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從「馴化狐狸實驗」可以學到選股秘訣?選擇一個特徵,就能贏得全場——《跟達爾文學投資》

今周刊出版
・2024/12/01 ・3797字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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從馴化狐狸實驗中學投資?

身為投資人,你難道不希望只選擇一個企業特徵,就能「免費」獲得許多優質企業嗎? 從「馴養狐狸實驗」中,我們可以學會這項投資技巧。

迪米屈為西伯利亞新西伯利亞俄羅斯科學院細胞學與遺傳學研究所所長。他擔任這一職務長達 26 年,直到1985年去世。在這段期間,他進行了生物學史上最為卓越、持續時間最長的實驗之一,這項研究至今仍在進行中。

他試圖回答兩個問題:(1)動物的馴化(例如狗、豬、山羊和牛)是如何開始的,以及(2)為什麼大多數馴化的動物都具有相似特徵,包括垂耳、捲尾巴、斑駁的顏色(黑色和白色的斑塊)和嬰兒般的面孔?他相信動物的馴化,是由於在千年的天擇過程中發生的可遺傳的基因變化所導致。

迪米屈假設,當我們的祖先馴化野生動物時,所選擇的關鍵因素是溫馴性。因此,選擇的單位與動物的外部特徵無關,而與其行為有關。這是一個大膽的猜測,因為當時大多數科學家都認為身體外形是選擇的單位。迪米屈該如何檢驗他的大膽理論?只有回到動物開始被馴化的時候。以狗來說,這表示他要對野生狼進行實驗,但在西伯利亞要找到一匹狼非常困難,因此他選擇了銀狐。他設計一個選擇性的育種實驗,將「溫馴性」作為唯一的選擇因素。

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他招募莫斯科大學優秀的大學生柳德蜜拉.卓特來領導和管理這場在西伯利亞的實驗。柳德蜜拉的毅力和創造力,將永遠改變行為遺傳學領域。

迪米屈探索動物馴化起源,並揭示馴化與基因遺傳變化的關聯性。圖/envato

馴化狐狸實驗:選擇一個特徵的驚人結果

柳德蜜拉的第一個任務是選擇一個繁殖狐狸的地點。她找了一個名為雷斯諾(Lesnoi)的出售狐狸毛的大型商用農場,距離她和家人居住的新西伯利亞超過 350 公里。她於 1960 年秋季開始實驗,大約有十幾隻狐狸。她還雇用幾位來自附近村莊的婦女擔任照顧者和實驗者。以下就是實驗的運作方式。

實驗者從狐狸出生後 1 個月開始,對牠們進行一系列測試,直到牠們在 6 至 7 個月時達到性成熟。當幼狐狸1個月大時,實驗者會伸手給牠食物,同時試圖撫摸牠。實驗者會對幼狐進行兩次測試:一次在籠子裡,一次在更大的圍欄中與其他幼狐一起自由活動時。她每個月都會重複這個測試,直到幼狐達到性成熟。

為確保幼狐對這些測試的反應只是根據基因選擇,幼狐沒有接受訓練,除了與實驗者的短暫互動外,沒有任何與人類的接觸。幼狐與母親一起被關在籠子裡直到約 2 個月大,然後與同窩的幼狐一起。大約 3 個月大時,就會被放進單獨的籠子中。

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當幼狐大約 7 個月大時,實驗者根據溫馴程度將牠們分為三個類別。第三類狐狸對飼育員不友好,不是逃離飼育員就是表現出攻擊性。第二類狐狸表現中立,對飼育員沒有情感反應。第一類狐狸是最友善的,似乎想要與飼育員互動。

柳德蜜拉和她的團隊選擇一些最溫馴的第一類狐狸進行交配,並且對下一代幼狐進行相同實驗。到了 1962 年的第三代,柳德蜜拉注意到一些比較溫馴的狐狸開始比以往早幾天交配,並且產下的幼狐體型比野生狐狸稍大一些。除此之外,沒有任何明顯的變化跡象。

在 1963 年 4 月,當柳德蜜拉走近第四代幼狐的籠子時,她看到一隻名叫安柏的公狐正在熱情地搖著尾巴,這正是小狗會做的事,但無論是在籠裡還是在野外,從沒有人見過銀狐會對人搖尾巴。安柏也對其他人類搖尾巴,與牠同代的其他幼狐都沒有這麼做,但即使一隻狐狸改變了原本行為並且模仿狗,這也是重大新聞。迪米屈在他們第一次見面時就告訴柳德蜜拉,他想把狐狸變成狗。這個過程,已經開始了嗎?

