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品牌大廠想降低碳排放,低溫焊錫(LTS)是未來主流製程嗎?

宜特科技_96
・2024/08/20 ・3296字 ・閱讀時間約 6 分鐘

筆電大廠聯想、CPU 大廠 Intel 早在 2017 年就提出低溫焊錫製程(LTS),為何需要電子零組件會用到低溫?企業邁向淨零碳排之路,LTS 會成為消費型產品的主流製程嗎?

本文轉載自宜特小學堂〈LTS 製程真的是未來主流嗎〉,如果您對半導體產業新知有興趣,歡迎按下右邊的追蹤,就不會錯過宜特科技的最新文章!

二十世紀起,溫室氣體排放增加導致全球暖化,歐盟在 2005 年已啟動碳排放交易機制,目標是在 2030 年的時候要比 1990 年減碳 55%,在 2050 年要達到碳中和。現在全球有超過 140 個國家包括臺灣,正朝向 2050 年達成淨零碳排努力中。如今剩餘不到 30 年,這場淨零碳排大挑戰,企業扮演了至關重要的角色。

淨零碳排(Net Zero)。圖/宜特科技

根據統計,電子產品的製程從無鉛製程更改成低溫焊錫製程(Low Temperature Soldering,下稱LTS),SMT(表面黏著)製程的整體費用每年可減少約 40% 成本開銷,二氧化碳排放一年可以減少約 31~57 噸,不論是減碳還是節省成本效益都十分明顯。

E:\技術文章(宜特撰寫)2015.11.02備份\2017\2017.9 3D Xray\圖檔\原檔\HTTP3BpYzcwLm5pcGljLmNvbS9maWxlLzIwMTUwNjE3LzIxMjcyNDYzXzExNTA1MjM1MzkxOF8yLnBuZwloglog.jpg什麼是SMT?

SMT(Surface Mount Technology,又稱表面黏著技術)是一種將電子元件(如電阻、電容和晶體管)安裝到電路板(PCB)表面上的技術。先在電路板上需要焊接的位置印上錫膏,再放上電子元件,然後加熱讓錫膏融化包覆住元件,待冷卻後錫膏固化就完成焊接。

表面黏著技術(SMT)。圖/維基百科

那為什麼我們會預估 LTS 製程將成為未來的主流呢?

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根據國際電子製造商聯盟(International Electronics Manufacturing Initiative,簡稱 iNEMI)預測,低溫焊錫(下稱LTS)技術應用產品的佔有率,將從目前低於 1% 提高至 2027 年 20% 以上,這項數據變化顯現了電子產業對環境議題的重視及永續發展的實踐。

近幾年,宜特科技與德凱宜特陸續接到從終端品牌大廠、系統組裝廠、PCB 板廠乃至 CPU、GPU 晶片大廠,都紛紛詢問是否能夠進行 LTS 驗證測試,可見半導體產業鏈上下游都已啟動,代表導入 LTS 已勢在必行。本文由宜特科技與德凱宜特合作,將帶大家深入了解 LTS 製程優勢,及 LTS 在可靠度試驗將面臨的議題。

LTS 製程兩大優勢

LTS 可協助企業降低生產成本

我們先介紹 LTS 的優勢,除了環保節能外成本控管是一大誘因。

(1) 材料成本:由於原先的無鉛製程中,晶片與 PCB 必須滿足溫度範圍 220oC~260oC,因此所選擇材料必須考量到能承受高溫的環境,高於再結晶溫度選擇就是其中之一,但往往就要付出更多成本。如果是選擇低溫錫膏,SMT 就可降低至 140oC~170oC,材料也不用刻意選擇耐受更高溫,選用一般再結晶溫度即可,一來一往晶片與 PCB 都能使用較低成本製作。

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(2) SMT 製程縮短:針對需插件式元件,由於本體大多為塑膠材料無法抵抗無鉛製程的溫度,必須選擇波峰焊,導致無鉛 SMT 流程就必須有兩道。如果是選擇 LTS 製程,插件式元件能夠承受 LTS 溫度,SMT 僅需一次就可以把所有元件組裝在 PCB 上,大幅降低工時,以企業角度來看對於成本的控管就能有立竿見影的效果。

LTS 可降低翹曲的發生

異質整合是目前先進製程趨勢,雖然異質晶片雖然具有節省空間、性能提升、功耗降低的種種優點,但複雜的堆疊結構,加上各種晶片的厚度、材料不同,隨之而來會遇到一種常見狀況—翹曲(Warpage)。此狀況,隨著製程溫度上升越明顯,翹曲狀況就更嚴重(如下圖)。

延伸閱讀: 掐指算出 Warpage 翹曲變形量 速解 IC 上板後空焊早夭異常

樣品尺寸 30x30mm,在不同溫度點翹曲變化量。圖/宜特科技

LTS 出現後,翹曲問題似乎就出現了一絲曙光,因為晶片翹曲是依據溫度上升逐漸放大,溫度越高產生的變形也越大,假如 SMT 生產只需一半的溫度時,翹曲是否也只有一半?

