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鑑識故事系列:被植入的性侵記憶

胡中行_96
・2022/09/15 ・2147字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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2015 年,15 歲的義大利女孩 Sara[註],父母離異。她的母親向社工舉報,女兒被同為青少年的男友性侵,並把對方告上法庭。Sara 既生氣母親無視她的隱私,又不想捲入訴訟。不過,依法她還是得在開庭前,配合社福單位的盤問。向別人坦承私事,令 Sara 備感羞恥,卻也因此發現自己傷得有多重。此外,她還被告知兒時曾遭父親的友人侵犯。[1]

  

2016 年 2 月,Sara 開始接受諮商。心理治療師跟她的對談全程皆有錄影,而且社工也會坐在單面鏡的另一邊觀察。Sara 道出 13、14 歲時,前男友對她的所作所為,以及近來同學的攻擊性舉動等。治療師更進一步迫使她向前追溯,挖掘約莫 5、6 歲時,那段現已毫無記憶的過往。

「啊,妳忘光了,但 Kathy 告訴妳,妳孩提時曾說…」
「是的。」
「妳記得 Kathy 說,妳當時講了什麼?」
「我忘了。」
「妳不記得。」
「上次我媽說,我告訴阿姨,阿姨又跟我媽講……我爸說,全是我捏造的。」
「難道妳忘得一乾二淨?純粹是 Kathy 的說詞,沒有妳的成份在內?我認為應該有些記憶是妳個人……」治療師強烈暗示。
「反正我以前去他家,總感到不舒服。我有印象自己穿著洋裝,跟父親的朋友在沙發上並肩而坐……」
「那件洋裝有無特別之處?」
「粉紅色。」[1]

  

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Sara 接受心理諮商後,憶起兒時穿著的粉紅洋裝。(此非當事洋裝。)圖/
XINYI SONG on Unsplash

  

「他離我很近……他正在……」,Sara 雙手掩面:「我不曉得該怎麼說。」
「某方面來講,他正在進行性行為。」治療師提示。
「是的。」
「他的性行為」,治療師朝既定的假設推進:「是對妳,還是自己?」
「對我。」
「他正在對妳進行性行為。」再次肯定答案。
「欸,他什麼都還沒做,但快要了。」
「快了,性行為即將發生。」
「是的。」
「在這個場景中,妳有看到他的性器嗎?」[1]

  

隨著療程的進展,他們試圖於已經建立的框架中,填補故事的細節,卻似乎不太容易。

「我若沒記錯,是粉紅色的。」
「粉紅?」
「對,我穿著粉紅色的洋裝。」
「那個男人的手,是否正在觸碰妳的洋裝?是不是很靠近?」
「呃……很靠近。」Sara 遲疑,卻依然附和。
「很靠近,很靠近。」治療師重複強調,然後說:「在精確地描繪之前,我要妳先回想那個畫面裡,有無任何細節?」
「嗯……我看見沙發後的牆壁。」
「哎呀,還有很多東西!」
「只有沙發,沒別的了。」Sara 回答。[1]

  

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美劇《金錢戰爭》(Billions)的EMDR片段中,Chuck Rhoades 學習用眼睛追蹤光點,以克服創傷記憶。來源:Espaço da Mente on Vimeo

  

其實 Sara 的陳年記憶一片混沌,她直說看不清畫面裡那個性侵犯的臉。2016 年 10 月,第 14 次也是最終的諮商,心理治療師決定執行 EMDR。[1]眼動脫敏再處理(Eye Movement Desensitisation and Reprocessing,簡稱 EMDR)始於 1987 年,是一種針對創傷後壓力症候群(posttraumatic stress disorder,簡稱 PTSD)的療法。在回憶創傷的過程中,運用左右來回的眼球運動等規律的雙側刺激,舒緩對特定記憶的情緒。[2]EMDR 雖然有效,但風險是可能在探索被壓抑的記憶時,不慎無中生有。[3, 4]於是,Sara 就在眼球規律運動的狀態下,回憶過去。

「不知為何……我經常混淆父親和他的朋友。」
「啊……」
「我不確定為什麼,有時會有這種轉換。」
「這種轉換,這種重疊。」
「是的,所以……我不懂。」
「但妳意識到該現象?妳正在告訴我,有時會有此經歷。讓我們聚焦在妳父親跟友人的重疊上,然後看看會注意到什麼。」

Sara 表示無法理解為何兩人在她的記憶中如此相似,於是治療師繼續引導。

「當妳想起那個畫面,是否還看得到臉龐?有沒有變化?」
「嗯……我記得這個妖魔……他有奇怪的鬼臉,他的臉是那種……嗯……總是轉變成我父親。」[1]

  

