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小心蚊子!

陳俊堯
・2009/08/15 ・1271字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 528 ・七年級

圖片來源:bogdog Dan@flickr

人類的造訪可能直接或間接導致原生種野生動物的浩劫,這樣的故事在歷史發生過很多次了。大家最常聽到的故事應該會是老鼠跟著人到處跑,在上了某一個不幸的島嶼後,老鼠發現島上某種動物的蛋香甜營養又好偷,於是住下來把它們吃個精光。而這些動物從來沒看過老鼠,在還來不及發展出應變策略前就被滅種了。

現在,這樣的故事可能又要多加一些犧牲者了,地點是讓達爾文改變世界的加拉巴哥群島國家公園,而愛動物的無知觀光客將可能會變成幫兇。

這個未來的兇嫌是熱帶家蚊(Culex quinquefasciatus),在臺灣也是個大家想除之而後快的病媒蚊。這份由里茲大學(University of Leeds)、倫敦動物學會(Zoological Society of London)、瓜亞基爾大學(University of Guayaquil) 、加拉巴哥國家公園(Galapagos National Park)及達爾文基金會(Charles Darwin Foundation)合作的研究報告指出,熱帶家蚊會利用搭觀光客便機的方式偷渡到島上,在島上散播病原使得野生動物死亡。研究人員可以估算有多少蚊子利用飛機來到島上,再經由比對蚊子的基因組成的相似度,可以推測出搭便機來到島上的蚊子裡有多少可以順利在島上活下來。遺傳分析還讓研究人員發現這些外來的蚊子會和當地蚊子通婚留下後代,而且也看得出蚊子的族群在群島的各島嶼間有旅行交流的跡象。當然,它們最有可能的旅行途徑又是搭上了觀光客的交通船及郵輪。

雖然這宗兇案還沒有發生,但是證據顯示現在已經是萬事俱備,只差某個病原菌或病毒跳上某隻蚊子偷渡成功,大滅絕可能就要發生了。熱帶家蚊已經被證實可以傳播原生動物造成的禽類瘧疾(avian malaria),以及病毒造成的禽類痘症(avian pox)及西尼羅河熱(West Nile fever)等足以讓鳥類致死的疾病。在19世紀末熱帶家蚊跟著人類的活動入侵夏威夷帶入了病厡,造成當地特有種的旋蜜雀(honeycreeper)們大量死亡,原本的 42 種旋蜜雀,現在活下來的只剩 19 種了。

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建立國家公園原本是希望保住野生動物,然而現在又因為人的活動造成新的威脅,或許在國家公園的管理上,需要專家們多費心去設計一些防範措施,來阻斷這些可能造成危害的新途徑。
重要概念

  • [普生] 瘧疾(malaria)是Plasmodium屬的瘧原蟲造成的疾病,分類上是原生動物門, 是單細胞的真核生物,寄生在紅血球裡。長太多會破壞太多紅血球造成貧血,引發的免疫反應也會造成發燒。
  • [普生] 熱帶家蚊是昆蟲,屬於節肢動物門(Phylum Arthropoda)的昆蟲網(Insecta)。節肢動物的特徵是具有帶有關節的外骨骼附肢。
  • [普生] 子代大部份的基因和親代一樣,所以可以從基因像不像這一點來判斷誰是誰的後代,做親子鑑定就是靠這一點。如果現在我面對三千隻紋子,只要分析某些基因的相似程度, 就可以看出從某隻没買機票的蚊子生下來的後代有多少。
  • [生態] 很多入侵種生物都是藉由人類的活動被帶到自己没辦法獨力到達的地方。這種傳遞機制稱為 human-assisted dispersal。很多熟悉的生物是這樣來的,例如福壽螺,吳郭魚, 松材線蟲都是。

試試你的英文能力

研究原文

文章來源:30.6kj
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陳俊堯
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慈濟大學生命科學系的教書匠。對肉眼看不見的微米世界特別有興趣,每天都在探聽細菌間的愛恨情仇。希望藉由長時間的發酵,培養出又香又醇的細菌人。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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伺機性病原菌在你我左右
彭冠傑_96
・2023/12/21 ・2061字 ・閱讀時間約 4 分鐘

真菌是自然環境中不可或缺的一環,然而,某些真菌對人體卻構成潛在風險。特別是伺機性病原菌,如足分枝菌屬群,對免疫弱勢者具有致命危險。雖然臨床對其有一定了解,但我們對這些真菌在環境中的分佈卻知之甚少。本篇聚焦於臺灣各類環境,旨在深入了解足分枝菌屬群真菌的分佈特性,以提供更全面的防控策略。

