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疫情走到束手無策的地步時,恐懼、無力感才是最致命的症狀——《百年抗疫》

PanSci_96
・2020/10/24 ・2410字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 557 ・八年級

  • 作者: 傑瑞米.布朗

今天,流感死亡人數不到 0.1%,幾乎每個人都得以康復。

在一九一八年的大流行中,大多數人都康復了,但死亡率卻比以往高出二十五倍。在美國許多人死於一九一八年的大流行病,當時人們的平均壽命從原來的五十一歲降至三十九歲。

1918年流感大流行(俗稱西班牙流感)在全世界引發嚴峻的疫情,此為奧克蘭的紀念碑。圖/1918 Influenza Epidemic Site

面對瘋狂蔓延的西班牙流感,該怎麼辦?

一九一八年十二月,在流行病中期,一千名公共衛生官員聚集在芝加哥討論疫情,在為時三個月內,瘟疫奪走四十萬人性命。有人已經預言,第二年會爆發更加致命的流感。

與會者之一的喬治.普萊斯(George Price)博士在他的報告中描述了當時的狀況,如今讀來仍令人恐懼。

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首先,醫師承認他們不知道流行病的原因。「我們不妨承認我們不認識這個病毒,並稱之為『X』病毒,」普萊斯寫道,「因為沒有一個更好的名字。」

醫師們在患者的分泌物中發現幾種不同的微生物,但這幾種微生物是致病元兇,還是侵入已飽受疾病折磨身體的趁虛而入劫匪?(事實證明是後者)。

參加此次會議的與會者針對一些事項達成一致意見。傳播疾病的任何病毒均能從喉嚨、鼻子和嘴巴的飛濺物和黏液中發現。借助飛沫,病毒可以經由打噴嚏、咳嗽,以及從手到嘴的接觸進行傳播。因此一位醫師建議減少病毒傳播的唯一方法是,讓「每個病人都穿著潛水夫服裝」。

把整個人都包起來的潛水夫服裝。圖:PEXELS

醫師們也一致認為,如果患者從流感中康復,就會出現一定程度的免疫力。許多四十多歲的人都倖免於難。當時的理論和現在一樣,即這些人群——那些在一八九八年經歷過嚴重流感流行的人,已經具備針對一九一八年傳染病的免疫力。

即使失去信心,公衛人員也要努力安撫大眾

但該如何控制疾病呢?由於與會者普遍沒有信心,會上展開激烈討論。儘管已採取預防措施防治流感,但流感已經蔓延,然後又突然且意外地消失了。當時大量群眾佩戴面罩,但這並不能保證大家一定能夠得到保護。

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許多衛生官員認為他們提供了一種虛假的安全感。也許這是事實,但無論採取麼安全措施,仍然有一定用途。芝加哥的衛生專員明確表示了這一點。「這是我們的責任,」他說,「要讓人們免於恐懼,憂慮比流行病更具殺傷力。就我的立場而言,如果這樣能幫助人們擺脫恐懼的話,我會樂於建議大家隨身帶個幸運符。」

官員試圖蒐集患者和死者的資料,但許多州仍舊沒有主動報告病例。疾病前線的醫師們忙到無法填寫必要的檔案,很多患者在接受治療之前就已經死亡,因此幾乎無法估計死亡人數,或被感染後康復的人數。

人們還沒來得及計算患者人數,病毒已奪走患者性命。沒有任何實際的數字系統,來描述這場怪異的瘟疫。

醫生還來不及紀錄病人的病歷,病人就已經病逝,使得政府官員難以統計和紀錄疫情的詳細情況。圖/Rawpixel

在十七世紀瘟疫期間,倫敦許多受疾病折磨的家庭,在前門上畫了一個大十字架,上面寫著「主啊,請保佑這家人。」這個十字架警告著人們,室內潛伏著疾病和死亡風險。

類似事件發生在一九一八年,但以更具規範的方式,把「危險告示」張貼在前門。危險告示是警告健康的人遠離此地,但在許多社區,幾乎每個家庭門上都有此類標記。

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公共場所:關,還是不關?

