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大溪地黑珍珠——黑蝶真珠蛤│環球科學札記(47)

張之傑_96
・2021/10/06 ・2298字 ・閱讀時間約 4 分鐘

  • 作者 / 張之傑

和平號七月六日清晨到達大溪地——人稱接近天堂最近的地方。我們停靠的帕皮提,位於大溪地的西北部,是大溪地首府,也是最大城。

大溪地位於南太平洋中部,是法屬波利尼西亞社會群島的最大島,也是法屬波利尼西亞的政治、經濟、文化中心。大溪地島呈葫蘆狀,由大大溪地(Tahiti nui)和小大溪地(Tahiti iti)構成。面積一○四五平方公里,人口一十八萬三千四百五十六人(二○一二年普查)。地形中央高聳,最高峰達二二四一米。

圖/Wikipedia

九時三十分響起廣播,全體乘客都可從三樓下船。岸上觀光十二點半集合,還有足夠的時間到市區走走。我們立刻從七樓走到三樓,樓梯上擠滿了人,排了好一陣子,刷過卡,大家像小學生放學,或是監獄放封般,雀躍地走下舷梯。

兩位身穿花布袍,頭戴花冠的大溪地女郎,手提花籃站在舷梯兩側,每人奉上一朵七瓣的茉莉花,這是大溪地的島花。碼頭對側的帆布棚下,六位男女樂者,三男三女,彈唱大溪地傳統音樂迎客。他們的穿著使我不其然地想起台灣原住民。他們已混上白人血統,但混得不多,不像復活節島的原住民,玻利尼西亞血統已稀釋得所剩無幾。

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走下舷梯,頭戴花冠的大溪地女郎,每人奉上一朵七瓣茉莉花。圖/作者攝

大溪地以出產黑珍珠聞名。出了碼頭,有家專賣黑珍珠的店家在發單張,一面是廣告,一面是港口周邊地圖。單張有英文、中文兩式,我們各取一張。大溪地黑珍珠馳名國際,主要和大溪地的礁湖水質潔淨有關,當然也和黑蝶真珠蛤(又稱黑蝶貝)的品種有關。

養殖珍珠的珠母貝,屬於軟體動物門、斧足綱、牡蠣目、鶯蛤科、珍珠蛤屬(Pinctada),最常用來養珠的是:黑蝶真珠蛤(P. margaritifera)、白珍珠蛤(P. maxima)和合浦珠母貝(P. imbricata)。其中黑蝶真珠蛤分佈最廣,幾乎與珠母貝同義。

按照地圖,我們越過濱海馬路,走不多遠就是綜合市場。這是幢兩層樓建築,由華人開設,裡面有上百家攤販,業主都是大溪地人,他們賣的東西以藝品為主。我們買了些用黑蝶貝雕製的項鍊,送給兒媳和孫女。攤子上也賣些用次級品黑珍珠製做的耳環和墜子,價格並不算貴。

黑蝶貝雕製的項鍊,居中者鑲有一顆黑珍珠。圖/吳嘉玲攝

地圖上還有家Viama Center,只隔兩條街,走不多遠就到了。整棟建築全是精品店,包括幾家專賣黑珍珠的店舖,店員大多是穿著整齊的法國年輕小伙。我們走進一家黑珍珠專賣店,玻璃櫃裡的珍珠飾物散發著斑斕的寶光。店員都會說英語,熱情地為我們解說,還取出一副項鍊給我們看。

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專賣店的黑珍珠,果然和綜合市場的不同,顆粒大得多不說,還因渾圓而無瑕疵,亮得如同鏡子。所謂黑珍珠,其實並非純黑,而是在灰黑中,透露著藍、紫、綠、褐等色,其中帶有孔雀綠色澤的最為名貴。價格嘛,往往是普通珍珠的若干倍甚至幾十倍。當天下午,導遊胸前掛著一顆黑珍珠墜子,有人問價格,她回說兩千美金。「這還不是頂級品。」導遊補上一句。

圖/Wikipedia

如今野生珍珠可遇不可求,大溪地黑珍珠也都是養殖的。要談珍珠養殖,就不能不簡單說明一下蛤類的構造。蛤類的內臟團與介殼間,有一層膜,稱為外套膜。介殼內層的珍珠質,就是外套膜的表皮細胞分泌的。在自然環境中,如有沙粒等異物侵入介殼與外套膜之間,外套膜受到刺激,就會分泌珍珠質把它裹起來,時間久了就會形成珍珠。

