有效說服人的三種講話藝術，你學會了嗎？

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

躁鬱症（Bipolar Disorder），正式名稱為「雙向情緒疾患」或「雙極性情感障礙」，是一種讓患者的情緒不受控制地在極度亢奮和極度低落之間擺盪的精神疾病。這樣的情緒變化不僅僅是短暫的起伏，而是持續多天、甚至數週的狀態，對於患者的生活、關係和工作會造成重大影響。

什麼是躁鬱症？

躁鬱症患者的情緒通常經歷兩個極端階段：躁期和鬱期。

在躁期，患者可能會感到無比的精力充沛、自信心爆棚，甚至會有過度樂觀和衝動的行為。然而，躁鬱症不僅僅是「情緒高漲」的表現，在躁期過後，患者往往會經歷嚴重的情緒低谷，進入所謂的鬱期。此時，他們會感到情緒低落、無力感、甚至有自我傷害的傾向。

近幾年大眾逐漸正視精神疾病的影響，許多名人也曾經公開分享他們的躁鬱症經歷，如歌手瑪麗亞．凱莉、演員小勞勃道尼。這些公眾人物的經歷讓我們看到了這種精神疾病的廣泛影響，以及如何對他們的創作、生活和心理造成衝擊。

躁鬱症的分類與盛行率

根據跨國研究，不論種族、性別或地區，躁鬱症的盛行率約為 1%，這意味著每 100 人中就有一人可能經歷過躁鬱症的發作。如果將所有的亞型計算在內，終生盛行率甚至可能高達 2.4%。躁鬱症的發病年齡通常集中在 20 至 30 歲之間，超過 70% 的患者在 25 歲前就會出現早期症狀。

躁鬱症依照症狀的不同，還可以分為不同的亞型。最常見的分類是第一型和第二型。第一型躁鬱症的特徵是患者會經歷完整的躁期，通常會影響患者的日常功能，甚至需要住院治療。而第二型躁鬱症的躁期則相對較輕，稱為「輕躁期」，但鬱期仍然會對患者的生活造成嚴重影響。

什麼是「躁期」和「鬱期」？

「躁期」和「鬱期」是躁鬱症的兩個主要特徵階段。

躁期： 許多人對「躁」字的理解常常會聯想到「暴躁」或「焦躁」，實際上躁鬱症的躁期，更多的是情緒高昂、亢奮的狀態。在輕躁期（Hypomania），患者會持續數天感到極度精力充沛，無論在工作還是生活中，表現得比平時更有自信和創造力。但問題是，這種情緒亢奮狀態不一定持續太久，躁期可能會逐漸惡化為狂躁期（Mania）。這時，患者的行為可能會變得極端，容易做出無法預測的決定，例如過度消費、縱情娛樂或進行不安全的行為。

鬱期： 在鬱期，患者的情緒和行為完全反轉。他們會感到無精打采、情緒低落，對任何事物都提不起勁。這時候，患者的日常活動變得困難，注意力和記憶力也會大幅下降，甚至有自我傷害或自殺的傾向。

從外界看來，躁期似乎是一個非常「高能」的狀態，但實際上，躁鬱症的危險之處正在於它的不穩定性。躁鬱症患者在躁期中無法控制自己的情緒與行為，即使感覺自己處於高峰狀態，這樣的「興奮」很可能會導致衝動行為，如不理智的財務決策或人際衝突。

如何應對躁鬱症？

躁鬱症不僅僅是情緒的擺盪，同時也會對患者的生活產生影響：

1. 無法控制的躁期時間：躁期的長度和強度不是患者能控制的，患者可能從精力充沛的狀態，轉變為難以收拾的混亂局面。
2. 鬱期的危險性：在躁期過後，進入鬱期的患者常常因為自責或對前期行為的後悔，而陷入更深的低谷，這增加了自我傷害的風險。
3. 生活質量下降：反覆發作的情緒擺盪讓患者難以享受生活，甚至對快樂的感受也會變得懷疑和恐懼。
4. 人際關係受損：情緒極端的變化會讓患者難以建立穩定的人際關係，這對於長期支持系統的建立是巨大的挑戰。
5. 大腦損傷：每次發作對大腦的損害都是不可逆的，長期下來，注意力、記憶力、甚至思考能力都會受到影響。

治療與日常應對方法

對於躁鬱症的治療，藥物和心理治療是兩個不可或缺的部分。穩定情緒的藥物，如鋰鹽，是控制躁鬱症的重要工具。鋰鹽自 20 世紀開始就被廣泛用於躁鬱症的治療，能有效減少躁鬱症的復發風險。如果患者正處於躁期，醫生還可能會使用抗精神病藥物來幫助控制症狀。

