應徵太空人的先決條件

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

人類探索神秘宇宙的步伐從未停下。目前，宇宙中有多個「太空站」，太空人會在太空站中進行實驗。但他們的生活狀況為何？和地球有何區別？

太空人的生活並不神祕，但以常人眼光來看，可能會覺得別有樂趣。畢竟在太空環境下，沒有地球重力，許多事情都變得「難以想像」。

擁擠的太空艙是太空人賴以維生的窩 任何資源都不容浪費

由於太空站的使命，是讓人類可以長期在那裡進行科學研究。太空站一旦進入宇宙，就不能再回到地球了，所以太空站中擁有所有生活起居需要的東西。人類送到太空的第一個太空站，是前蘇聯 1971 年的禮炮1號，在同年這個太空站被燒毀前，就已經足以承擔太空人生活 23 天的重任。

大家可以想像一下，太空中沒有重力，人類的排泄物可能會「亂飛」。這肯定是不能接受的，所以太空站中有一種設備，它會產生一些氣流，讓人類排出來的大小便朝一個固定方向流動抽除。這項設施，其實充當了地球重力的作用。整套設備在太空博物館中就有（在太空博物館中，你還可以瞭解許多失去重力後的生活方式）。

當然，太空人排出的大小便並不是直接「丟棄」到太空！像水資源，它在太空中十分寶貴，所以人們的尿液都會經過處理後再次飲用，糞便中的水分，也要經過處理完全提取出來，然後讓它變成一坨硬硬的東西，包裝好存放起來。至於糞便的後續處理，它可能應用於很多地方。比如糞便裡有細菌，就可能用於培養火星的土壤，或是帶回地球繼續做研究。

氣壓是否不同？人還會不會排氣？

其實排氣放屁是人的生理功能，在太空站中，人的所有生理功能都不會變差。至於是否排氣，必須要看太空人吃了什麼東西，這跟自身腸胃功能有關，與太空的環境關聯不大。

太空人在太空中不是很「喜歡」吃東西，因為吃多就會上很多次廁所。但在太空中，上廁所的位置很小、很麻煩，所以大家吃的都很少。

太空艙裡面的空氣如何？

最初，太空艙內、太空人的太空衣都是「純氧」的，最主要的原因是不想裝太多的氮氣，因為它太「重」了。

然而使用純氧的太空艙後，我們遇到了一個問題：大家都知道第一個到太空的太空人是加加林，但實際上他並非選定的第一人。之前，在做地面測試的時候太空艙突然著火，由於純氧易燃，當時的太空人直接在裡面發生了意外。

而後美國也有 3 名太空人由於電線短路，被燒死在純氧的太空艙中。於是我們決定改善氣體結構，讓它的組成成分與地球一樣。所以，像和平號、國際太空站、太空梭、神舟和天宮號上的空氣，都和地球的大氣一樣。

不過，太空人有時候要到太空站外工作，這時他們出艙服內的氣體必須是純氧，這樣氣壓相對會比較小，可以讓他們胳膊和腿部的關節自由彎曲。所幸目前為止，太空人穿純氧出艙服出艙近 400 餘次，尚未發生意外傷亡事故。

讓太空人在太空生活，沒有重力，身體生理機能處於高度失水狀態，吃喝拉撒也比較困難，我們當然要想辦法讓他們的呼吸儘量順暢啦！所以才為他們提供和地球一樣的家鄉氣體條件。

太空人會不會缺乏陽光？

在太空站中，每 45 分鐘，就會經歷日出、日落，在地球上則是 12 小時。但太空人睡覺的時間還是正常的，比如你想加班，那就睡 4、5 個小時，不加班就睡 8 小時。

有人會擔心，太空人在太空站中，是一個昏暗的環境，只有燈光。沒有太陽的照射，人體內會不會缺乏一些營養物質，從而影響身體健康？其實，我們需要陽光照射，是由於太陽光照射皮膚後，人體內會產生維他命 D，它可以幫助身體吸收食物中的鈣。

所以，在太空中，太空人都會帶著維他命 D 片，這個問題也就不存在了。當然，太陽光是一個讓太空人生活環境舒適的必備條件。好在太陽每 45 分鐘就升起、落下，問題不大。

太空人會基因突變？

說到這個問題，就不得不提及之前的一則新聞了：有報導稱太空人在太空待了 340 天，回到地球以後，發生基因突變，和他的同卵雙胞胎兄弟有了不同，為什麼會這樣呢？

實際上，這兩名太空人在 NASA 非常有名，史考特・凱利和馬克・凱利是一對同卵雙胞胎兄弟，NASA 對他們進行了實驗。讓史考特到太空中去，而馬克留在地球，觀察他們的基因表現。據新聞報導，史考特在太空中發生了 5% 的基因功能變化。從事實來看，並非史考特的基因發生了突變，而是基因的「打開閉合方式」出現了變化。

