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為什麼打哈欠會傳染?-《為什麼屁股不說話?》

時報出版_96
・2014/03/19 ・5198字 ・閱讀時間約 10 分鐘 ・SR值 542 ・八年級

老傢伙-0919

所謂的「末日呵欠(The Doomsday Yawn)」,就是具有至高威力的呵欠之王,感染力極為強大,令人完全無從抗拒,只能乖乖跟著打呵欠。我創造「末日呵欠」的動機是為了科學研究,而不是為了滿足我的狂妄自大。要設計一個超級呵欠,第一步必須先瞭解一般呵欠中各種具有感染力的媒介,再將這些媒介的感染效果提高到最大的程度。這個構想來自喜劇團體蒙提派森(Monty Python)的一齣短劇,描述一則威力極強的末日笑話,能夠在戰場上逗引得敵人全部狂笑而死—而且這則笑話的笑點一直等到開始對敵人廣播之前,才加入腳本裡,以免友軍無意間接觸到這則笑話,因此送命。

末日呵欠雖然不可能成為戰場上的強效武器,但以人工方式打造出一種超強(異常)刺激源的構想,卻已在動物行為研究中證實可行,也引導了我們的研究工作。創造一種強力呵欠刺激的能力之所以珍貴,原因是這種能力必須對刺激媒介有深切的瞭解。

在啟動末日呵欠的曼哈頓計畫(Manhattan Project)之前,首先必須確認一項民間傳說:打呵欠確實具有感染性。證實這一點的實驗,乃是讓受試者觀賞一段五分鐘的影片,其中將一名男性成人打呵欠的影像重複播放了三十次,每十秒鐘播放一次那個歷時六秒鐘的呵欠。打呵欠明顯具有感染性。受試者觀看呵欠影片時,打呵欠的機率為百分之五十五,足足是控制組的兩倍以上:控制組的受試者觀看的是一段重複播放微笑表情的影片,結果打呵欠的機率只有百分之二十一。這項實驗結果非常可靠,而其他實驗室也證明,半數左右的受試者會表現出受感染的打呵欠行為。

打呵欠不是像膝反射那樣的簡單反射動作。在膝反射當中,身體在受到刺激(敲擊髕骨肌腱)後,幾乎立刻出現反應,且反應的強度與刺激的強度成正比。而在五分鐘的實驗裡,感染性呵欠出現的時間有先有後,不過一旦發生,就都具有一致的強度,亦即那些呵欠的型態與力度都相同。

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打呵欠這種行為的結構比較複雜,反應出現的速度比較慢,也有先有後,持續時間又比膝反射這種典型的反射反應來得長。以動物行為學的傳統術語來說,打呵欠是一種刻板(固定)的行為模式,由眼睛見到的打呵欠這項信號刺激所觸發。(描述這類動作模式,我覺得「刻板」一詞比「固定」更恰當,原因是前者隱含了一種強烈的集中趨勢,而不是像稻草人那樣僵固不變)關於打呵欠這種肌制動作,後續還會有進一步的討論。

自然界謀求將感染力提升到最大的程度。那段打呵欠的影片不論正著看、側著看還是倒著看,造成的刺激都一樣強烈—大腦的呵欠偵測器並不在乎軸向。此外,呵欠偵測器也不仰賴顏色或動作,因為那段影片不論是以彩色或高對比的黑白影像播放,還是在螢幕上的人物打呵欠打到一半的時候把影片凍結為靜止影像,刺激的效果都一樣強烈。

接下來是探究打呵欠的臉龐有哪些特徵,是促使別人跟著打呵欠的必要元素:這點是創造末日呵欠當中的關鍵步驟。這項探究得出了一些令人深感驚訝的結果;大多數人都誤以為張大的嘴巴是打呵欠的招牌動作,但若是把嘴巴遮掩起來,打呵欠的臉龐引發別人打呵欠的效果,並沒有任何減損。

哪些臉部特徵會引發感染性的打呵欠行為?受試者若是觀看一系列打呵欠的影 片,跟著打起呵欠的機率,約是觀看微笑影片的兩倍。接著,影片裡的臉龐經過 編輯,以檢驗哪些特徵最能引發打呵欠的行為,結果發現張大的嘴巴本身並沒有 什麼效果。打呵欠的臉龐若是將嘴巴遮蔽起來,誘使人打呵欠的效果,並不遜於 完整呈現的呵欠臉龐。(引自Provine 2005)
哪些臉部特徵會引發感染性的打呵欠行為?受試者若是觀看一系列打呵欠的影
片,跟著打起呵欠的機率,約是觀看微笑影片的兩倍。接著,影片裡的臉龐經過
編輯,以檢驗哪些特徵最能引發打呵欠的行為,結果發現張大的嘴巴本身並沒有
什麼效果。打呵欠的臉龐若是將嘴巴遮蔽起來,誘使人打呵欠的效果,並不遜於
完整呈現的呵欠臉龐。(引自Provine 2005)

