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毫米之間的阿茲海默症

Y. H. Sun
・2013/03/12 ・1468字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 582 ・九年級

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相信大家都有聽過「家有一老,如有一寶」這句俗語,畢竟對年輕一輩來說,老人家積年累月堆積下來的智慧,是怎樣也無法用財富衡量的。但根據台灣失智症協會對老人失智症(dementia)做出的人口推計報告,在民國一百一十年,台灣失智症人口將佔六十五歲以上總人口的十分之一,也就是每十個老年人裡面就有一個患有失智症。

老人失智症,從前有個不雅的稱號,叫做老人癡呆症。但是患有失智症的患者並非如我們想像中的「癡呆」,而是「失智」。失智症的初期症狀是健忘,就像是上一分鐘才將洗好的蘋果放進冰箱,下一分鐘卻打開冰箱問你蘋果是誰洗的。初期症狀通常都是很細微的一些小事被遺忘,但到了後期,就會像是我們一般在電視上所看到的,遺忘的事情越來越多。可以想像的,失智症不單單對患者家庭造成極大的傷害,由於失智症後期會依據病程的轉移,而產生人格轉變、喪失方向感、失去自理能力等,對社會來說也是一種傷害。失智症並非單一成因,根據發病原理和腦部損傷可分成數種類型,而其中占了最大比例的就是我們一般熟知的阿茲海默症(Alzheimer’s Disease)。

阿茲海默症,很遺憾地,依目前的醫學技術無法在患者生前做出確診,因為其最大的病徵是腦部蛋白質的異常堆積所形成的斑點(類澱粉蛋白質班,Amyloid plaques)和糾結成一團的神經纖維(神經纖維糾結,Neurofibrils tangles),這兩項病徵只有在死後的解剖化驗才能確定,並確診為阿茲海默症。理所當然地,目前沒有針對阿茲海默症的有效治療方法。患者隨著病程的發展,最終將因各項併發症而死去。目前,阿茲海默症被廣泛認為是由β類澱粉蛋白質(beta-Amyloid)造成的。該類蛋白質是由於它的前身——前類澱粉蛋白質(Amyloid Precursor Protein,APP)被異常地分解成無數小塊後的產物。根據研究指出,這樣的異常是由APP——以該蛋白質命名的基因——的突變型所造成的。

一群研究者前仆後繼地展開了跟APP的長期奮鬥,一堆APP的突變型被找出來,也都發現跟阿茲海默症的致病有關。

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然而,在去年的《Nature》期刊上,一篇研究卻指出一種APP的突變型,不僅不會導致阿茲海默症,反而可能成為強而有力的阿茲海默症預防針。這項研究是在地理位質與世隔絕的冰島(Iceland)上展開的,使用全基因組關聯分析(Genome-Wide Association Study,GWAS)。之所以選擇冰島做為研究地點,是因為該區域礙於地理位置,不容易有外來基因的流入,整座島上的基因不會有太大的變化,有利於在比對所有受試者的基因序列時,可以較順利地將患者和控制組間的異常歸因於疾病的不同,而非本身的變異。以往,這類研究都傾向於在患者身上尋找異常基因,但在該篇研究中,作者們反向而行,轉而在控制組上尋找異常基因。

他們發現,在APP基因序列673位置上,當原本的丙胺酸(Alanine,A)替換成蘇胺酸(Threonine,T)後,將成為預防阿茲海默症的保護機制。然而,有趣的是,在同一位置上,當丙胺酸是被纈胺酸(Valine,V)所替換,且湊成對的基因配對時,攜帶者將會罹患早發性的阿茲海默症。也就是說,僅僅一個胺基酸的不同,就會導向極端的兩種結果——罹患阿茲海默症和遠離阿茲海默症。他們進一步將良性突變攜帶者的認知功能和正常攜帶者的認知功能進行比較,發現帶有良性突變的攜帶者,認知功能普遍較好。

雖然目前普遍認為阿茲海默症是因為腦部蛋白質堆積造成的損傷引發各項病症,「根據研究結果,我們認為阿茲海默症是老化相關的認知功能退化中的極端值。」而非腦損傷造成的疾患。