在公共衛生方面,人們還做過一些努力,關閉了學校、劇院、商店,以減少公共場所的擁擠和混亂。這是一種迫使人們在休閒時間睡覺、儲存能量並避免感染的方法,但其實並不清楚這些封閉措施是否奏效。

底特律關閉少量公共場所,只有相對小面積的地區遭受流感襲擊;而儘管費城制定更嚴厲的封閉政策,但並未有效阻止這場災難。

紐約衛生局局長羅耶.科普蘭(Royal Copeland)改變了公共汽車和地鐵的時間表,以阻止乘車時人員過度擁擠。他在城市周圍安裝大型標誌提醒公眾不要吐痰,但他沒有關閉學校或劇院。

西班牙流感爆發時,美國紐約並未關閉學校。圖:WIKI

他認為,由於許多學童住在擁擠的廉租公寓,學童住在學校會更好,在學校他們可以學會如何保持健康。

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抗爭吧夥伴們!別讓自己沉浸於無力感的絕境

普萊斯博士對一九一八年芝加哥會議的描述,以號召人們採取行動而結束。

儘管存在很大的不確定性和絕望情緒,但他仍舊認為,結束流感疫情的最佳方法是借助公共衛生政策。需要更有效地協調各個衛生機構,這些機構應像軍隊一樣置於統一指揮之下。

為了擊敗敵人,私人和社區機構需與各級市、州和聯邦共同努力。普萊斯知道他需要做出很多努力,而病毒不需要。

流感的諸多症狀中,有一種症狀比發燒或呼吸短促更致命。那是一種無力感,這種感覺對密西根大學醫學院院長維克多.沃恩產生終身影響。在目睹這麼多人死亡之後,沃恩決心「再也不要鼓吹醫學院取得巨大成就,要虛心承認在這種情況下我們的無知。」

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——本文摘自泛科學 2020 年 10 月選書《百年抗疫:1918後被流感改變的世界》,2020 年 7 月,今周刊出版。
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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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薄荷糖裡加砒霜?19 世紀英國藥局法的推手之一:布拉德福德糖果中毒案 ——《毒物犯罪研究室》
創意市集
・2023/01/21 ・1453字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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1858 年 10 月 30 日星期日早晨,一件離奇的事件席捲布拉德福德這個英國城市。

2 名男孩突然身亡,其他人則突然染上怪異、可怕的疾病。

有人說這是因為霍亂暴發,其他人則認為是瘟疫。隨著日子過去,更多的死亡案例被報導出來,警方懷疑這是預謀犯案,他們很快就發現了原因:硬薄荷糖。

有問題的薄荷糖

幾天前,人稱「薄荷糖比利(Humbug Billy)」的威廉.哈達克(William Hardaker)一如往常在布拉德福德格林市場擺攤賣糖果,他照常販售大受歡迎的硬薄荷糖,儘管這一批以折扣買到的糖果顏色似乎有點不太一樣。

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他照常販售大受歡迎的硬薄荷糖,儘管這一批以折扣買到的糖果顏色似乎有點不太一樣。圖/pexels

哈達克從糖果批發商喬瑟夫.尼爾(Joseph Neal)那裡購買,這位批發商向來喜歡用「daft」這種成分來替換昂貴的糖。

Daft 是混合熟石膏(plaster of Paris)、石灰粉、硫酸石灰或其他無害物質,用來取代昂貴的糖。

Daft 是混合熟石膏(plaster of Paris)、石灰粉、硫酸石灰或其他無害物質,用來取代昂貴的糖。圖/pixabay

不幸的是,喬瑟夫.尼爾後來訂購的 12 磅 daft 訂單由藥局裡年輕助手處理,他並非測量 12 磅重的 daft,而是從一旁容器裡取出 12 磅的砒霜(三氧化二砷,arsenic trioxide),這兩種白色粉末質地類似。

為喬瑟夫工作的糖果製造師覺得這批加了 daft 的硬薄荷糖有點奇怪,但是他們沒有阻止喬瑟夫試吃一顆,以及將其販售給哈達克。

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哈達克也吃了一顆糖果,兩人吃完後馬上就覺得不舒服。不過因為哈達克當時以折扣價購買這批硬薄荷糖,所以他也用折扣價將糖果販售出去,那天的銷售特別好。