這項發現原本令人困惑不解。這場規模龐大、勞力密集的實驗,在募集三百六十名受試者參與的情況下,難道出了什麼問題嗎?後來,我發現其他資料證明張大的嘴巴並非引發別人打呵欠的必要元素時,不禁鬆了一口氣。若是將打呵欠的嘴巴獨立出來,其引發別人打呵欠的效果,並不比控制組的微笑來得強烈。一旦沒有臉龐的搭配,張大的嘴巴就成了一項模糊不定的刺激—因為那個嘴巴也有可能是在大叫或者唱歌。

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在打呵欠的臉龐上,張大的嘴巴雖是最醒目的特徵,卻不是感染力的媒介。我們的神經呵欠偵測器所感測到的是打呵欠的臉龐的整體型態,包括瞇起的眼睛在內,而不是任何一項個別的臉部特徵。肢體的伸展與上半身的姿勢變化(例如頭部後仰、肩膀高聳),也可能提供了其他的線索。

禮儀糾察隊請注意:前述發現對於禮儀研究帶來了一項意外貢獻,亦即打呵欠的時候以手掩口,雖然合乎禮貌,卻無助於避免感染別人打呵欠。這項發現也顯示了畫家為什麼難以描繪呵欠:因為張大的嘴巴並不足以界定打呵欠的行為,所以他們經常必須加上以手掩口或是伸展雙臂的姿勢以協助觀賞者理解。有時候,漫畫家更是對這項挑戰投降認輸,而在人物的頭上寫上「呵欠」的字樣。

呵欠的感染力非常強,單是想到呵欠,就足以促使人打呵欠。實際上,我有幾項研究,都是藉著讓受試者想像呵欠而誘發他們打呵欠的。當萌生呵欠的念頭後,百分之九十二的受試者,都會在三十分鐘內打起呵欠來。此外,許多讀者想必也已經注意到,閱讀有關打呵欠的文字,也會誘發打呵欠的行為。

根據實驗,受試者在五分鐘的時間裡閱讀一篇講述打呵欠的文章,結果百分之二十八都表示自己在閱讀期間打了呵欠;控制組的受試者閱讀的是一篇講述打嗝的文章,結果在閱讀期間,打呵欠的比例只有百分之十一。

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打呵欠_02
閱讀有關打呵欠的文字,會比閱讀有關打嗝的文字,更容易讓人打呵欠—這又
是一種無意識的行為。打嗝沒有感染力。打呵欠與打嗝(第一章及第八章)都
受到社會抑制:這點是這兩種行為和其他許多無意識行為的相異之處。(引自
Provine 2005)

若是把標準放寬,將感受到打呵欠的衝動,但實際上沒有打呵欠的受試者也涵蓋進來,比例就提高到百分之七十六對百分之二十四,兩者的落差仍是三倍左右。

發現種種呵欠觸發元素之後,不禁澆熄了我對末日呵欠計畫的熱情:單是探究那一長串可能誘發呵欠的刺激元素,就足以耗掉一輩子的研究生涯了。沒有哪個單一的刺激層面具有能夠調校成超級呵欠的潛力,而且短期內誘發呵欠的最高機率也只有百分之五十左右。我無法按照原本的計畫,藉著合成出一個大小與形狀恰到好處,而且以適當速率開闔的嘴巴,創造出無可抗拒的完美呵欠。

不過,我並沒有太失望,因為研究也發現我們早已擁有了相當接近於末日呵欠的東西。即便是打呵欠時那種嘆氣般的聲音,也能對視力正常以及失明受試者產生誘發呵欠的效果;至於中性的刺激元素,也能夠透過聯想而產生誘發呵欠的效果。我個人身為呵欠偵探的名聲,也造就了一種奇特的魅力—我因此成了打呵欠的刺激源。