但不論阿茲海默症是怎樣的一種疾患,這項研究,無疑開啟了治療阿茲海默症的一束光芒,進一步的研究將有助於基因治療(Genetic therapy)的開發。

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文獻出處:Nature: A mutation in APP protects against Alzheimer’s disease and age-related cognitive decline [Aug 02, 2012]

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文章難易度
Y. H. Sun
19 篇文章 ・ 1 位粉絲
不專業翻譯,閱讀涉獵廣泛,主要領域在心理學、認知神經科學,以及相關的生物醫學。

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從昏迷到死亡錯覺:摩托車事故後的科塔爾症候群——《大腦獵奇偵探社》
行路出版_96
・2024/08/24 ・3933字 ・閱讀時間約 8 分鐘

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摩托車事故後的幻覺

一九八九年十月,二十八歲的股票經紀人,姑且稱之為威爾(Will),發生了嚴重的摩托車意外。他腦部受到重創,陷入昏迷,雖然幾天後恢復意識,但他在醫院裡住了好幾個月,治療腦傷以及其他損傷引起的感染。

到了隔年一月,威爾的復原情況非常良好,已經可準備出院。他的身上有些問題永遠好不了,例如右腿行動困難以及喪失部分視覺。但是最困擾他的問題發生在他的腦袋裡:他相當確定自己已經死了。威爾的母親為了幫助兒子早日康復,帶他去南非度假。但南非的炎熱讓威爾相信這個地方就是(真正的)地獄,因此更加確定自己必定是個死人。母親難以置信地問他是怎麼死的,他說了幾個可能的死因。有可能是血液感染(這是治療初期的風險),也有可能是他之前打黃熱病疫苗之後的併發症。此外他也提出自己可能死於愛滋病,雖然他沒有感染 HIV 病毒或愛滋病的任何跡象。

威爾康復出院,但堅信自己已經死亡。連他母親帶他去南非度假,都被他認為自己身在地獄。 圖/envato

有一種強烈的感覺纏上威爾,揮之不去─他覺得身旁所有東西都……這麼說好了……不是真的。車禍前熟悉的人和地方,他現在都不太認得,所以他愈發覺得自己住在一個奇怪又陌生的世界。連母親都不像真的母親。其實在南非度假的時候,威爾就曾這麼說過。他認為真正的母親在家裡睡覺,是她的靈魂陪伴他遊歷陰間。

喪失現實感:大腦如何捏造非理性的死亡解釋

四十六歲的茱莉亞(Julia)有嚴重的雙相情緒障礙症(bipolar disorder),入院時她相信自己的大腦和內臟都已消失。她覺得她早已不存在,只剩下一副空殼般的軀體。她的「自我」消失了,所以她(無論從哪個意義上看來都)是個死人。她不敢泡澡也不敢淋浴,因為怕自己空空如也的身體會滑進排水孔流走。

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三十五歲的凱文(Kevin)憂鬱的情況愈來愈嚴重,幾個月之後,腦海中的念頭漸漸演變成妄想。一開始,他懷疑家人正在密謀要對付他。接著,他認為自己已經死了,也已經下地獄,只是身體仍在人間。現在這副身體是空殼,裡面一滴血液也沒有。為了證明自己的想法沒錯,他從岳母家的廚房裡拿了一把刀,反覆戳刺手臂。他的家人明智地叫了救護車,將他送進醫院。

科塔爾症候群患者的大腦顯然有問題。發病之前,通常發生過嚴重的神經系統事故(中風、腫瘤、腦傷等等),或出現精神疾病(憂鬱症、雙相情緒障礙症、思覺失調症等等)。不過這些情況導致科塔爾症候群仍屬少見,神經科學家尚未找到明確原因,可以解釋科塔爾症候群患者的大腦為何如此與眾不同。再加上每個患者的症狀都不太一樣,判斷起來更加困難。話雖如此,有些共同症狀或許能提供蛛絲馬跡,幫助我們了解這種症候群。

科塔爾症候群的患者經常說,他們身處的世界莫名其妙變得很陌生。多數人看到自己曾邂逅多次的人事物時,大腦都能點燃辨認的火花,但這件事不會發生在科塔爾症候群的患者身上。舉例來說,患者可能認得母親的臉,但就是莫名的感到陌生。她似乎缺乏某種無形──但重要的─個人特質,所以患者即使看到這個生命中最重要的人,卻無法產生預期中的的情感反應。