除了藥物治療，心理治療同樣重要，特別是在症狀穩定後，透過心理治療，患者可以學習如何識別躁鬱症復發的早期徵兆，以及如何調適壓力和情緒。

如何支持身邊的躁鬱症患者？

身為躁鬱症患者的家人或朋友，了解如何在不同的情緒階段支持患者是關鍵。在躁期時，避免硬碰硬，而是試著將患者的注意力引導到安全的活動上；在鬱期時，提供非批評的陪伴，讓患者感受到被理解與支持。

躁鬱症是一種需要長期管理的疾病，但這並不意味著生活的希望就此消失。許多躁鬱症患者在接受治療後，依然能過著豐富充實的生活，並在自己的專業領域中發揮才華，擁有幸福的人生。

• 文／雅文基金會聽語科學研究中心研究員　詹益智

阿明是位 65 歲的退休長者，總是積極參與各種社區活動，是熱心的志工。然而，近來他開始意識到自己在大型聚會中，必須使勁聆聽他人的話語，有時還是會錯過一些關鍵的內容，這使得他逐漸對大型活動感到焦慮，害怕因聽不清楚別人的對話而與人生分。隨著聽力問題逐漸浮現，他開始注意到自己的思緒也跟著變得混亂。比如說，他常常忘記事情發生的順序，甚至有時候不記得已經說過的話，這種記憶的衰退讓阿明感到十分困擾。最終，阿明去看了醫生並接受相關的測試，被診斷出患有中度聽損與早發性失智症。

在日常生活中，聽覺扮演了重要的角色，是我們與外界交流的管道之一。然而聽力受損不僅僅是一種單純的生理障礙，更可能與失智症之間存在著密切的關係。

關於失智症的二三事

失智症是一種大腦和日常功能逐漸衰退的疾病，主要涉及認知功能的喪失，包括思考、記憶、推理及語言能力等。有些失智症患者甚至無法控制情緒，個性也可能發生轉變。失智的症狀隨程度不同而有所改變，從最輕微的階段開始影響一個人的基本能力（如記憶），到最嚴重的階段，患者完全需要仰賴他人進行日常活動 ^[1]。失智症不僅對患者本身造成巨大的影響，也帶給家人和照顧者極大的負擔。

2023 年世界衛生組織（WHO）的統計數據顯示，世界上目前約有 5,500 多萬的人口患有失智症，而每年全球正以 1,000 萬人的速度增加 ^[2]，預計到 2050 年，全球失智症患者數量將達到 1.53 億人口 ^[3]。Livingston 等學者於 2020 年在國際著名的醫學期刊《刺胳針》（The Lancet）發表了一篇關於失智症的預防、介入與照護的研究 ^[4]，列舉了 12 項風險因子，包括教育程度較低、聽力損失、創傷性腦傷、高血壓、酗酒、肥胖症、吸煙、憂鬱症、社交隔離、缺乏運動、空氣污染與糖尿病，將近 40% 的失智症都與這些因素有關（另 60% 為風險因子不明），其中，聽力損失佔最大宗，約有 8% 的比例。另一項研究更進一步指出，罹患失智症的風險會隨著聽損程度越重而增加，例如輕度、中度與重度聽損者罹患失智症的風險分別是聽常者的 1.27、3.00 與 4.94 倍 ^[5]。由此可見，聽損與失智症的關係不容小覷。

聽力出包時，失智症有可能找上門！

聽損與失智症關聯的機轉究竟是什麼呢？綜合現有的研究文獻，大致可歸納出三大觀點：

一、聽損會耗費大腦的認知資源

聽損常使一個人在吵雜的環境下聽不清楚聲音，此時，大腦便會進行代償作用，將負責思維和記憶區塊所需的資源移轉用來處理這些模糊的音訊，而導致前述二項高階的認知功能受到影響，進而增加失智的風險 ^[6]。以上的論述主要來自 Mishra 等人的研究 ^[7]，該研究比較輕度聽損年長者與聽常年輕人在「認知備用容量測驗（Cognitive Spare Capacity Test）」的表現：受試者聽完（無視覺提示）一串由男女穿插錄製之二位數的數字列表（如下表所示）後，要說出這串列表中由男生所錄製的奇位數數字（如 13 與 59，以圓圈標示）。要順利完成此項作業，受試者必須排除女生所錄製奇位數數字的干擾（如 77、89 與 61，以底線標示）。