社會性的根源

呵欠的傳播方式是由一個人感染另一個人,從而形成一股行為連鎖反應。這種無意識的連結涉及最原始的社會行為。行為在群體中如漣漪般擴散的現象,是一種由神經系統設定,圖一.二閱讀有關打呵欠的文字,會比閱讀有關打嗝的文字,更容易讓人打呵欠—這又是一種無意識的行為。打嗝沒有感染力。打呵欠與打嗝(第一章及第八章)都受到社會抑制:這點是這兩種行為和其他許多無意識行為的相異之處。(引自Provine 2005) 呵欠百科打嗝百科且能傳承給後代的社會行為,但這種行為經常遭社會學家忽略,原因是社會學家對於行為的解釋,經常侷限於個人一生中的學習。儘管如此,感染性在社會性乃至同理心的發展與演化當中,卻是一項構成要素。

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與感染性有關的社會生物現象所引起的興趣,促成了義大利帕爾馬大學(University of Parma)的里佐拉蒂(Giacomo Rizzolatti)與一群神經科學家,在不久之前於猴子大腦的前運動皮質區發現了「鏡像神經元」。猴子不論是自己伸手抓取一顆花生,還是觀看別人從事同樣的行為,腦中的這些神經元都會活躍起來。非侵入性造影(功能性磁振造影)在人腦的若干區域(前運動皮質區、輔助運動區、主要體感覺皮質區以及下頂葉皮質區)也偵測到了類似的鏡像活動。

神經科學家假定鏡像神經元在許多行為當中扮演了一定的角色,這些行為包括模仿、直覺、同理心、語言以及心智理論(亦即我們認定別人的心智與我們自己相似),並且指出自閉症的社交困難,可能是「破碎的鏡子」造成的結果。聖地牙哥加州大學的拉瑪錢德朗(V.S. Ramachandran)對於鏡像神經元極為熱衷。在他登載於尖端網站(Edge.org)的論文〈鏡像神經元與模仿學習是人類演化大躍進的驅動力〉(Mirror Neurons and Imitation Learning as the Driving Force Behind the Great Leap Forward in Human Evolution)裡,他寫道:「我預測鏡像神經元為心理學帶來的貢獻,將會如同DNA對生物學造成的影響:亦即提供一個統合性的架構,並且有助於解釋各種至今仍然顯得神秘難解,也無法進行實驗的心智能力。」這口氣可是大得驚人哪!

作為研究主題,感染性行為也具有類似的潛力,但卻比鏡像神經元多了一項重要優勢:其輸出能夠輕易測量—打呵欠便是一例。就目前而言,鏡像神經元有如尚未連接印表機的無實體電腦—雖然充滿潛力,卻欠缺可見的功能。

奇特的是,鏡像神經元的研究人員對於鏡像模仿與感染性行為之間的關係,幾乎沒有任何表示(難道是這項議題的認知性不夠高?),所以我們只能猜測感染性是否與鏡像作用有關,還是涉及其他完全不同的東西?初步的功能性磁振造影資料顯示,對於眼睛所見的打呵欠行為產生反應的腦部區域,與直接及間接涉及心智理論與自我處理的關聯區域相同。不過,其中的細節仍持續研究當中。

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比較分析、發展分析與病理分析為感染性的打呵欠行為及其機制提供了其他的研究途徑。從這些分析當中,我們可以得知感染性演化於何時、發展於何時,以及這種機制出現障礙所造成的影響。

除了成年人類之外,我們對其他生物的感染性幾乎一無所知。不過,這種情形已經開始改變了。蘇格蘭斯特陵大學(University of Stirling)的安德森(James Anderson)及其同僚指出,黑猩猩也有感染性的打呵欠行為。根據這種靈長類動物所做的鏡像自我認知測驗得知,牠們具有基本的同理心與自我意識。在猴子(獼猴與狒狒)及其他欠缺這類社會認知特徵的動物身上,如果也有感染性的存在,那麼效果可能比較微弱。至於狗兒這種貼心的動物伴侶,是否具有受到人類及其他狗兒感染而跟著打呵欠的能力,目前仍眾說紛紜。感染性明顯可由動物傳到人類身上,因為任何與打呵欠有關的刺激,都足以產生感染的效果。

感染性呵欠在人類發育的過程中出現得相當晚。胎兒在子宮裡雖然會不由自主地打呵欠,且新生兒打呵欠的情形也頗為常見,但安德森與孟諾(Pauline Meno)卻發現兒童要滿五歲之後,才會因為觀看打呵欠的影片而出現感染性的打呵欠行為。康乃狄克大學的赫爾特(Molly Helt)與同僚採用真人實地打呵欠的方式,而不是播放影片,結果在兩歲的兒童身上,觀察到感染性打呵欠的行為,且發生的機率在來到四歲兒童時,更是大幅提高。感染性呵欠的出現時間較遲,在人類以外的其他物種身上又極為罕見,可見這種現象的演化起源,不同於自發性呵欠這種古老又無所不在的行為,同時也是比較晚近的發展。