患者也可能會有疏離感,彷彿自己是這世界的旁觀者,而不是參與者。術語叫做人格解離(depersonalization)。此外,周遭的一切都散發超現實的氣氛,讓患者相信自己生活在擬真的夢境裡─這是一種叫做喪失現實感(derealization,亦稱失實症)的症狀。科塔爾症候群患者體驗到的陌生感、人格解離、喪失現實感,都會嚴重扭曲他們眼中的現實世界。不難想像這會讓大腦難以負荷。

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大腦碰到如此矛盾的情況會拚命尋找原因。對大腦來說,能夠合理解釋各種生活事件是非常重要的。若找不到合理的解釋,世界很快就會變成無法預測、無法理解,最終變得無法忍受。因此為了清楚解釋所經歷的事情,大腦會無所不用其極。如果在經驗裡出現大腦難以合理解釋的元素,它會退而求其次:自己捏造合理的答案。

每個人的大腦都會這麼做,而且隨時隨地都在做,只是我們察覺不到。例如有研究發現,我們每天做的決定不計其數─從什麼時間吃點心,到要跟誰出去約會──但我們做這些決定時總是不假思索。我們好像大部分的時間都處於自動駕駛模式。可是每當有人問我們為什麼做這樣的決定時,大腦幾乎總能想出好答案來合理化我們的選擇。但有時候,它想出來的答案完全不合理。

有一項研究讓男女受試者看兩名女性的照片,請他們選出比較好看的那位。受試者做出決定之後,研究人員隨即將照片放在他們面前,要他們解釋為什麼選這個人。但受試者不知道的是,研究人員會偷偷調換照片(占比約二十%),要受試者解釋自己為什麼挑中這個(他們明明沒挑中的)人。大多數受試者都沒有識破研究人員的詭計。他們通常不會質疑照片上的人不是自己選的那個,而是當場想出合理的答案,說明為什麼覺得眼前照片上的人比較好看,例如「她看起來很辣」,或是「我覺得她比較有個性」(兩張照片差異甚大,所以受試者不是單純的認錯人)。

這種非刻意的捏造叫做虛談(confabulation),大腦做這件事的頻率比你以為的更高。虛談的原因可能有百百種,但這似乎是大腦遇到自己無法明確解釋的事件時,會使用的策略。神經科學家相信,科塔爾症候群患者的大腦也做了類似的事情。從這個角度來說,科塔爾症候群的起點,是前面提過的幾種狀況(例如創傷、腫瘤等等)導致大腦功能異常。

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大腦合理性檢查機制失靈

大腦功能異常導致現實感喪失與人格解離,進而使患者覺得周遭的一切很陌生,欠缺他們預期中的「真實感」。於是患者的大腦努力理解這樣的經驗,瘋狂尋找合理的解釋。基於不明原因,科塔爾症候群患者容易把注意力轉向內在,認為如果外在經驗不對勁,毛病可能出在自己身上。

結果基於某些更加不明的原因,大腦找到的解釋是他們已經死了、正在腐爛、被邪靈附體,或其他稀奇古怪的、與存在有關的原因。這一連串環環相扣的假設聽起來有點誇張。畢竟,喪失現實感這樣的症狀沒那麼少見;很多人(某些估計高達七十五%)會有類似的─但非常短暫的─喪失現實感的經驗。但有這種經驗的人,幾乎都不會認為自己已經死了。

顯然,科塔爾症候群患者的大腦裡還發生了別的事情。神經科學家相信,或許是重要的合理性檢查機制(plausibility-checking mechanism)沒有發揮作用。大腦偶爾會錯誤解讀生活裡發生的事,但我們通常不會想出一個明顯不合理的解釋。

