0

1
0

文字

分享

0
1
0

自然界中的頂級騙術:動植物如何在進化中化身大師級騙子——《跟達爾文學投資》

今周刊出版
・2024/12/03 ・2135字 ・閱讀時間約 4 分鐘

綠蛙的低頻謊言:聲音中的進化騙術

曾因為 2008 年全球金融危機而受害的人,可能都曾把所知道的髒話用來罵我們這些金融從業人員。如果你不是演化生物學家,你可能認為只有我們這種狡詐的生物才會欺騙人。但是,並非如此。

我們就先從綠色的青蛙開始談起。

與大多數動物一樣,綠蛙的交配期很短。在這個關鍵時期,公蛙需要積極保衛自己的領土,才能將繁殖成功率提到最高。體型較大的公蛙發出的呱呱叫聲,頻率比體型小的叫聲更低,藉此宣傳自己的體型和統治地位。因此,公綠蛙在演化過程中會避開體型更大、更壯的綠蛙,所以不會進入充滿低頻呱呱叫聲的範圍。牠的大腦認定低頻呱呱聲,等同牠無法打敗的對手。

如果你是一隻體型小的綠蛙,你會怎麼做?過著沒有伴侶的生活,從未交配就死亡嗎?不是,一些小綠蛙找到一種方法降低牠們的訊號音調,以顯示牠們的體型比實際上更大。這種能力使牠們能夠藉此欺騙體型比自己大的公蛙,以保護自己的領土。一些小綠蛙利用低頻率的呱呱聲來發送欺騙訊號,而獲得演化上的優勢。這種欺騙的訊號很容易產生,發出訊號的小綠蛙所付出的代價非常小。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
小綠蛙用低頻呱呱聲偽裝體型,欺騙對手獲得優勢。圖/unsplash

如果各位認為綠蛙是狡猾的小傢伙,那麼神奇的招潮蟹的惡作劇,

一定會讓人非常難忘。

招潮蟹的假螯戰術:以假亂真制勝對手

招潮蟹(又譯提琴蟹)比綠蛙更進一步,發展出能力以欺騙母蟹和其他公蟹。公招潮蟹都有一只大而強壯的螯,既可以用來與其他公蟹打鬥,又可以吸引母蟹。研究人員發現,母蟹特別偏好螯較大的公蟹,而這些螯較大的公蟹也能成功威懾其他公的競爭者。當一隻公蟹在戰鬥中失去大螯,通常會長出一只新的螯,這只新螯比較輕、沒那麼粗壯,也更脆弱,但是它的尺寸仍可能很大,看起來和之前那只更重、更致命的螯一樣有力。

這些再生的螯成功地欺騙了公蟹和母蟹。母蟹無法區分這些冒牌貨和擁有較重的「真螯」的公蟹。甚至擁有「真螯」的公蟹,也不會和那些較輕、較弱,但外觀看起來很了不起的再生螯公蟹發生衝突。研究人員發現,在招潮蟹族群中,高達 44% 的公蟹可能有再生的螯。千萬別以為只有我們這些金融從業者不值得信任!

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

如果各位以為只有動物會發出欺騙訊號,那就錯了。

蘭花的費洛蒙迷局:黃蜂的交配陷阱

植物是騙術大師。由於植物無法奔跑或躲藏,所以許多植物的生存策略就是欺騙其他植物或動物。澳洲某些品種的蘭花就是其中一個最好的例子(對黃蜂來說則是最糟糕的例子)。澳洲有大約 1400 種蘭花,其中大約有 250 種蘭花採取欺騙公黃蜂以實現授粉的策略。

植物也是天生的騙術大師,澳洲約 250 種蘭花通過欺騙公黃蜂完成授粉。圖/unsplash

它的欺騙策略是這樣的。當一隻母黃蜂(一生中大部分時間都生活在地下產卵)準備交配時,牠會從地下出現並釋放出一種獨特的費洛蒙來吸引公黃蜂。許多公黃蜂通常會降落在母黃蜂身上並開始瘋狂交配。這沒什麼奇特的。好吧,這確定有點令人不安,但你懂我的意思。

這時蘭花出場了。許多蘭花品種發現了一種方法,可以釋放與母黃蜂相同的費洛蒙。結果呢?公黃蜂與蘭花交配,因此接觸到花粉,受騙的公黃蜂將花粉帶到其他花朵上再次「交配」,然後留下前一朵花的花粉!

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

我想在此提出一個必要的說明,而且為了避免把動植物擬人化而造成讀者誤解,我之後還會再多說幾次。到目前為止討論中的「誠實」和「欺騙」這兩個詞,並不表示傳達訊息者的意圖。這兩個詞只是指出訊號對接收者所造成的影響。當一個訊號愚弄接收者時,就是欺騙;當接收者了解訊號原本的意思時,就是誠實的。蘭花不是故意釋放特定的費洛蒙,招潮蟹也不是有意識地製造一個假的大螯。這些生物都是經過數百萬年天擇的磨練,所創造出來的產物。

舉例來說,無害的牛奶蛇的祖先,可能因為隨機突變而發展出毒珊瑚蛇的顏色。這些突變個體的存活率,會比未突變的同類還要高,並且生下更多具有相同模式的牛奶蛇寶寶。結果這些牛奶蛇寶寶更安全,不會被掠食者吃掉,並且會成功地繁殖更多具有相同彩色圖案的後代。經歷過許多代之後,所有的牛奶蛇都擁有與珊瑚蛇相同的顏色與斑紋。在這個過程中,牠們的欺騙訊號臻至完美。

——本文摘自《跟達爾文學投資:取經大自然,從物競天擇脫穎成為市場贏家!》,2024 年 10 月,今周刊出版,未經同意請勿轉載。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

今周刊出版
9 篇文章 ・ 1 位粉絲

0

0
0

文字

分享

0
0
0
為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
247 篇文章 ・ 319 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

104
0

文字

分享

0
104
0
肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。