超過 200 人感到不適,更有 20 人中毒身亡

星期日午夜,當地的鳴鐘者喊叫著可怕硬薄荷糖的事,在布拉德福德掀起軒然大波。那時候已經有超過 200 人感到不適,更有 20 人因砒霜中毒而死。

結果證實每一顆硬薄荷糖內含有足以殺死兩名成人的砷含量。隔天,藥師、助手及喬瑟夫.尼爾都站在法庭上被控殺人罪(manslaughter),不過最後他們卻沒有一個人去坐牢。

食物與飲料摻假法案

此幅漫畫是1858年《打孔》(Punch)裡出現的布拉德福德糖果中毒案。在維多利亞時期的英格蘭,食物摻假貨是一大問題。圖/創意市集

儘管如此,該名助手的悲慘失誤促成了 1860 年的《食物與飲料摻假法案》(Adulteration of Food and Drink Bill),正式奠定了製造糖果必須使用的原料。

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布拉德福德糖果中毒一案也促進 1868 年英國的《藥局法》(Pharmacy Act),針對藥師處理、販售已知毒藥必須遵守的嚴謹規範。而 1874 年廢除糖稅,終於也讓糖成為所有人都能負擔得起的成分。

——本文摘自《毒物犯罪研究室:解析23種經典致命植物、礦物、藥劑、毒品,從醫學鑑識&毒物科學揭秘恐怖毒殺與謀殺手法》,2022 年 11 月,創意市集出版,未經同意請勿轉載。

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一場虎年的中亞瘟疫,預示隨後黑死病的開端?
寒波_96
・2022/07/06 ・4313字 ・閱讀時間約 8 分鐘

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鼠疫桿菌導致的黑死病,史稱鼠疫桿菌的第二次大流行,公元 1346 到 1353 年的大瘟疫影響歐洲非常深遠。已知最早 1346 年的病例位於黑海附近,不少學者卻主張這波鼠疫桿菌來自更東方。2022 年發表的論文報告,在天山地區的古墓中,找到黑死病起源的線索。

中亞的天山地區,是黑死病的發源地?圖/參考資料 2

威脅潛伏:來自黑海更東方的鼠疫桿菌

取樣古代 DNA 的技術成熟後,如今可以直接定序遺骸中的 DNA 片段,查看是否存在鼠疫桿菌(Yersinia pestis)等微生物。一系列研究得知,人類感染鼠疫桿菌的歷史超過五千年,因此在黑死病的年代,鼠疫桿菌並非新型傳染病,只是以前都沒有過那麼嚴重。

鼠疫桿菌和所有生物一樣,會持續改變遺傳序列。假如黑死病源自黑海的更東方,那麼在比黑死病興起更早的時間點,黑海東邊的某處,應該能見到導致黑死病的鼠疫桿菌品系,變成黑死病品系之前,還差一點的樣貌。

最近一隊專家重新調查,早在一百多年前便已得知的遺址。用現代的國家疆域劃分,地點位於吉爾吉斯北部,伊塞克湖(Issyk-Kul)周圍的楚河谷(Chüy Valley)兩處遺址:Kara-Djigach 和 Burana。

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早在公元 1885 到 1892 年,俄羅斯帝國時代的考古學家 Nikolai Pantusov、Daniel Chwolson 便探索過這兒。

公元 1886 年對 Kara-Djigach 的考古調查。圖/參考資料 2

世界各地的考古遺址,數量其實非常多,但是大部分都沒有受到重視。吉爾吉斯古墓時隔一百多年後又引起注意,是因為有些墓葬的石碑記錄提到「瘟疫」,剛好被新時代的專家聽到。