珍珠養殖,原理和天然珍珠的形成類似,就是把貝類介殼製成的小圓球——珠核,連同一小片取自另一珠母貝的外套膜,以手術植入育珠貝的體內。植入的外套膜由育珠貝供給營養,圍繞著珠核增生,很快的就把珠核包起來,形成一個囊,向內分泌珍珠質,逐漸育成珍珠。

以大溪地黑珍珠來說,養殖後一年半,珍珠層約有一公釐。假設珠核直徑七點五公釐,這時珍珠直徑約有九點五公釐,已是顆中級的黑珍珠。一般的大溪地黑珍珠在九公釐以上,十二公釐以上的就有很高的價值,十四公釐以上的則十分珍貴。

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圖/Wikipedia

珍珠場養殖珍珠,通常將珠母貝放進籠子裡,用繩子掛在海中。珠母貝和牡蠣一樣,通常以足絲附著在淺海的岩石或珊瑚礁上,所以關進籠子裡並沒有不自由的問題。牠們以濾食維生,海水從入水管進入,經出水管流出體外。流入的海水經過鰓,有機顆粒被鰓上的黏液黏住,送入口中。鰓上的纖毛不停地擺動,促使水不斷流進、流出,以牡蠣來說,一隻牡蠣每小時平均可以過濾三公升海水呢!

淡水裡的蚌蛤,特別是無齒蛤屬(Anodonta)的圓蚌,外套膜和介殼間如進入沙粒,也會形成珍珠。我就有一扇圓蚌珍珠標本。那是幾十年前的事了,有一天早上,普通生物學實驗課解剖圓蚌,我正來回說明著,突然傳來一陣騷動,原來有隻圓蚌裡有兩顆珍珠!帶過那麼多次實驗,這還是頭一遭。學生高高興興的把那扇圓蚌送給我當禮物。

實驗課十時結束,我脫下實驗袍,換上西裝,懷著那份珍貴稀有的禮物,搭計程車趕到地方法院,十一時舉行的公證結婚,新郎可不能遲到喔!

文中提到的圓貝及天然生成的兩顆珍珠。圖/吳嘉玲攝
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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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海上救援和逃生演習——和平號順利歸航│環球科學札記(58)
張之傑_96
・2021/12/22 ・2311字 ・閱讀時間約 4 分鐘

  • 作者 / 張之傑

和平號第一○一回約有乘客一千人,不少已七老八十,年紀最大的一位已九十四歲,一百多天下來,難道沒人有個三長兩短?有倒是有,不過沒人喪亡。我們臨下船時,有位船上的職員說:「你們一○一回真幸運!」

和平號。圖/Wikipedia

六月四日,風浪很大,整天覺得暈暈的。晚餐到四樓進餐,有四位台灣團員在門口等候,我們一起進去,八人的桌子我們佔了六席。一位團員告訴我,行動不便的C先生,因前列腺問題,尿不出尿來,他們同室的三位年輕人(也六十幾了)把他抬到醫務室,導尿後已躺了一天。

七月二十九日,午餐後在八樓散步,發現有位日本畫家中村洋一用毛筆為人畫像。我們過去了解一下,才知道要領號碼牌。我們拿到十二號,當時他正為二號作畫。請他畫像要自備紙張,到小賣部去買,已賣完了,只好用複印地圖的反面充當畫紙。時間還早,內人要去上日語課,約定下午三時由我帶著號碼牌和畫紙到八樓會合。

我們到達時,早已過了號。中村先生作畫極快,畫一張小畫不過三、四分鐘,我們拿出那張 A3 的銅板紙,他並沒拒絕。狼毫落紙有聲,不到五分鐘就勾勒出兩人的神情,還落上款,寫上日期。有位北京畫家曾對我說,用毛筆作素描最難,沒想到在船上遇到了。中村先生臨下船才為人作畫,而且只畫一天,我們剛好趕上,不是緣分是什麼?