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2017 年 10 月,法庭宣判 Sara 的父親喪失親權,然後她整個人就變了樣。他們要等到 2019 年 8 月才再次見面。同時,Sara 和母親關係衝突。2019 年 10 月,其母和姊妹向調查人員表示,她不僅焦躁,有侵略性,交壞朋友,還會吸毒。[1]

  

2021 年 11 月,該治療師被控在諮商中,使用暗示性的語言影響 Sara 的陳述,並捏造出父親性侵的記憶,進而嚴重傷害她的心理健康。檢方以上述理由求處這名治療師 6 年刑期;遺憾最後法庭僅判 4 年,外加 5 年內不得擔任公職,以及 2 年內不可從事心理治療相關工作。然而不管怎麼判決,都無法彌補 Sara 所受的創傷。[1]

  

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備註

2022 年《鑑識科學期刊》(Journal of Forensic Sciences)個案研究的作者,為了保護當事人,未洩漏其真實姓名,僅以化名 Sara 稱呼。本文的對話取材自療程影像紀錄的英語翻譯文稿,原本諮商使用的語言為義大利文。[1]

  1. Otgaar H, Curci A, Mangiulli I, et al. (02 JUN 2022) ‘A court ruled case on therapy-induced false memories’. Journal of Forensic Sciences, 67, 5, pp. 2122-2129.
  2. Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR) Therapy’. (31 JUL 2017) American Psychological Association.
  3. Houben STL, Otgaar H, Roelofs J, et al. (2021). ‘Eye movement desensitization and reprocessing (EMDR) practitioners’ beliefs about memory’. Psychology of Consciousness: Theory, Research, and Practice, 8, 3, pp. 258–273.
  4. Otgaar H, Houben STL, Rassin E, et al. (18 AUG 2021) ‘Memory and eye movement desensitization and reprocessing therapy: a potentially risky combination in the courtroom’. Memory, 29, 9, pp. 1254-1262.
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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用顯微鏡查「秋毫」 找出破案關鍵
顯微觀點_96
・2024/10/08 ・1865字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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本文轉載自顯微觀點

圖/顯微觀點

用於鑑識科學的比較顯微鏡受到 1929 年的情人節黑幫大屠殺事件影響,有了進一步的發展。但是,除了比較顯微鏡外,還有哪些顯微鏡應用在鑑識科學呢?這篇文章帶你來一探究竟。

通常物證有許多種類和樣式,因此調查中會使用多種類型的顯微鏡和鑑識工具。現場通常使用的簡單放大鏡或低倍率(7-50X)立體顯微鏡,可幫助檢測和收集微量證據。另外,也會針對犯罪現場進行拍照,建立和犯罪行為之間的關聯。

彈道、毛髮、纖維和工具痕跡比較

還記得當時卡爾文‧戈達德(Calvin Goddard)協助調查情人節黑幫大屠殺案件,為了釐清涉案槍枝來源,而開發了識別子彈和彈殼的比較顯微鏡,最後確認槍枝並非來自警方。

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比較顯微鏡是一種可並排分析樣本的設備,由透過光橋連接的兩個顯微鏡組成。樣本被放置在兩個載物台上,並使用連接兩個觀察頭光橋中的內置分割畫面同時觀察、比較可疑和已知的樣本。

用於比較彈道的比較顯微鏡具有長工作距離光學元件,還包括子彈座、鹵素或 LED 照明選項、偏光濾光片、放大倍率轉換器以及用於調整放大倍率和工作距離的輔助鏡頭。由於每支槍管內表面的製造痕跡都不相同,留在彈頭的細微特徵也不會一致。

加上射擊時,從裝填子彈到退出彈殼,彈殼在各步驟因為和槍枝組件的相互作用而留下獨特的痕跡,例如:撞針撞擊底火的撞針痕、火藥爆炸,彈殼向後撞擊槍機面所形成的彈底紋、只有具抓子鈎槍枝才會留下的抓子痕等。因此透過比較顯微鏡的比對鑑定可以用來確認涉案槍枝。

除了彈道比對外,比較顯微鏡還可以透過並排比較來確認簽名真偽,或是在確定歷史日期時使用。

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凡「做過」必留下痕跡

根據法國法醫學家羅卡(Edmond Locard)提出的羅卡定律(Locard exchange principle, 又稱羅卡交換定律):「凡兩個物體接觸,必會產生轉移現象」,也就是犯罪(嫌疑)者必然會帶走一些東西、也會留下一些東西,現場必會留下微量跡證。

因此,犯罪現場除了槍枝、子彈、彈頭和彈殼等物證外,槍擊殘留物(gunshot residues,GSR)或微量跡證(trace evidence)也是破解案件的關鍵。GSR是由槍擊後槍口排出的所有顆粒組成,主要包括炸藥底火、推進劑(火藥)、穩定劑和其他添加劑的燃燒或未燃燒完的顆粒。