蒙古帝國宗教寬容政策下的新移民社群

接下來一段和黑死病不直接相關,卻不失為有趣的歷史,能順便認識現代的跨領域手段,如何探討這類問題。沒興趣的讀者可以直接略過。

石碑上紀錄的名詞為 mawtānā,這是敘利亞語(Syriac)的瘟疫。報導這回新發現的新聞對此都一提而過,論文正文受限於篇幅也沒有多作描述,所幸附錄中有較為完整的介紹,我覺得背後的歷史故事相當有趣。

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Kara-Djigach 和 Burana 遺址的位置。圖/參考資料 1

Kara-Djigach 地理上位於新疆西方,天山地區的南側。政治上,現在屬於吉爾吉斯,黑死病年代算是大蒙古帝國的轄區,更早之前則是西遼的國土。

提及西遼和蒙古帝國是因為,在西遼統治的年代 Kara-Djigach 沒有住人(另一處遺址 Burana 有),要等到蒙古帝國統治時,才有源自西方的基督徒移民,長途遷徙到此處建立社區。等下!基督徒?

不少人對蒙古帝國有很殘暴的印象,成吉思汗堪稱人類毀滅者。但是征服時對敵人不手軟以外,蒙古帝國擺在當時,統治並不算暴虐,而且特別重視貿易。蒙古帝國算是繼承後世所謂的「絲路」,然而,中亞的民族、宗教、文化非常複雜,衝突屢見不鮮。

如果對蒙古帝國的宗教寬容政策有興趣,傑克.魏澤福的《征服者與眾神》值得一讀。

成吉思汗開創蒙古帝國以來,憑侍強大武力,持續實施宗教寬容政策,不在意子民信什麼宗教,不論摩尼教、伊斯蘭、基督教、佛教、道教、諾斯替、亞那毛毛……只要乖乖聽話,能創造利益,帝國就保障其地位與安全。

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在此背景下,許多在原本居住地受到迫害、排擠的人,移民到新天地討生活(蒙古統治當然也沒有那麼美好,有些移民是受到蒙古帝國的迫害,被迫或主動搬家)。

創立 Kara-Djigach 社群的基督徒,不屬於羅馬、君士坦丁堡的兩大基督教系統,而是東方亞述教會(Church of the East,或稱作 Nestorian 聶斯脫里教會)。他們從西方移民到察合台汗國轄下經營新家園,他鄉變故鄉,一代一代的基督徒長眠於此,數百年來留下不少石碑。

Kara-Djigach 石碑的逐年統計,1338 年數量特別多。圖/參考資料 1

公元 1338 年,塞琉古 1649 年,虎年瘟疫爆發

石碑大部份是敘利亞語,也有少數突厥語。總共 600 多個石碑,公元 1248 到 1345 年有 467 個,整理後能一眼看出光是 1338 一年就有 118 個,比例高的不尋常。其中 10 個出現 mawtānā:敘利亞語的瘟疫。

所以 1338 年這個年代,不是科學定年法的估計,而是直接的文字紀錄。但是石碑寫的不是公元 1338 年,而是「1649 年」和「虎年」。

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Kara-Djigach 這群居民是基督徒,卻不使用根據基督生辰的曆法,他們遵循一套更古老的曆法:塞琉古紀年(Seleucid)

塞琉古紀年來自亞歷山大大帝去世後,衍生出的塞琉古帝國,從公元前 311 年開始計算。因此塞琉古 1649 年,也就是公元 1338 年。那時還在用塞琉古紀年的人不多,堪稱活化石。

一塊 Kara-Djigach 紀念死者的石碑。圖/參考資料 5

另一方面,突厥、蒙古等古代草原文化習慣以十二生肖紀年,不過動物項目和漢人略有不同。Kara-Djigach 所屬地區時常會與十二生肖紀年的人交流。公元 1338 年是草原十二生肖的虎年,也是天干地支的戊寅年。

已知最早的黑死病出現在 1346 年的黑海,1338 年只是短短的 8 年前。顯而易見,如果在 8 年前的吉爾吉斯找到鼠疫桿菌,便有機會追溯黑死病的起源。

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為求簡便,本文之後稱這場虎年發生的瘟疫為「虎疫」。其實虎疫是以前日本人對霍亂的稱呼,但是名字帥,這邊先借用一下。