到了 1966 年,安柏的後代,許多第六代幼狐開始對飼育員搖尾巴。安柏並非異常現象—牠是開路先鋒。柳德蜜拉已經確切證明搖尾巴是遺傳的。到了這個時候,研究人員不得不增加另一類狐狸,稱為 IE 類:精英。這些狐狸非常友好,渴望與人類接觸,而且會像狗一樣會發出嗚咽聲以引起人類注意。在第六代中,大約有 1.8% 的幼狐成為精英;到了第二十代,幾乎有 35% 的狐狸都屬於精英;大約 35 代之後,超過 70% 的狐狸都成為精英。

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經過 35 代選育,70% 狐狸成為友善親人的「精英」類,遺傳證據明確。圖/envato

這是一個極速的演化過程:在不到 40 年時間,迪米屈和柳德蜜拉的實驗基本上將一個原本會迴避人類的野生狐狸族群,轉變為可當成在任何人家中的寵物狗一樣飼養的生物。這些狐狸非常溫馴,爭著得到人類注意,並與飼育員建立了深厚的情感聯繫。牠們的行為幾乎完全與狗的行為無異。柳德蜜拉和她的團隊幾乎完全消除牠們的野性。但還不要太驚訝,我還沒透露實驗最有趣的結果。

單一選擇的連鎖效應

實驗者注意到,這些更加溫馴的第八代狐狸也開始展示一些新的生理特徵。第一個變化是毛色:一些狐狸的毛皮呈現出魚鱗狀圖案,這在綿羊、狗、馬、豬、山羊、老鼠和天竺鼠等馴養動物中很常見。當兩種顏色—通常是黑色和白色—在動物的皮膚上形成不規則斑塊時,就形成魚鱗狀圖案。實驗中的野生狐狸都沒有魚鱗狀圖案,但隨著繁殖的世代愈來愈多,牠們開始顯示出這種顏色。進一步出現的身體特徵包括耳朵下垂和捲曲的尾巴—同樣地,這在許多馴養物種中很常見,特別是狗。

在1990 年代初期,團隊還開始注意到,馴養的狐狸的頭顱和下顎開始與野生同類有所不同。馴養狐狸的頭顱高度和寬度變得比較短,牠們的口鼻部變得更短更寬,使牠們看起來像嬰兒一樣—幾乎完全模仿狗與狼之間的差異。

請記住,迪米屈和他的團隊只選擇一個特徵:狐狸是否願意被馴化。他們對體型、毛色、頭顱形狀、耳朵的硬度或其他任何事情都不感興趣。實驗人員非常小心,確保只是根據馴化程度進行選擇。但是這個單一的行為特徵篩選項目,卻引發了動物體內的許多身體變化。這是怎麼發生的呢?

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被馴化的銀狐並沒有發生新的突變,但牠們的基因表現卻因為馴化程度的選擇而發生變化。這就是一個基因不變,但改變其表現的方式:它會產生更多或更少的化學物質,如蛋白質或荷爾蒙。

當柳德蜜拉和她的團隊選擇馴化的狐狸時,他們是在不知不覺的情況下影響了一組特定基因的表現。這種選擇,改變了調節狐狸發育和身體特徵的某些神經化學物質和激素的釋放量和時機。

銀狐實驗也解決了先前討論過的,家畜動物之間眾多身體相似性的數百年謎團。迪米屈正確地假設,由於哺乳類動物共享類似的荷爾蒙和神經傳遞調節系統,選擇性馴化會在牠們身上引發眾多相似的發育和身體變化。

銀狐實驗證實,馴化選擇影響基因調控,導致動物間的相似特徵。圖/envato

實驗已經進行六十多年,證明了演化不是逐步發生的。動物的行為和生理有密切關聯。而觀察力敏銳的達爾文早就知道這一點了。他預測,如果人類選擇某一個特徵,肯定也會導致其他特徵的轉變,這是因為他所謂的「生長相關性的神祕法則」。

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投資中的特徵選擇:資本運用報酬率

就像在選擇馴化的銀狐幫助迪米屈和柳德蜜拉培育出許多其他特徵一樣,選擇高資本運用報酬率的企業,讓我們得以選擇許多其他具有理想特質的企業我們拒絕那些長期歷史資本運用報酬率低於 20% 的公司。我們的初步名單約有 150 家公司,只有那些在過去 5 到 10 年或更久的時間,資本運用報酬率超過 20% 的公司。

我並沒有說我們只看資本運用報酬率來得出我們的結論。這麼做真是太魯莽和愚蠢了。我想說的是,我們透過研究歷史資本運用報酬率紀錄以開始評估一家企業。如果你是投資人或打算成為投資人,你將發展出自己的投資方法和風格。但無論你怎麼做,首先充分了解企業的歷史資本運用報酬率,將確保你會遙遙領先競爭對手。選擇一個,就能免費獲得許多。

——本文摘自《跟達爾文學投資:取經大自然,從物競天擇脫穎成為市場贏家!》,2024 年 10 月,今周刊出版,未經同意請勿轉載。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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