或許是因為大腦錯誤解讀現實,讓科塔爾症患者對現實理解出現錯覺。 圖/envato

大腦似乎有一套用來評估邏輯的機制,確保我們的邏輯可以通過合理性的檢驗。在多數有過喪失現實感或人格解離等症狀的人身上,這套合理性檢查機制能使他們立刻否決「我感覺到自己脫離現實,是因為我已經死了」的想法;大腦認為這個提議很荒唐,很可能再也不會想起它。但是在科塔爾症候群的患者身上,這套合理性檢查機制顯然壞掉了。大腦將脫離現實的感覺歸因於他們已經死了,這個想法不知為何保留了下來,而大腦也認為這個解釋站得住腳。於是在其他人眼中絕對是妄想的念頭,成了他們深信不移的答案。

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醫生在為科塔爾症候群患者(以及後面會介紹的另外幾種行為古怪的精神障礙患者)尋找腦部損傷時,經常發現腦傷位於右腦。神經科學家因此假設合理性檢查機制位於右腦。大腦分為兩半,叫做大腦半球(cerebral hemispheres)。左腦半球和右腦半球的劃分簡單有力,因為有一道裂縫將大腦一分為二。乍看之下,左右兩邊一模一樣,但受過訓練的神經科學家用肉眼就能看出兩者並非完全對稱。透過顯微鏡觀察,差異更加顯著。因此左腦與右腦的功能有差異或許不足為奇。

長期以來,一直有人拿這些差異做文章,用錯誤的方式來解讀左腦和右腦的不同,以偏概全又過於誇大。例如斬釘截鐵地說,有些人較常使用右腦,也就是「右腦人」,所以擅長創意思考,「左腦人」則比較有邏輯。這是大家耳熟能詳的觀念,但神經科學家認為這只是迷思。實際上,我們使用大腦時不會特別偏左或偏右,而是完整使用兩個半腦。不過有些功能(例如語言的某些能力)會比較依賴某一個大腦半球。所以科塔爾症候群與右腦損傷有關的假設,並非全然不可能。

但科塔爾症候群(可能也包括合理性檢查機制)與右腦的關聯性依然只是假設,只不過許多(但不是所有)神經科學家深入研究過的科塔爾症候群案例,都支持這項觀察結果。無論合理性檢查機制確切位於何處,但在推演患者如何發展出科塔爾症候群的通用模型中,這個假設的機制扮演著重要角色。首先,大腦功能異常造成疏離症狀,例如喪失現實感與人格解離。大腦出於習慣,會先試著為眼前的情況找答案。問題是,仔細檢查並淘汰不合理答案的能力也受損了,於是大腦只好捏造稀奇古怪的答案,告訴自己身體已經死了(或是邪靈附體、正在腐爛等等),而且不會因為這個答案不合理而淘汰它。

有人認為,這種階段性的妄想形成過程也適用於另一些妄想症。這些妄想症的症狀也很古怪,不亞於科塔爾症候群。

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——本文摘自《大腦獵奇偵探社:狼人、截肢癖、多重人格到集體中邪,100個讓你洞察人性的不思議腦科學案例》,2024 年 7 月,行路出版,未經同意請勿轉載。

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她堅信自己已死:中風婦人的幻覺揭開科塔爾症候群的面紗——《大腦獵奇偵探社》
行路出版_96
・2024/08/22 ・2792字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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海爾妲的中風與奇異妄想

十八世紀末,七十歲的丹麥婦人海爾妲(Hilde)正在家中煮飯時,大腦突然缺血,情況不妙。海爾妲運氣很差,因為人類的腦細胞對缺血的耐受度近乎於零。少了血液,神經元(大腦裡的主要細胞)很快就會缺少氧與葡萄糖等必需物質;神經元會在短短幾分鐘內開始死去。若持續缺血,神經元會以驚人的速度消亡──每分鐘死掉將近兩百萬個。這一分鐘內消亡的神經纖維長度可達約十二公里(神經纖維是神經元向外延伸的軸突,負責在細胞之間傳遞訊號)。 簡言之,缺血會摧毀大腦。這種可怕的情況叫做中風,海爾妲中風了,她因此陷入昏迷。

海爾妲的案例細節來自一篇發表於一七八八年的科學論文。這篇論文沒有提到海爾妲的家人對她昏迷四天後醒來做何反應,但可以想見他們應該如釋重負。不過聽到海爾妲堅稱自己是死人,剛剛放下心中大石他們大概再次遭受暴擊。請注意,海爾妲說的不是她有瀕死經驗──看見隧道盡頭的那道光,最後一刻又被拉回人間──不是,她在與家人交談的時候說自己不是活人。