感染性呵欠機制的障礙,可能是精神疾病與神經疾病的症狀來源。伯貝克學院(Birkbeck College)的千住淳與同僚證明指出,泛自閉症兒童的感染性打呵欠行為具有缺陷,但他們自發性打呵欠的行為不受影響。感染力的降低可能與他們難以對別人產生同理心,也難以和別人形成正常的情感連結有關。有一種方法能夠提高自閉症患者出現感染性打呵欠行為的機率,就是指示他們觀察眼睛—這是感染性呵欠當中的一項重要線索。

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感染性呵欠可能也有助於理解精神分裂症—這是一種嚴重的精神異常疾病,患者無法推測別人的心智狀態—的若干面向。普拉特克(Steven Platek)在任職於奧爾巴尼大學(University of Albany)期間,與同僚檢驗了沒有臨床症狀,但具有分裂病型人格異常的人士所表現出來的感染性打呵欠行為。這種人士缺乏同理心,難以推測別人想要什麼、知道些什麼或是打算做什麼事情,而且在思考與行為上也有若干其他問題。

檢驗結果發現,分裂病型人格異常的人士受到呵欠感染的敏感度較低。蘇黎世大學的哈克(Helene Haker)與洛斯勒(Wulf Rossler)證明精神分裂症患者出現感染性打呵欠以及歡笑行為的機率都低於正常人。已故的雷曼(Heinz Lehmann)更提出一項頗具爭議性的說法,指稱打呵欠的行為一旦增加(他沒有特別針對感染性呵欠進行檢視),就預示了精神分裂症的復元。

這類感染性研究,不論觀察對象是年輕人或老人、正常人或病患,還是其他動物,所面對的一大挑戰,就是如何讓容易分心的受試者保持專注。若是沒仔細控制對照,感染性打呵欠行為的欠缺,就可能只是分心程度不一所造成的結果,而不足以證明認知或社會功能的障礙或差異。因此,正面結果比負面結果更具說服力。

 

摘自《為什麼屁股不說話?》,時報出版。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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真的能「感同身受」嗎?我感受到了你的感受——《我是誰》
啟示
・2022/11/11 ・2543字 ・閱讀時間約 5 分鐘

感同身受真的存在嗎?

有些人在看到卡爾.梅(Karl May)的小說拍成的電影裡溫尼圖(Winnetou)死去的那一刻掉下淚來;有些人為電影《油炸綠番茄》裡蘿絲(Roth)的死而哭;還有一些人在看到小說《哈利波特》裡鄧不利多(Dumbledore)教授被殺時流淚。

我們在看悲傷的電影或書的時候會哭,是因為我們設身處地去想像故事裡那些英雄們的感覺,彷彿他們的痛苦就是我們自己切身的痛苦一般;我們跟著笑,我們也為影片中的怪物和心理變態情節感到害怕,就好像他們威脅到了我們一樣。

我們在電影或書的時候會跟著劇情有情緒起伏,是因為我們設身處地去想像故事裡那些英雄們的感覺。圖/pixabay

這些是每個人都有過的經驗,但它們是如何產生的呢?為什麼我們能夠了解他人的感覺?為什麼我們會在電影院裡起雞皮疙瘩,雖然在那裡一點也不危險?為什麼他人的感覺會感染到我身上呢?

答案很簡單:我們能夠感同身受,是因為他人(在現實世界或電影裡)的感覺喚起了我們心中相同的感覺;而這很可能不僅存在於人類。

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根據德瓦爾在麥迪森研究中心的觀察,母獼猴法恩的姊姊顯然也感覺到法恩的痛苦和恐懼。然而,即使能與他人「感同身受」或「心有戚戚焉」是如此理所當然,對科學界來說,直到近幾年,這仍是個完全無解的謎。令人驚訝的是,第一位提出具有科學說服力的學者,在其所屬的專業領域之外仍然鮮為人知。

腦部研究的佼佼者:賈科莫.里佐拉蒂

賈科莫.里佐拉蒂(Giacomo Rizzolatti)經常被人們和愛因斯坦相提並論:蓬亂的白髮、嘴上同樣蓄著的白鬍子,以及臉上狡黠的微笑。不過他們的相似處不僅止於外表。

賈科莫.里佐拉蒂。圖/Wikipedia

對許多腦部學者來說,這位活潑開朗的義大利人是學界裡的佼佼者;他將腦部研究推向一個新的層次。不過,他的研究領域並不是最熱門的。里佐拉蒂探究控制行為的神經細胞,即所謂的行為神經元,已經超過 20 年了。

這個比較無趣的領域,因為啟動行為的「運動皮質」始終被視為比較遲鈍的腦區。大部分的學者都想:如果我們能夠研究像語言、智力或感覺等複雜的領域,又何必對簡單的肢體動作感興趣呢?