我們都知道，基因是有功能性的 DNA 片段，DNA 是一個雙股螺旋結構，它會不定時的打開、閉合，並在打開的過程中，在細胞核中複製單股信使 mRNA，而 mRNA 脫離細胞核進入細胞質後，開始指揮身體製造所需的蛋白質組織，如頭髮、指甲、腸壁、紅白血球和荷爾蒙等等。人類在地球的環境下生存，DNA就會有適應地球重力環境的打開、閉合方式。同樣，在太空中，它會適應太空無重力環境，產生一定程度的變化，史考特的變化也是因此而來。

貧血、肌肉流失、骨質疏鬆 無重力下的生理問題

其實在太空生活，還有許多要注意的事情。比如，生活久了，你每天要做 4 小時的衝擊運動，讓自己的骨骼受到衝擊力。在地球上，我們走路、跑步，膝蓋都會受到衝擊。但在太空中，不會有這樣的「衝擊」，因此，骨細胞會偷懶減產，人體就會主動降低骨骼的強度，等他回到地球的重力場，再進行走路、跑步等活動，就很有可能受傷！

還有，在沒有重力場的情況下，人體只能容納在地面情況下 95% 的水分，其實是處於極度缺水的狀態。體液一減少，體內紅血球、白血球又開始偷懶，產量會相對減少，人就會貧血，對細菌的抵抗力也會降低。諸如此類，都是太空人可能遇到的問題。

太空實驗不易，人類太空科學的進步，必須要這些英雄們為我們做出貢獻。如此，太空科學才能一步步發展起來。

最後，讓我們向太空人致敬！  

——本文摘自《把手伸出宇宙之外：成為宇宙公民》，2023 年 6 月，三民出版，未經同意請勿轉載。

2022 年底到 2023 年全年的宇宙，很熱鬧！

先是維珍銀河（Virgin Galactic）2022 年開賣太空旅行票，預計 2023 年第二季成行；貝佐斯的藍色起源 （Blue Origin）則在 2022 年完成了第 6 趟商業載人發射；至於馬斯克的 SpaceX，把富豪送上太空站已經見怪不怪了。

不過，宇宙對土生土長的地球人可是充滿未知風險的，人類對一件攸關性命的事仍然充滿疑問：人上了宇宙，身體會發生什麼變化？而我們又要怎麼應對呢？

人類在太空會發生的事，線蟲知道！

平民宇宙飛行成真之前，有意競逐太空的各國政府和企業都要先搞清楚一個關鍵問題：太空對地球人的身體有什麼影響？短期停留和長程旅行個半年一年，又有什麼樣的差別？

解密的鑰匙在一個小小的生物身上：線蟲。

2022 年 11 月，15 萬隻秀麗隱桿線蟲（Caenorhabditis elegans）大軍上了太空。線蟲的長度大約 0.1 公分，從孵化到成蟲只要 3 天左右，全身上下只有大約 1000 個細胞，每個細胞都能被追溯發育過程；又有簡單的神經網，而且許多基因和人類有相似性，為一種非常常見的實驗動物。

日本東北大學研究團隊把一批體內神經元用螢光蛋白標記好的線蟲送上國際太空站，交給太空站的日籍宇航員進行試驗，紀錄牠們由孵化到發育成成蟲的過程，目的是追蹤宇宙的微重力環境對線蟲會造成什麼影響。

他們發現線蟲的肌肉蛋白質和粒線體內代謝酵素減少、體長縮短、運動能力變差，並且多巴胺的分泌量也下降，不過背後的原因還不清楚。多巴胺是一種神經間傳遞訊號的化學物質，和調節身體動作、學習、情緒等有關。人類如果缺乏多巴胺會出現肢體動作障礙，最明顯的疾病就是帕金森氏症。

他們也在部分線蟲的培養皿裡加進許多塑膠小顆粒，讓塑膠粒時時碰觸到這些線蟲，結果發現，有碰觸的線蟲和沒有碰觸的相比，多巴胺減退比較少，運動能力也比較好。東北大學團隊提出的看法是：「除了運動外，『接觸』的刺激很可能是人在太空長保健康的要素」。