海爾妲並非是因為經歷過頻死經驗,才認定自己已死,而是談話時說自己不是活人。 圖/envato

我們是透過十八世紀瑞士科學家查爾斯.邦納(Charles Bonnet)的文章認識海爾妲的。 邦納是專業律師,但如同那個年代大部分的天才人物,他涉獵多個不同領域,決定投入科學研究就像我們現在決定追新劇一樣輕鬆隨意。令人驚訝的是,儘管態度輕鬆隨意,他的研究可是成果豐碩。

例如,邦納記錄了蚜蟲的無性繁殖過程,率先證實性別不是繁殖的先決條件(園丁都很熟悉也很討厭這種惱人的小蟲子)。他的其他昆蟲學研究,也為發現昆蟲如何呼吸提供重要助力。後來他的興趣轉向植物學,他的研究為後來發現二氧化碳與氧經由葉子進出植物奠定了基礎。以一個沒受過正式科學訓練、研究科學僅是嗜好的人來說,他還算厲害。

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我們運氣不錯,因為邦納也對異常的人類行為有興趣,例如海爾妲。老實說,海爾妲不是她的真名。也有可能是。邦納在描述她的情況時從未提到她的名字。如同科學文獻裡的許多醫學案例,邦納沒有寫下海爾妲的真名大概是為了保護她的隱私。我在此用這個常見的丹麥名字,方便我們討論她。

海爾妲中風之前,心理健康不曾出過大問題,所以她的奇特行為更加令人費解。家人想說服她相信自己並不是死人,畢竟她正好好坐在那兒跟大家講話。她康復了,這應該是對生命心懷感恩的時刻。但海爾妲一點也不開心。她變得暴躁易怒,責怪家人沒有為她舉辦告別式,實在太不像話。她要求家人幫她換裝,把她放進棺材裡,舉辦一場配合她身分地位的葬禮。

大家都希望海爾妲的幻覺會漸漸消失,但她的堅持有增無減,還開始口出威脅。似乎只有順從她的意願才能真正安撫她。她的家人半推半就地同意了。他們用裹屍布包裹她(十八世紀的丹麥顯然流行使用裹屍布),假裝正在為她安排葬禮。海爾妲對裹屍布的包法百般挑剔,用老師的嚴格口吻抱怨裹屍布不夠潔白,最後她終於安穩躺下、漸漸入睡。

家人為她脫掉裹屍布,把她挪到床上,希望這場鬧劇可以到此為止。沒想到海爾妲醒來之後依然故我,立刻堅持自己必須下葬。家人不願意真的把海爾妲埋進土裡(即使只是為了安撫這位吵鬧不休的病人,他們也不肯假裝將她下葬),所以他們只剩一條路可走:等待這奇怪的幻覺自動消失。

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後來幻覺真的消失了──可惜只是暫時的。每隔幾個月,幻覺就會從頭再來一遍,海爾妲深信她已經死了,不明白為什麼只有她看清這個事實。

海爾妲在認知現狀時,對於自己是「已死」的狀態深信不疑。 圖/envato

科塔爾症候群:明明活著,卻堅稱自己死了?

在邦納記錄這個事件之前,科學文獻裡沒有出現過海爾妲這樣的案例。但在那之後,科學文獻收錄了許多類似案例。由於類似案例夠多,我們可以相信海爾妲不是神經學上的偶發特例,這是一種症狀明確的神經疾病,而且症狀或可預測。這種疾病非常罕見,很難預估可靠的發生頻率,但沒有罕見到無人知曉,它的名字是:科塔爾症候群(Cotard’s syndrome)

病名源自法國神經學家朱爾斯.科塔爾(Jules Cotard),他生活於十九世紀下半葉。一八七四年,科塔爾在巴黎近郊的一個小鎮工作,碰到一名患者說自己沒有腦、神經和腸子。她宣稱自己不需要吃東西也能活著,而且感覺不到疼痛。關於疼痛的部分似乎可信:科塔爾的文字紀錄說他「把大頭針深深刺進」她的皮膚裡,她卻毫無反應(和現在相比,十九世紀的醫生不用太擔心醫療糾紛)。