GSR 顆粒最常見的特徵是其形狀和化學成分,華萊士(J.S. Wallace)和麥奎蘭(J. McQuillan)發現,所有檢測到的顆粒尺寸均在1微米到12微米之間,呈球形和不規則狀,主要成分為鉛、銻和鋇,可用掃描電子顯微鏡(SEM)配備能量色散X射線光譜偵測器加以檢測鑑定。

GSR通常是從嫌疑槍手的手上或其他物體上收集到,如果嫌疑者手上存在特徵性 GSR,通常會推測此人可能是開槍射擊者、開槍時靠近槍支,或處理被殘留物污染的槍枝或其他物體。

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J.S. Wallace和J. McQuillan使用SEM搭配能量色散X射線光譜偵測器比較K58和Gevelot手槍的GSR。
J.S. Wallace 和 J. McQuillan 使用 SEM 搭配能量色散 X 射線光譜偵測器比較 K58 和 Gevelot 手槍的 GSR。圖/顯微觀點

而在暴力犯罪中,體液是常見的證據。雖然現今常用 DNA分析,但顯微鏡仍發揮其作用。尤其位相差顯微鏡,可將樣品所造成的細微光程差轉變成明顯的光強度對比,能清楚觀察到在明野下透明的樣品,因此常用於自強姦受害者收集的陰道拭子中尋找精子。

另外,土壤也是調查犯罪的重要關鍵。偏光顯微鏡可對土壤顆粒的顏色、形狀和大小,以及當中的礦物質進行分類和分析。因此嫌疑犯鞋子上、屍體運送到埋葬地點的車輛外側或內部的土壤證據,都可能對調查起很大的作用。

土壤鑑測也很重要
土壤鑑測也很重要。圖/Adobe Stock
  • Bullets for my Valentine
  • Lee, H. C. (1998). Applying Microscopy in Forensic Science. Microscopy and Microanalysis4(S2), 490–491
  • Wallace, J.S., & McQuillan, J. (1984). Discharge Residues from Cartridge-operated Industrial Tools. Journal of The Forensic Science Society, 24, 495-508.
  • 孟憲輝(2015)。物證鑑識在槍擊現場偵查上的應用。刑事政策與犯罪研究論文集,18,313-340。
  • Gunshot Residue (GSR)

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前額葉皮質的奇蹟:如何保養你的記憶引擎!——《記憶決定你是誰》
天下文化_96
・2024/08/04 ・2641字 ・閱讀時間約 5 分鐘

憂鬱症或阿茲海默症?前額葉皮質的雙面效應

額葉損傷病患遇到的記憶問題,跟我們在日常生活中所面對的記憶挑戰有著直接的關聯,而這個關聯成為我對前額葉皮質深感興趣的原因之一。即使在沒有具體損傷的情況下,前額葉皮質的功能仍會受到許多因素影響,進一步導致顯著的記憶問題,例如我在埃文斯頓醫院神經心理學診間測試的許多病患,轉介過來是為了評估阿茲海默症的可能性,但在進一步測驗後,卻發現是臨床上的憂鬱症。

在年紀較長的成人身上,憂鬱症有可能看起來很像早期的阿茲海默症,好比我曾經測驗過一名剛退休不久的學校老師,他一向以頭腦清晰自豪,現在卻難以專注,一直忘東忘西。儘管從磁振造影看不出明顯的腦部損傷,但他的認知卻不比前額葉皮質受損的人好上多少。他和醫生都沒想到,這些認知問題可能與他剛經歷一場離婚,以及幾十年來第一次獨居的情況有關。

前額葉皮質是腦部最晚成熟的區域之一,在整個青春期會持續調整與其他腦區的聯繫。兒童雖然學習很快,卻不擅長專注在應該專注的事物上,因為容易分心。這對於有 ADHD(注意力缺失/過動障礙症)的兒童更是嚴重,他們在學校表現不佳並不是因為缺乏理解力,而是因為在教室裡難以集中注意力、培養有效的學習習慣,以及利用可以應付考試的策略。有大量證據顯示,ADHD與前額葉皮質的異常活動有關。

前額葉皮質也是我們進入老年時,首先開始衰退的區域之一,我們因此覺得自己變得比較健忘。幸好,對多數年長的人來說,形成記憶的能力不會有問題,倒是專注力的改變會影響我們記憶事件的方式。舉例來說,你可能記不住你在表妹婚禮上遇到的某個人叫什麼名字,卻可以記得你們會面時各式各樣的其他資訊,諸如他臉上有雀斑,戴著鮮黃色的領結,或不停說著他最近到田納西州那許維爾(Nashville)的事。