如果假設被證實的話，接下來就有機會特別設計出一套能刺激肌肉的接觸療法，例如按摩或指壓，上太空的人就不必每天耗一大段時間運動了。

不過，線蟲到人類離得很遠，要等到成果恐怕還需要花不少時間。

一上宇宙，身體馬上知道！

自從第一個太空人上宇宙以來，斷斷續續有小規模試驗記錄太空人的身體變化，從中可以歸納出許多「太空症狀」，我們舉出前 5 種最有感的改變當作例子：

一、水分跑到上半身，變成滿月臉

一到了宇宙，少了重力把身體的血液往下拉，加上腿部本來有許多塊肌肉，只要一站起來或走動，就會像幫浦一樣把血液往上推擠，避免積存在下半身；於是不少太空人上太空頭幾天就發生上半身水腫，最明顯的是兩腿變細像鳥腿，還擁有一張又紅又脹的圓臉。

二、暈太空艙

搭乘太空艙也會發生類似的「動暈症（motion sickness）」症狀。眼睛告訴我們在移動，位在耳朵深處負責身體平衡感和空間感的前庭系統卻難以判斷上下左右，兩者衝突會讓人感到頭暈、噁心、嘔吐。

三、睡不著，睡不好

在宇宙會失眠的原因還不完全明朗，推測和生理時鐘的晝夜節律被打亂有關，與大腦的水分分布改變有關；還有其他因素，如：說狹窄空間的壓迫感、身在危險環境的緊張感，可能也會導致睡眠變差。

四、眼睛容易出問題

太空人的眼球變形、視神經發炎，視線變模糊，有些人甚至無法完全康復，目前的假說是眼睛受到腦部組織液的壓迫，把眼球和視神經「壓壞」了。舉個實例，美國太空人菲利普斯（John Phillips）先前在國際太空站待了半年，視力從 1.0 降到 0.2。

再加上宇宙裡無時無刻有輻射線穿透太空艙的防護壁，也連帶會損傷眼睛，例如提高水晶體變成白色混濁的機率，也就是俗稱的白內障。

五、肌肉和骨質流失，這可能是最嚴重的太空健康問題

在地表因為有重力，不論提、拉、扛、站都需要使勁，一旦到了太空，你的身體會判斷肌肉沒有必要強而有力，肌肉合成量因此變少；骨頭也不必堅固到撐起全身，不用那麼努力生成骨骼組織，鈣質也就流失了。

因此進入太空的人，最明顯的症狀就是肌肉變鬆垮、手腳沒力，最明顯的就是下半身肌肉萎縮。骨質以每個月 1％ 到 1.6％ 的速率流失，1 個月的損耗量就超過地球的 1 年；也因為骨鈣大量從尿裡流失，容易得腎結石。

其他的太空症狀，還包括免疫系統變弱、造血功能可能變差、肺部容積下降等，也都是需要面對的問題。

如何克服這些人體變化

直到目前，其實都還沒有很好的辦法。

最常見的做法是要求太空人每天花大量時間運動，例如踏上跑步機每天快跑、用阻力訓練機進行重量訓練、踩固定式腳踏車鍛鍊心肺功能，保持肌肉、骨骼和心血管的強度。不過這只是治標，不能治本，只能減慢肌肉骨骼的流失速度，而且在太空中的運動成效差，舉例來說，在跑步機上 2 小時，大約只等於在地表跑 20 分鐘的效果。

好消息是，一些應用的研究已經開跑，把人在太空發生的退化和衰弱現象，類比到肌少症、帕金森氏症、多發性硬化症等肌肉或神經退化性疾病，觀察小動物在太空中從分子層面到生理層面的變化，想找出地球上病人生病的原因和解方；例如：接觸療法有機會用來刺激帕金森氏症患者的大腦分泌更多多巴胺，改善手腳顫抖、走路小碎步的症狀。

另外，也有新創企業把大腦神經細胞和微膠細胞（microglia）裝在培養箱帶上太空站，微膠細胞是一種能在腦內環境發揮免疫功能的細胞，科學家懷疑它因為某些不明原因暴走，損傷到腦神經細胞，是導致神經退化性疾病的原因之一。在微重力環境下，的確可以誘發培養箱裡的微膠細胞出現異常行為，抽絲剝繭找出是哪些基因和蛋白質失控，或許就可以解開腦部病變的謎團。

整體來說，太空醫學發展的速度比起太空飛行技術進步慢了非常多，這是在未來平民太空時代勢必要彌補的落差。

不過，現在也有一些大學開始設立太空醫學課程，例如倫敦國王學院今年 9 月要開課的航空太空醫學（Aerospace medicine）碩士班，這現象一方面顯示出市場有迫切的需求，一方面也透露出「宇宙民主化」可能真的不遠了。

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