科塔爾稱這位病患為 X 小姐,她的情況不是相信自己是死人,而是認為自己處於某種中間狀態──既非生,亦非死。她擔心自己會永遠困在這種不明不白的狀態裡,所以渴望真的死去。她認為只有活活燒死──雖然缺少有力的證據──才能讓她得到真正的死亡。她試著自己動手證明這個想法,所幸沒有成功。科塔爾對 X 小姐的情況很感興趣,他查找過去有沒有類似案例,沒想到居然找到好幾個。有人說自己正在慢慢腐爛,有人說自己沒有血液或是沒有身體,還有人被拋進永恆的虛無裡,或是處於某種存在的分歧狀態。

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科塔爾認為,他們的症狀屬於同一類疾病。他稱之為否認妄想(délire de negations)。妄想指的當然是患者對明顯虛假的事情深信不疑,科塔爾用否認一詞來形容這些病患最顯著的特徵:他們否認自己擁有(對多數人來說)生存不可或缺的東西。

科塔爾過世幾年後,另一位科學家在寫到否認妄想時,稱這種疾病為科塔爾症候群。從那之後,這種疾病曾被稱為科塔爾症候群、科塔爾妄想症,有時也叫做活死人症候群。科學家大多避免使用「活死人」這個詞,因為自稱死亡只是科塔爾症候群的諸多表現方式之一(而且這種不科學的誇飾用語,大部分科學家一聽就尷尬),前面介紹過的幾種存在狀態反而比較常見。

科塔爾症候群還有許多其他症狀,例如冷漠、感覺變敏感或變遲鈍、感覺不到飢餓或口渴(並因此絕食或脫水)、出現幻覺、焦慮、嚴重憂鬱、自戕、有自殺傾向等,這裡列出的僅是一小部分。患者否認自身存在,這讓他們的病情聽起來像小說情節。

——本文摘自《大腦獵奇偵探社:狼人、截肢癖、多重人格到集體中邪,100個讓你洞察人性的不思議腦科學案例》,2024 年 7 月,行路出版,未經同意請勿轉載。

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從遺傳學角度剖析:女性能在體育場上超越男性嗎?——《運動基因》
行路出版_96
・2024/08/10 ・3712字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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科學期刊的預言:女性能追趕甚至超越男性?

我在 2002 年還在讀大四時,第一次看到兩位 UCLA 生理學家的論文〈不用多久女性就會跑得比男性快?〉,當時我覺得這個標題很荒謬。在那之前我花了五個賽季,進行 800 公尺中距離跑步訓練,成績已經超越世界女子紀錄。而且我還不是自己接力隊上跑最快的。

但那篇論文發表在《自然》(Nature)期刊上,這是世上極具聲望的科學期刊,所以一定有些道理。大眾就是這麼認為的。《美國新聞與世界報導》雜誌在 1996 年亞特蘭大奧運之前,對一千個美國人做了調查,結果其中有三分之二認為,「終有一天頂尖女運動員會勝過頂尖男運動員」。

1996 年亞特蘭大奧運前,一千位美國人中有三分之二認為,「終有一天頂尖女運動員會勝過頂尖男運動員」。 圖/envato

《自然》期刊上那篇論文的作者,把男子組和女子組從 200 公尺短跑到馬拉松各項賽事歷年的世界紀錄畫成圖表,發現女子組紀錄進步得遠比男子組急速。他們用外推法從曲線的趨勢推斷未來,確定到 21 世紀前半葉,女性就會在各個賽跑項目擊敗男性。兩名作者寫道:「正因進步速度的差異實在非常大,而使(兩者)差距逐漸縮小。」

2004 年,趁著雅典奧運成為新聞焦點之際,《自然》又特別刊出一篇同類型的文章〈2156 年奧運會場上的重要衝刺?〉(Momentous Sprint at the 2156 Olympics?)──標題所指的,正是女子選手會在 100 公尺短跑比賽中,勝過男子選手的預計時間。

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2005 年,三名運動科學家在《英國運動醫學期刊》發表了一篇論文,省去問號開門見山在標題宣稱:〈女性終將做到〉(Women Will Do It in the Long Run.)。

難道男性主導世界紀錄的情況,始終是歧視女性、把女性排除於競技場外的結果?