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隨著年齡變長,我們想起瑣事卻想不起重要事情的傾向也會提高。已經有無數研究顯示,在必須專心、忽視干擾的情況下記憶時,年長者表現得比年輕人要差,然而他們記得干擾訊息的能力卻與年輕人一樣好,有時甚至更好。隨著年歲漸長,我們依然能夠學習,卻較難專注於想要記住的細節,反倒常常記住無關緊要的事情。

多工殺手:為什麼一心多用讓你大腦退化

除了年齡之外,讓你覺得自己的前額葉皮質有問題的因素多得不得了。在現代世界裡,一心多用恐怕是最常見的罪魁禍首。我們的對話、活動和會議不斷受到簡訊、電話的干擾,而我們本身又常把注意力分散在好幾個目標上,使得問題更加嚴重。就算是神經科學家也無法免於多工作業--在今天,幾乎每一場學術演講中,都能發現臺下的科學家(包括我自己)拿出筆記型電腦,時而聽講、時而回電子郵件。

很多人甚至對一心多用的能力很自豪,但同時做兩件事很難不用付出代價。為了達成目標,前額葉皮質能幫助我們專注在所需的事情上,但如果我們在不同目標間迅速換來換去,這項美妙的能力就會消失。

加州大學舊金山分校神經科學家安卡佛(Melina Uncapher)的團隊便指出,「媒體多工」(media multitasking)對記憶不利,意思是在不同媒體的訊息間切換會妨礙記憶,例如一下子看簡訊、一下子看電子郵件。更嚴重的是,習慣重度媒體多工的人,平均而言前額葉皮質的某些區域會變得較薄。

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至於額葉的功能失常究竟是媒體多工的原因或是結果,還需要更多研究才能了解,但不管如何,這裡傳達出來的訊息相當一致。我的樂團夥伴米勒爾(Earl Miller)是世界頂尖的前額葉皮質專家及麻省理工學院的教授,他經常這樣說:

「沒有所謂一心多用;你只是輪流把不同的事情做得很糟。」

前額葉的功能也會遭到一些健康問題的破壞。例如高血壓和糖尿病會傷害大腦各區域間相互溝通的神經纖維通路,也就是白質。我和同事發現,與年齡相關的白質損傷,似乎會讓前額葉皮質失去跟大腦其他部分的聯繫--試想這名執行長被單獨鎖在房間裡,無法使用電話和網路。

感染疾病後如果造成腦部的發炎,也可能導致相似的結果,例如在新冠肺炎流行早期受到感染的人,注意力和記憶力等執行功能出現衰退,而且前額葉皮質部分區域的結構發生改變。

一旦前額葉的運作發生改變,就可能導致「腦霧」(又稱為「長新冠」)--當感染的時間很長,或罹患慢性疲勞症候群(chronic fatigue syndrome)等與感染相關的病症時,有機率出現腦霧的症狀。

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感染或罹患慢性疲勞症候群,都可能影響到前額葉皮質。圖/envato

養成健康生活:強化前額葉皮質的簡單步驟

如果我們生活時忽視自己的身心健康,也可能使前額葉皮質暫時失能。例如睡眠剝奪可能對前額葉皮質和記憶造成毀滅性的打擊。酒精也對前額葉皮質帶來負面影響,有些研究顯示這些影響在大量喝酒後還會持續好幾天。我們在後面的章節將探討,壓力會破壞前額葉的運作。如果你在充滿壓力的一週工作之後,熬夜喝酒又不停滑手機看網路新聞,然後整個週末都在跟腦霧奮戰,不用太驚訝。

幸運的是,我們確實可以做一些事來增進前額葉皮質的運作,雖然那些事可能跟你想的不一樣。你的腦是身體的一部分,所以任何對身體有幫助的事情,對你的腦都有幫助,進一步也對記憶有幫助。例如充足的睡眠、適度的運動、健康的飲食,這些事物都有益於你的生理和心理健康,也有益於你的前額葉皮質。

有氧運動如跑步,能促進腦部化學物質釋放,進而提升神經可塑性,改善為腦運送氧氣和能量的血管系統,降低發炎並減少罹患腦血管疾病和糖尿病的可能性。運動也會改善睡眠、降低壓力,而睡眠不足和壓力過高正是耗盡前額葉資源的兩大元凶。

這些因素會一同作用,影響記憶功能在我們年齡增長時的維持狀況。有一項令人敬佩的研究,追蹤了多達兩萬九千人的記憶表現,發現那些在生活方式裡包含上述某些有益因素的人,在十年期間記憶能力的維持狀況也較佳。

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——本文摘自《記憶決定你是誰:探索心智基礎,學習如何記憶》,2024 年 7 月,天下文化,未經同意請勿轉載

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天下文化_96
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