鼠疫桿菌們的演化樹。虎疫(圖中紫色的 BSK001/003)再經過些微變化,便是黑死病的型號。圖/參考資料 1

快要變成黑死病前不久的鼠疫桿菌

即使由於鼠疫去世,死人骨頭內也不見得會殘留鼠疫桿菌。幸運的是,Kara-Djigach 遺址的 3 位長眠者體內,順利偵測到鼠疫桿菌的古代 DNA。

3 個樣本的平均覆蓋率分別為 0.13、2.8、6.7。論文判斷品質比較好的兩個基因組,遺傳上或許完全一樣,因此後續分析時直接合併,變成覆蓋率 9.5 的一個樣本。

將虎疫和古代、現代鼠疫桿菌樣本一起分析,不得了,不得了,不得了。用虎疫當模板,再變化一點點,便可以衍生出所有 14 世紀黑死病的基因組!

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根據遺傳差異,估計鼠疫桿菌各分支起源的年代。圖/參考資料 1

非常清楚,導致黑死病的鼠疫桿菌,由虎疫品系衍生而成。根據遺傳差異估計年代,導致黑死病的品系們的共同祖先,估計介於公元 1316 到 1340 年。因此 1346 年起大爆炸的黑死病,遺傳上只能追溯到不久以前的 14 世紀初期。

有派觀點主張,蒙古帝國 13 世紀主導的戰爭與貿易,促使歐亞大陸的大流動,與黑死病發跡有關。根據現有資訊看來,蒙古帝國起家的時刻,距離黑死病的發源還有點早。

和虎疫(BSK001/003)遺傳最相近的現代鼠疫桿菌,大多數位於天山地區。圖/參考資料 1

遺傳上最接近虎疫的現代鼠疫桿菌,地理上都位於天山一帶,具體來說就是吉爾吉斯、哈薩克、新疆的土撥鼠(marmots,旱獺屬,統稱土撥鼠,不過有好幾個物種)。

論文推論黑死病品系的直系祖先,應該一直都在天山地區流傳。它在公元 1338 年的虎疫爆發,首度於吉爾吉斯留下記錄,8 年過後的 1346 年於黑海現蹤,然後繼續往西向歐洲廣傳,一發不可收拾。

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貨出去,人進來,黑死病襲來

多數讀者大概不熟悉中亞地理。從新疆出發,往西是吉爾吉斯,再往西是哈薩克、烏茲別克,再來是土庫曼,接下來是裏海和伊朗,更往西是高加索地區,更西邊是土耳其和黑海。這應該就是黑死病,由東向西傳播的路線。

黑死病傳播到各地的年代。圖/參考資料 4

發生虎疫的吉爾吉斯 Kara-Djigach 在當年是人進來,貨出去的國際貿易中心,發大財之餘,爆發瘟疫並不稀奇。光從遺傳上比對,黑死病之前與大爆發之後的鼠疫桿菌,並沒有很明顯的變化。從公元 1338 到 1346 年發生什麼事,讓黑死病大魔王有登上舞台的發揮機會,值得繼續深究。

也很有趣的是,中亞發跡的鼠疫往西方廣傳形成黑死病,會不會也往東方傳播呢?公元 1338 年,統治中國的政權是元朝,元順帝的至元四年。

公元 1368 年創立明朝的朱元璋 1328 年出生,和元順帝是同時代的人,元順帝也是最後一位統治漢地的元朝皇帝。元朝末代皇帝任內的國家大亂,是否和鼠疫有關?

延伸閱讀

參考資料

  1. Spyrou, M. A., Musralina, L., Gnecchi Ruscone, G. A., Kocher, A., Borbone, P. G., Khartanovich, V. I., … & Krause, J. (2022). The source of the Black Death in fourteenth-century central Eurasia. Nature, 1-7.
  2. Ancient plague genomes reveal the origins of the Black Death
  3. Black death: how we solved the centuries-old mystery of its origins
  4. 800-year-old graves pinpoint where the Black Death began
  5. Ancient DNA traces origin of Black Death

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寒波_96
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生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。