20 世紀上半葉,文化規範與偽科學嚴重限制了女性參與運動競技的機會。在 1928 年阿姆斯特丹奧運期間,有媒體(捏造)報導指稱,女性選手在 800 公尺賽跑後筋疲力竭地躺在地上,這讓一些醫生和體育記者十分反感,使得他們認為這個比賽項目會危害女性健康。《紐約時報》上有篇文章就寫:「這種距離太消耗女性的體力了。」〔1〕那幾屆奧運之後,在接下來的三十二年間,距離超過 200 公尺的所有女子項目,都突然遭禁,直到 2008 年奧運,男女運動員的徑賽項目才終於完全相同。但《自然》期刊上的那幾篇論文指出,隨著女性參賽人數增多,看起來她們的運動成績到最後可能會與男性並駕齊驅,甚至比男性更好。

運動能力的基因密碼:性別差異的生物學根源

我去拜訪約克大學的運動心理學家喬.貝克時,我們談論到運動表現的男女差異,尤其是投擲項目的差異。在科學實驗裡證實過的所有性別差異中,投擲項目一直名列前茅。用統計學術語來說的話,男女運動員的平均投擲速度相差了三個標準差,大約是男女身高差距的兩倍。這代表如果你從街上拉一千個男子,其中 997 人擲球的力氣會比普通女性大。

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不過貝克提到,這種情形可能是反映女性缺乏訓練。他的太太是打棒球長大的,輕輕鬆鬆就能贏過他。他打趣說:「她會發出一束雷射光。」那麼這是生物學上的差異嗎?

男性和女性的 DNA 差異極小,僅限於在女性身上為X或男性為Y的那單一染色體。姊弟或兄妹從完全相同的來源取得基因,透過重組母親和父親的 DNA,確保兄弟姊妹絕對不會相近到變成複製人。

性別分化過程大部分要歸結到 Y 染色體上的「SRY 基因」,它的全名是「Y 染色體性別決定區基因」。若要說有「運動能力基因」,那就非 SRY 基因莫屬了。人類生物學的安排,就是讓同樣的雙親能夠同時生育出男性的兒子和女性的女兒,即使傳遞的是相同的基因。SRY 基因是一把 DNA 萬能鑰匙,會選擇性地啟動發育成男性的基因。

我們在生命初期都是女性──每個人類胚胎在形成的前六週都是女性。由於哺乳動物的胎兒會接觸到來自母親的大量雌激素,因此預設性別為女性是比較合算的。在男性身上,SRY 基因到第六週時會暗示睪丸及萊氏細胞(Leydig cell)該準備形成了;萊氏細胞是睪丸內負責合成睪固酮的細胞。睪固酮在一個月之內會不斷湧出,啟動特定基因,關閉其他基因,兩性投擲差距不用多久就會出現。

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男孩還在子宮時,就開始發育出比較長的前臂,這使得他們日後投擲時會做出更有力的揮臂動作。儘管男孩和女孩在投擲技能方面的差異,不如成年男性和女性之間那麼顯著,但這種差異在兩歲幼童身上已經很明顯了。

性別分化過程大部分要歸結到 Y 染色體上的「SRY 基因」,會選擇性地啟動發育成男性的基因。 圖/envato

文化與訓練的影響:投擲項目中的性別差距

為了確定孩童之間的投擲差距有多少與文化有關,北德州大學和西澳大學的科學家組成團隊,共同測試美國孩童與澳洲原住民孩童的投擲技能。澳洲原住民沒有發展出農業,仍過著狩獵採集生活,他們教導女孩丟擲戰鬥及狩獵用武器,就像教導男孩一樣。這項研究確實發現,美國男孩和女孩在投擲技能上的差異,比澳洲原住民男孩和女孩之間的差異顯著許多。不過儘管女孩因為較早發育長得較高較壯,男孩仍比女孩擲得更遠。