我們剛取到畫作,突然響起廣播:「有人因急症,將在硫磺島海域送醫,八至十樓甲板關閉,以便直升機降落。」這是啟程以來從沒遇到過的事,不免引起大家關注。急症病人應該是日本人,如果是華人,我們應該有所耳聞。事後才知道,果然是位日本老先生,他午餐時心臟病發作,已送往醫務室。

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同一天惜別晚宴,船上的所有工作人員,包括我們的管家、常見的餐廳服務生等,和從沒見過的廚物人員,都唱著歌,揮著手,出來和大家告別。是的,一○三天旅程即將結束,已是勞燕分飛的時候了。

晚宴後響起廣播:「因天候不佳,送醫行動延至明晨六時。明日清晨八至十樓甲板關閉,以備救難直升機降落。」翌日(七月三十日),不到清晨六時就響起廣播:「救援行動已結束,和平號將繞行硫磺島一周,然後繼續航行,抵達橫濱時間不變。」

救援行動不許靠近,有位游先生以長鏡頭錄下整個救援過程,秀出錄影給我看。和平號八樓甲板太小,不能降落,國際救援組織的直升機垂吊下一人,病人早已躺在擔架上,直升機將救援者和擔架一起吊到機內,隨即飛往硫磺島急救,再轉往日本。游先生對我說,這趟救援一百萬日元跑不掉。

海上救援。從直昇機下來的救援人員,和躺在擔架上的病患,一起吊到直升機上。圖/李枝福攝

吃過早餐,約七時四十分,到八樓甲板,發現和平號向南航行,已繞到硫磺島西側,島上的火山口清晰可見。海濱噴氣口噴出的氣體,似乎可以聞到硫磺氣味。有位日本乘客站在船舷窗前,合十對著硫磺島膜拜。二戰時美日曾在此血戰,雙方傷亡慘重,日軍戰死二三七八六人。和平號完成救援工作繞行硫磺島一周的目的已不言可喻。

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從海上救援,想起每月一次的逃生演習。四月二十日我們一上船,還沒收拾好行李就響起逃生訓練(演習)的廣播。此後乘客每月演習一次,工作人員每週演習一次。雖屬例行工作,但不怕一萬,就怕萬一,如果發生船難,這樣的演習應可發揮作用。

每月一次的逃生演習。圖/作者攝

逃生演習所有乘客必須參加,各人取下房間衣櫃頂層的救生衣,穿綁整齊,到八樓指定地點集合。管家負責將各個房間的人清空。經過刷ID卡,確認所有的乘客皆已到齊,響過幾次逃生警報後結束,整個過程約一小時。環球期間我們作過四次逃生演習,但從沒真正登上過救生艇。

吊掛船尾的救生艇。圖/作者攝

和平號的救生演習,悉依「國際海上人命安全公約」(SOLAS公約)的規定執行。SOLAS公約的訂定,和鐵達尼事件有關,一九一二年鐵達尼號擦撞冰山沉沒,二二二四名人員死難一五一四人,此事引起國際關注。一九一四年,通過SOLAS公約,經過多次修訂和補充,已擴展至郵輪安全的各個方面,要求極為嚴格。

SOLAS公約規定,郵輪配置的救生設備數量,必須為滿載人數的百分之一百二十五;水密艙高度需延伸至最高一層連續水密艙壁甲板;所有的救生艇必須能在發出棄船信號三十分鐘內,載足全部乘客和用具降落水面。鐵達尼號事件死亡眾多的主要原因,是救生艇不足,水密艙高度太低,以及船員和乘客欠缺逃生演練所致。

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和平號的救生艇懸掛在九樓船舷外側,每側封閉式二艘,敞開式五艘,都有螺旋槳,這些救生艇是供乘客逃生用的。技術工人每天不停地在救生艇及其懸掛架爬上爬下,作各種檢查和上漆工作。六月十一日我們參觀八樓船頭的駕駛艙時才知道,船上掛著的滾筒狀設備,原來是塑膠救生筏,卸除外殼,落入海中就會自動充氣張開,這是供船員們用的。

船員用的救生塑膠筏。圖/李枝福攝

如今科技進步,藉著雷達和聲納,只要小心謹慎,就可以防止觸礁、撞船或撞冰山一類的事發生。藉著氣象雲圖和天氣預報,可避開颱風或颶風。唯有意外事故所引發的火災難以避免,這從SOLAS公約有關防止火災的條款特別多、特別細可以看出端倪。

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