答案其實是肯定的,根據宜特與德凱宜特可靠度驗證實驗室的經驗,當樣品尺寸介於 30×30 到 50x50mm 範圍內,140oC~160oC 翹曲的程度相較 240oC~260oC,能夠降低 50~70%。這表示,在不變更任何晶片的設計,透過低溫錫膏就能克服 SMT 過程產生翹曲的現象! 

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低溫錫膏在可靠度上會遇到問題嗎?

可靠度是為了保障消費者在購買產品後,不受環境或外力的因素並可以正常使用。如果製程更換成低溫錫膏,可靠度是否會有影響呢?

事實上,低溫錫膏在可靠度的確遇到瓶頸,低溫錫膏成分是由錫(Sn)與鉍(Bi)合金組成,但鉍金屬較脆,在應力相關測試時(例如:衝擊與彎曲試驗),會比現今業界常用錫-銀-銅合金稍弱一些,這會使市場不敢大膽地去變更製程材料。不過近年錫膏商會在錫鉍合金中加入第三種或第四種金屬以增加整體強度,其可靠度壽命已經能與錫-銀-銅合金差異不大。

目前針對低溫錫膏的可靠度驗證尚無行業規範,現在已有大廠規範其測試項目主要為兩項,一是溫度循環試驗(Thermal Cycling Test);二是衝擊測試(Shock Test),針對溫度循環試驗,宜特與德凱宜特實驗室在新型低溫錫膏也有初步的驗證結果。介紹如下。

溫度循環試驗:低溫錫膏比一般錫膏壽命提升約 50%-60%

當在錫鉍合金中增加第三種或第四種合金元素,執行溫度循環壽命試驗後,實驗結果顯示,壽命分析較錫-銀-銅合金提升約 50~60%(如下圖),這表示低溫錫膏對於環境類測試的影響較小。不過此結果是選擇較小的晶片進行測試,目的是比對各種錫膏之差異性,當選擇較大晶片來進行驗證時,壽命分布應該會更接近。

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不同錫膏溫度循環壽命分析。圖/宜特科技

低溫錫膏不耐高溫,工作與應用環境溫度須審慎評估

從溫度循環壽命試驗的實驗結果顯示低溫錫膏加入其他金屬,是有助於壽命提升的。但由於低溫錫膏的熔點溫度較低,材料再結晶溫度會趨近工作溫度與環境溫度,這會讓整體焊點結構還沒達到熔點溫度前,就會進行結構調整。根據下圖的驗證結果,進行溫度循環試驗前,我們針對低溫錫膏烘烤 96 小時,與未經烘烤比對後發現壽命下降約 15%。

這表示晶片或環境溫度達到 100oC 以上,焊點結構強度會逐漸下降,所以使用低溫錫膏時工作環境溫度與應用就須審慎評估,而不是每項產品都適合。

烘烤 96 小時壽命分析。圖/宜特科技

衝擊試驗(Shock Test)得知壽命特性之外,其他應力試驗也需考量

針對低溫錫膏應力問題,目前大廠規範多選擇衝擊測試(Shock Test)來驗證焊點強度,主要來自於衝擊測試會產生較大的應變力,因此可在短時間獲得壽命特性。不過除了衝擊測試外,產品在組裝過程中的負載強度、形變量、晶片承受壓力等,這些在低溫錫膏導入後,都必須考量進去,藉以確保可靠度品質能與現今製程有相同保障。

雖然低溫焊錫製程(LTS)在應用上,仍需要經過可靠度驗證等多方測試,才能確保產品結構與壽命。但面對減碳壓力及成本考量,宜特科技與德凱宜特實驗室分析認為,LTS 仍會成為未來主流趨勢。我們已布建完整低溫焊接製程驗證平台(LTS Platform),從測試機台、分析工具、板材與相關錫膏材料驗證等,可以大數據分析方式協助大廠進行材料開發,並針對市場需求建置更完整相關設備,提出更符合產品驗證流程。

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此外,針對減碳議題,宜特亦提供碳水足跡盤查輔導與驗證服務,針對組織型溫室氣體與水足跡盤查 ISO 14064、碳足跡盤查 ISO 14067 以及溫室氣體節能 ISO 50001 等輔導服務。

本文出自 宜特科技

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宜特科技_96
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我們了解你想要的不只是服務,而是一個更好的自己:) iST宜特自1994年起,以專業獨家技術,為電子產業的上中下游客戶, 提供故障分析、可靠度實驗、材料分析和訊號測試之第三方公正實驗室

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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