普遍來說,男孩不僅比女孩更善於投擲,視覺追蹤攔截飛行物的能力往往也出色許多;87% 的男孩在目標鎖定能力的測試上,表現得比一般女孩好。另外,導致差異的部分原因,至少看起來是因為在子宮的時期接觸到了睪固酮。由於先天性腎上腺增生症,而在子宮裡接觸到高濃度睪固酮的女孩,上述項目的表現會像男孩一樣,而不像女孩;患有這種遺傳疾病的胎兒,腎上腺會過度分泌男性荷爾蒙。

受過良好投擲訓練的女性,能輕易勝過未受訓練的男性,但受過良好訓練的男性,表現會大幅超越受過良好訓練的女性。男子奧運標槍選手擲出的距離,比女子奧運選手遠大約三成,儘管女子組使用的標槍比較輕。此外,女性投出的最快棒球球速的金氏世界紀錄是 65 mph(相當於時速 105 公里),表現不錯的高中男生的球速經常比這還要快,有些男子職業球員可以投出超過 100 mph(相當於時速 160 公里)的球速。

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在跑步方面,從 100 公尺到 1 萬公尺,經驗法則是把菁英級表現差距定在 11%。從短跑到超級馬拉松,不管任何距離的賽跑,男子組的前十名都比女子組的前十名快大約 11%。〔2〕在職業等級,那就是個鴻溝。女子組的 100 公尺世界紀錄,跟 2012 年奧運男子組的參賽資格還差了四分之一秒;而在一萬公尺長跑,女子組的世界紀錄成績,與達到奧運參賽資格最低標準的男選手相比落後了一圈。

不論距離,男子組前十名的跑步速度普遍比女子組快約 11%。圖/enavato

投擲項目與純爆發力型運動項目的差距更大。在跳遠方面,女子選手落後男子 19%。差距最小的是長距離游泳競賽;在 800 公尺自由式比賽中,排名前面的女子選手,與排名前面的男子選手差距不到 6%。

預言女性運動員將超越男性的那幾篇論文暗示,從 1950 年代到 1980 年代,女性表現的進展遵循一條會持續下去的穩定軌跡,但在現實中是有一段短暫爆發,隨後趨於平穩──這是女子運動員,而非男子運動員進入的平穩期。儘管到 1980 年代,女性在 100 公尺到 1 英里各項賽跑的最快速度,都開始趨於穩定,但男子運動員仍繼續緩慢進步,雖然只進步一點點。

數字很明確。菁英女子選手並未趕上菁英男子選手,也沒有保持住狀況,男性運動員則在非常慢地進步。生物學上的差距在擴大。但為什麼原本就有差距存在?

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註釋

  1.  各報上氣不接下氣地報導 800 公尺女子選手紛紛倒在跑道上。正如運動雜誌《跑步時代》(Running Times)2012 年的一篇文章指出的,實情是只有一個女子選手在終點線倒下,其餘三名都打破了先前的世界紀錄。據稱人在現場的《紐約郵報》記者寫道,「11 位淒慘的女性」當中有 5 人沒有跑完,5 人在跑過終點線後倒下。《跑步時代》報導說,參賽的女運動員只有 9 個,而且全部跑完。
  2. 過去普遍認為,隨著比賽距離拉長,女子賽跑選手會超越男子選手。這是克里斯多福.麥杜格(Christopher McDougall)在《天生就會跑》這本很吸引人的書裡談到的主題,但不完全正確。成績非常優秀的跑者之間的 11% 差距,在最長距離和最短距離同樣穩固存在。儘管如此,南非生理學家卻發現,當一男一女的馬拉松完賽時間不相上下,那個男士在距離短於馬拉松的比賽中通常會贏過那個女士,但如果競賽距離加長到 64 公里,女士就會跑贏。他們報告說,這是因為男性通常比較高又比較重,比賽距離越長,這就會變成很大的缺點。然而在世界頂尖超馬選手當中,男女體型差異比一般群體中的差異小,而 11% 的成績差距,也存在於超級長距離的最優秀男女選手之間。

——本文摘自 大衛・艾普斯坦(David Epstein)運動基因:頂尖運動表現背後的科學》,2020 年 12 月,行路出版,未經同意請勿轉載

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