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看來似乎是如此。不過,情況在 1992 年有所轉變,而且這個轉變令大家都跌破眼鏡。里佐拉蒂工作的所在地帕瑪(Parma)是歐洲最古老的大學,位於城市邊緣的醫學院卻是個非常前衛的雪白色建築樓群。

1990 年代初期,里佐拉蒂身邊的腦部學者從事一項很不尋常的研究。他們知道,特定的行為具有「傳染」的效果,發笑、打哈欠、甚至談話者的身體姿勢,都能立刻引起對方的模仿。在某些猿猴也出現相同的現象,某些種類甚至以喜歡模仿聞名。

不過研究人員偏偏決定以一種一般來說不會模仿同伴的豬尾獼猴作為研究對象。里佐拉蒂和幾位較年輕的同事伽列賽(Gallese)、佛格西(Fogassi)和迪派勒吉諾(di Pellegrino),將電極接到一隻豬尾獼猴的腦部,然後把一粒核桃放在地上,並觀察當猴子快速伸手抓取核桃時某個行為神經元如何反應。

研究者將電極接到一隻豬尾獼猴的腦部,然後把一粒核桃放在地上,並觀察當猴子快速伸手抓取核桃時某個行為神經元如何反應。圖/Wikipedia

鏡像神經元的發現

至此一切都算正常,不過,這時驚人的情況發生了:研究人員把同一隻猴子放到一片玻璃後方,這次牠抓不到核桃了,只能眼睜睜看著里佐拉蒂的助手伸手抓取核桃。這時猴子的腦部發生了什麼現象呢? 當牠注視別人拿牠的核桃時,相同的神經元產生反應,就像牠之前自己伸手去抓核桃一樣,雖然牠的手並沒有移動,牠的精神卻想像了這個動作。

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科學家們無法相信自己所看到的:無論猴子是親手完成某個動作,亦或只是精神想像了訓練師所做的動作,其神經細胞都做了完全一樣的工作。

在此之前,從未有人觀察腦部如何模擬現實裡沒有發生的動作,而李奧那多.佛格西(Leonardo Fogassi)則是第一人。不過成功應該是屬於整個團隊的。里佐拉蒂發明一個新的概念,他把這個在被動想像時卻如真實行為般於腦部引發相同反應的神經細胞稱為「鏡像神經元」,一個新的神奇術語就此誕生了。

「親身經歷」和「感同身受」的差別

首先是義大利,接著是全世界大學和研究中心的腦部學者,都立刻投入鏡像神經元的研究行列。如果人的腦部對於我們的「親身經歷」和只是「認真觀察並感同身受」的反應沒有差別的話,那麼這不正是了解我們社會行為的關鍵嗎?

至少鏡像神經元是其中一個重要部分。它位於額葉的前額葉皮質,一個稱為「腦島」的區域。然而這個腦島卻不同於「社會中心」,也就是到目前為止所說的「腹側區」。

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大腦額葉和頂葉的位置,從左側看。額下葉是藍色區域的下部,頂葉上葉是黃色區域的上部。圖/Wikipedia

其中的差別也很清楚,因為鏡像神經元雖然和無意識的「移情作用」有關,卻和更大範圍的計畫、決定或意願無關。到目前為止,我們還不很清楚這些腦區如何交互作用。

里佐拉蒂於 6 年前以圖像程序說明,人類的鏡像神經元顯然也位於負責語言的兩個腦區之一(布羅卡區)附近,這使得學界特別振奮。

荷蘭格羅寧根(Groningen)大學的腦部學者不久前在「聽到聲響」和「鏡像神經元發出信號」之間發現了有趣的關聯。當人聽到開飲料罐氣泡冒出的聲音時,腦中的反應就跟他自己開飲料罐完全一樣;也就是說,單憑聲音就足以讓人經歷到整個情況。

——本文摘自《我是誰:對自我意識與「生而為人」的哲學思考》,2022 年 10 月,啟示出版,未經同意請勿轉載。

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