結果顯示，在安靜的環境下，兩組受試者的表現無顯著差異，但在噪音環境下，聽損年長者的表現則顯著落後於聽常年輕人，研究者認為聽損年長者為了排除噪音的干擾以獲取正確的答案，其大腦會將高層次的認知資源挹注於彌補聽損所帶來的負面影響，而致使認知功能下降。長此以往，漸漸便埋下了失智症的導火線。

另一個較為直觀的證據則是透過腦造影技術觀察聽損者大腦活動的狀況。Glick 與 Sharma ^[9] 讓聽常與聽損老年人觀看電視螢幕的光影變化，並透過高密度的腦波圖（high-density electroencephalography；EEG）記錄其對視覺刺激反應的皮質視覺誘發電位（cortical visual evoked potentials；CVEPs），再透過電流密度源重建技術（current density source reconstruction）定位大腦皮質活動的區塊；此外，研究也評估了受試者的認知功能。結果顯示，相較於聽常者，聽損者觀看視覺刺激物時，腦部發生了視覺跨模重組（visual cross-modal reorganization）的現象：除了主司視覺的枕葉區被活化外，主司聽覺的顳葉與主司認知功能的前額葉也被活化用以輔助處理視覺訊息，這會為大腦帶來極大的負擔而增加認知負荷，並耗盡用以記憶的認知資源，最終可能引發失智症。

二、聽損會使大腦組織萎縮

此外，聽損與否也可能會影響一個人大腦的結構與功能。美國約翰霍普金斯大學的研究人員 ^[10]，利用「巴的摩爾老化長期研究（Baltimore Longitudinal Study of Aging）」的資料，針對聽損與腦容量的關係進行了一項有趣的研究，他們分析了一群受試者在逐漸老化時，其腦容量的變化。受試者在研究之初，做了聽力評估，接著接受為期長達十年、每年一次的核磁共振檢查。結果顯示，研究開始時就患有聽損的受試者，相較於聽常者，其大腦有較大幅度的萎縮，平均以每年一立方釐米以上的速度流失大腦組織，而這些大腦組織恰好與輕度認知功能退化和早期失智症所表現出的記憶衰退的行為有關 ^[11]。

三、聽損會引發社交隔離

社交隔離（social isolation；意旨與他人很少有社交互動或是社交圈窄小的現象 ^[12]）也可解釋為何聽損與失智症有關。一項由英國所進行的研究 ^[13] 追蹤了一群 50 歲以上成年人的聽損、社交隔離的程度與認知的狀況，並分析這三個因素間的關係，結果發現雖然聽損與認知功能下降有直接且顯著的關聯，但當加入了社交隔離程度的影響後，聽損與認知關聯的強度降低了近三分之一，此結果說明聽損可能會導致社交隔離，間接造成認知功能下降而引發失智症。這也顯示大腦須要透過適當的社交刺激，才能維持其活力，進而保持正常的認知功能。值得注意的是，當聽力閾值達到 25 分貝或以上（即輕度以上的聽損，亦為影響社交溝通的起始閾值）時，聽損所帶來的失智風險就會明顯地增加 ^[14]。

如何預防聽損所帶來的失智風險

一般而言，聽力是與他人溝通互動不可或缺的元素之一；然而，聽力問題不僅僅是關乎聽覺本身，如前所述，它也可能與失智症存在直接或間接的關係，若能適時地做好聽力保健，或許就可避免老年時，讓失智找上你。那麼要如何維持良好的聽力呢？以下幾點可供參考：

1. 定期聽力檢查是維護耳朵健康的重要關鍵。許多人並不瞭解即便是輕微的聽損也可能對認知功能造成負面的影響。在一般的情況下，聽力下降是漸進且微小的，而人類的大腦有極強的適應能力，這使得聽力衰退不易被察覺 ^[15]。透過定期的聽力檢查，有助於追蹤聽力狀況，即使是微小的變化也能及時掌握，並處理潛在的聽力問題，進而降低聽損所帶來的失智風險。
2. 減少長期暴露在噪音環境中。噪音環境除了會加速聽損的惡化外，同時也會誘發海馬迴受損的記憶功能障礙，這也是失智典型的症狀 ^[16]。因此，避免長時間處在高分貝的環境下，或者適時地佩帶耳塞或耳罩，便是保護聽力健康進而降低失智風險的良方之一。

