的輕或重,比喻估量事物的輕重緩急,或利害得失。談到這裡,該造兩個句了。看了造句,小朋友就知道怎麼使用這個成語。

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凡事先要權衡輕重,然後付諸行動,這樣才不會後悔。

這件事關係重大,必須詳加權衡輕重,才能做出決定。

那麼桿秤可有什麼科學意義?當然有了。槓桿有三類,桿秤屬於第一類槓桿,即施力點、抗力點在支點的兩邊。就桿秤來說,秤紐就是支點,施力點就是秤鉤上掛的東西,抗力點就是秤錘,移動秤錘,就可使秤桿取得平衡。

小朋友玩的翹翹板,也屬於第一類槓桿。想想看,當兩邊人數不一樣時,或一個胖子一個瘦子時,要怎樣才能使翹翹板平衡呢?

公園常見的翹翹板,也屬於第一類槓桿。圖 / unsplash

話題再回到桿秤。我們常聽說「度量衡」一詞,分別指長度、容量和重量,量取的工具,分別是尺、升和秤。因此,秤是一種「衡器」。在人類發明的衡器中,約西元前 2600 年的埃及紙草畫中,就出現了天平。天平也屬於第一類槓桿。中國人何時發明桿秤已不可考,估計至少已有三千年之久。桿秤製作簡單,攜帶方便,最適合小商販使用。

寫到這裡,附帶介紹和桿秤有關的一個俗語和一個歇後語:

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俗語「秤不離砣」,是說兩樣事物,或兩個人經常一起出現。

歇後語「吃了秤砣鐵了心」,比喻心意已決,不會改變。

這兩個詞語,作文也用得上喔。

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張之傑_96
105 篇文章 ・ 224 位粉絲
張之傑,字百器,出入文理,著述多樣,其中以科普和科學史較為人知。

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為什麼沒症狀也要做胃鏡?醫師揭胃癌早期的沉默風險
careonline_96
・2025/06/20 ・2154字 ・閱讀時間約 4 分鐘

圖 / 照護線上

「有位 60 多歲的男士,因為持續嘔吐、胃酸逆流來就醫。」義大癌治療醫院內科副院長饒坤銘醫師表示,「檢查發現胃部有個很大的腫瘤,而且已經造成阻塞,食物幾乎完全無法通過,附近的淋巴結也都有轉移,確定診斷為晚期胃癌。」

經過討論後,患者決定接受免疫合併化學治療。饒坤銘醫師說,完成一個療程後,胃部腫瘤明顯縮小,患者也可恢復進食。再繼續治療一段時間後,電腦斷層檢查顯示腫瘤近乎消失,原本因胃部腫瘤成膽道阻塞而導致的黃疸也消退了。從發現晚期胃癌至今大約兩年,患者持續在門診追蹤治療。

近年來臺灣的胃癌發生率逐漸下降,但是由於許多病人在確診時已是晚期,而且患者多為高齡族群,導致死亡率仍相對較高。

早期胃癌沒有明顯症狀,隨著病情進展,患者可能會出現上腹疼痛、腸阻塞、出血、黑便或貧血等症狀。由於早期症狀不明顯,讓許多病人延遲就醫,直到病情嚴重才尋求醫療協助,使得治療成效較差。

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胃癌患者多數為高齡族群,這些患者往往伴隨其他慢性病如高血壓、心臟病等,讓治療的複雜性大幅增加。

年紀越大,罹患胃癌的風險越高,其他的危險因子包括幽門螺旋桿菌、抽菸、醃漬類食物、家族病史等。

「定期接受胃鏡檢查,有助於提早發現胃癌,早期接受治療能夠達到較好的預後。」饒坤銘醫師說,「沒有症狀的民眾大概在 50 歲以後至少先做一次胃鏡,後續可以每兩、三年追蹤一次胃鏡,如果有潰瘍、息肉、或胃酸逆流等狀況,追蹤胃鏡的頻率就會增加。」

早期胃癌的治療以手術為主,有機會達到治癒。接受手術治療後,醫師會根據病理報告來決定是否追加輔助治療。饒坤銘醫師說,如果是難以切除或已經擴散的晚期胃癌,便需要仰賴化學治療、免疫治療、標靶治療等全身性治療。

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近年來,免疫治療的角色越來越受到重視,免疫治療可以搭配化學治療、搭配標靶治療以提升治療成效。饒坤銘醫師說,如果在接受免疫治療後腫瘤縮小,患者也有機會再次評估接受手術治療的可能性。

免疫治療的機轉是利用免疫檢查點抑制劑去阻止癌細胞與免疫細胞的免疫檢查點接合。在正常狀況下,我們體內的免疫細胞具有辨識並毒殺癌細胞的能力,但是癌細胞若與免疫細胞的免疫檢查點接合,就會抑制免疫細胞的功能,而躲過免疫細胞的攻擊。免疫治療的藥物能夠阻止癌細胞與免疫細胞的免疫檢查點接合,讓免疫細胞恢復正常功能,便能夠辨識並毒殺癌細胞。

圖 / 照護線上

臨床試驗結果顯示,晚期胃癌患者接受免疫合併化學治療的總存活率優於單化學治療。饒坤銘醫師說,病患一年存活率提升至約 50-60%,兩年存活率則提升至約 30%。

晚期胃癌使用免疫合併化學治療已納入健保給付,只要符合健保給付條件,便可以申請使用,幫助提升晚期胃癌治療成效並減輕患者的經濟負擔。

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接受免疫合併化學治療時,可能出現免疫治療與化學治療的副作用,包括噁心、嘔吐、倦怠、皮疹、腸胃不適等,患者需要有足夠的體力才有辦法接受治療。饒坤銘醫師說,請患者務必定期追蹤檢查,有任何不適都要向醫師反應。

筆記重點整理

  • 早期胃癌沒有明顯症狀,隨著病情進展,患者可能會出現上腹疼痛、腸阻塞、出血、黑便或貧血等症狀。定期接受胃鏡檢查,有助於提早發現胃癌,早期接受治療能夠達到較好的預後。
  • 早期胃癌的治療以手術為主,有機會達到治癒。接受手術治療後,醫師會根據病理報告來決定是否追加輔助治療。如果是難以切除或已經擴散的晚期胃癌,便需要仰賴化學治療、免疫治療、標靶治療等全身性治療。
  • 免疫治療的角色越來越受到重視,免疫治療可以搭配化學治療、搭配標靶治療以提升治療成效。
  • 臨床試驗結果顯示,晚期胃癌患者接受免疫合併化學治療的總存活率優於單化學治療。病患一年存活率提升至約 55%,兩年存活率則提升至 28%。
  • 如果在接受免疫治療後腫瘤縮小,患者也有機會再次評估接受手術治療的可能性。
  • 晚期胃癌使用免疫合併化學治療已納入健保給付,只要符合健保給付條件,便可以申請使用,幫助提升晚期胃癌治療成效並減輕患者的經濟負擔。
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