然而，就聽損人士而言，難道就只能坐視自身認知功能逐漸退化而毫無作為嗎？其實不然。還記得 Glick 與 Sharma 的研究 ^[9] 提到聽損者大腦的視覺跨模重組與其認知功能衰退息息相關嗎？但令人振奮的是，這些聽損者在穩定配戴助聽器六個月後，逆轉了視覺跨模重組的現象，其認知功能也隨之改善，這表示聽損者配戴助聽器後，失智風險也可能跟著降低。 

雖然失智症並不全然與聽力問題相關，但就聽力而言，我們可做的就是聽力保健，如定期做聽力檢查、遠離噪音環境、適度保護耳朵，以及必要時配戴助聽輔具是維持良好聽力的重要關鍵，若能確實執行上述建議，或許就可降低那 8% 的失智風險。請記住，保護耳朵就是保護大腦，讓我們一起努力維護聽力，為未來的大腦健康奠定穩固的基礎吧！

1. National Institute on Aging (n.d.). What is dementia? Symptoms, types, and diagnosis. https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-and-dementia/what-dementia-symptoms-types-and-diagnosis
2. Dementia (2023, March 15). Dementia. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/dementia
3. The Institute for Health Metrics and Evaluation (2022, January 6). The Lancet Public Health: Global dementia cases set to triple by 2050 unless countries address risk factors. https://www.healthdata.org/news-events/newsroom/news-releases/lancet-public-health-global-dementia-cases-set-triple-2050
4. Livingston, G., Huntley, J., Sommerlad, A., Ames, D., Ballard, C., Banerjee, S., … & Mukadam, N. (2020). Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. The Lancet, 396(10248), 413-446.
5. Lin, F. R., Metter, E. J., O’Brien, R. J., Resnick, S. M., Zonderman, A. B., & Ferrucci, L. (2011). Hearing loss and incident dementia. Archives of Neurology, 68(2), 214-220.
6. Fulton, S. E., Lister, J. J., Bush, A. L. H., Edwards, J. D., & Andel, R. (2015, August). Mechanisms of the hearing–cognition relationship. In Seminars in Hearing (Vol. 36, No. 03, pp. 140-149). Thieme Medical Publishers.
7. Mishra, S., Stenfelt, S., Lunner, T., Rönnberg, J., & Rudner, M. (2014). Cognitive spare capacity in older adults with hearing loss. Frontiers in Aging Neuroscience, 6, 96.
8. Mishra, S., Lunner, T., Stenfelt, S., Rönnberg, J., & Rudnera, M. (2013). Visual Information Can Hinder Working Memory Processing of Speech. Journal of Speech, Language, and Hearing Research, 56, 1120-1132.
9. Glick, H. A., & Sharma, A. (2020). Cortical neuroplasticity and cognitive function in early-stage, mild-moderate hearing loss: evidence of neurocognitive benefit from hearing aid use. Frontiers in Neuroscience, 93.
10. Lin, F. R., Ferrucci, L., An, Y., Goh, J. O., Doshi, J., Metter, E. J., … & Resnick, S. M. (2014). Association of hearing impairment with brain volume changes in older adults. Neuroimage, 90, 84-92.
11. Liu, J., Zhang, X., Yu, C., Duan, Y., Zhuo, J., Cui, Y., … & Liu, Y. (2016). Impaired parahippocampus connectivity in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. Journal of Alzheimer’s Disease, 49(4), 1051-1064.
12. Steptoe, A., Shankar, A., Demakakos, P., & Wardle, J. (2013). Social isolation, loneliness, and all-cause mortality in older men and women. Proceedings of the National Academy of Sciences, 110(15), 5797-5801.
13. Maharani, A., Pendleton, N., & Leroi, I. (2019). Hearing impairment, loneliness, social isolation, and cognitive function: Longitudinal analysis using English longitudinal study on ageing. The American Journal of Geriatric Psychiatry, 27(12), 1348-1356.
14. Lin, F. R., Metter, E. J., O’Brien, R. J., Resnick, S. M., Zonderman, A. B., & Ferrucci, L. (2011). Hearing loss and incident dementia. Archives of Neurology, 68(2), 214-220.
15. Audiology Associations of DFW. (August 31, 2023). Regular hearing tests could decrease your risk of getting dementia. Hearing Test Info. https://www.audiologyassociates.com/hearing-test-info/hearing-test-reduce-risk-dementia/
16. Paciello, F., Pisani, A., Rinaudo, M., Cocco, S., Paludetti, G., Fetoni, A. R., & Grassi, C. (2023). Noise-induced auditory damage affects hippocampus causing memory deficits in a model of early age-related hearing loss. Neurobiology of Disease, 178, 106024.