自然環境乃至周遭充斥著各種各樣對人類有害或有益的真菌。其中對人類生活有益處的有:釀酒酵母、黑殭菌、腐生及藥用真菌;對人類有害的除了黴菌、植物病原菌外,還有一群在人體免疫低下時感染人類的真菌—伺機性病原菌。伺機性病原菌可造成表皮、皮下、深部或系統性真菌病。常見的伺機性病原菌為麴菌屬(Aspergillus spp.)、白色念珠菌(Candida albicans)、新型隱球菌(Cryptococcus neoformans)等。此外,2010 年以前至今,歐美各國以及臺灣也開始出現由足分枝菌屬群 〔如:足分枝菌屬(Scedosporium)和節莢孢菌屬(Lomentospora)] 真菌所導致的感染 (1)。這兩屬真菌皆涵蓋對免疫功能低下和偶爾免疫功能完全的人類有感染性,導致呼吸道感染、皮膚感染、過敏反應、局部或全身性真菌病等疾病。

尖端足分枝菌(Scedosporium apiospermum)的微觀形態。圖/黃尹則博士。
多生節莢孢菌(Lomentospora prolificans)的微觀形態。圖/黃尹則博士。

足分枝菌屬群真菌為溫帶地區廣泛分佈的土壤微生物,但被認為在熱帶地區很罕見。它們偏好存在於高營養成分的介質,如:園藝土壤,受原油污染之土壤,家畜、鳥禽、牛隻的糞便等。此外,也可從低通風且高滲透壓的介質分離出來,像是下水道污泥、受污染的池塘底部、半鹹水、海埔地和廢水處理廠。足分枝菌屬群在環境的高盛行率,為重要的新興病原菌,尤其在醫院和室內,對患有慢性呼吸道疾病或免疫功能低下的人構成危害。

根據 264 起病例分析,感染此屬群真菌之免疫功能低下患者的死亡率為 22.2%,免疫功能完全患者則為 14%,全身性感染的死亡率甚至可達 80% (2)。而且,對很多現有的抗真菌藥物,像是弗路欣(5-flucytosine),兩性黴素 B(amphotericin B),三唑類(triazole)等低感受性導致其治療十分困難,需要更多的資源投入研究其診斷方式,有效的治療方式以及系統性的調查。然而,這些伺機性病原菌的研究絕大部分著重在臨床研究上,我們對這些病原菌的在環境中的分佈認識少之又少。臺灣的相關研究僅是零星臨床案例報告以及一個醫院系統的環境調查,缺乏系統性的環境樣本調查。

以黃尹則博士等人於 2023 年發表於醫學真菌學期刊的研究 (3),調查足分枝菌屬群物種於全臺灣環境中的土壤樣本之分佈現況。為了評估這些物種於各個環境設施所存在風險,比較自然環境以及都市環境樣本的物種分佈現況,並將醫院獨立出來一同分析。想知道(1)人類干擾度高的環境是否比自然環境有較多足分枝菌屬群的物種?(2)衛生敏感區域相較都市區域是否有較多的真菌物種?

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他們的研究結果顯示足分枝菌屬群的物種常見於臺灣的土壤樣本中(圖三),尤其在人類干擾環境如都市和醫院。此外,衛生敏感區域的真菌生物量沒有比都市區域多且與先前的研究一致。此外,研究發現自然環境有較低的真菌生物量。意味著都市生活的人們暴露在伺機性病原菌的環境當中,時時刻刻都有機會被感染。研究調查到的物種可分成三大類:臨床主要物種一共佔了 84.3%,尖端足分枝菌為最優勢,佔了 42.5%;鮑氏足分枝菌(S. boydii),橘色足分枝菌(S. aurantiacum)和多生節莢孢菌分別佔了 27.5%,8.7% 和 5.6%、臨床次要物種為荷赫氏足分枝菌(S. dehoogii),佔 15.0% 以及腐生物種為海口足分枝菌(S. haikouense),佔 0.6%。結果還發現尖端足分枝菌和多生節莢孢菌在公園鳥類餵食區域有較高的物種豐度,作者推測可能是因為鳥類糞便堆積使土壤含氮量提高所造成的現象。不論地理區域還是氣候區域,尖端足分枝菌都是優勢物種,顯示其有潛力成為人類活動的指標生物。

足分枝菌屬群普遍存在於台灣各地土壤中,在某些地點有比較高的生物量(fungal load),例如圖上有標示出的地點。圖/Medical Mycology。

然而,該篇研究缺少了養分濃度、酸鹼值、導電度、土壤質地、生物因子(共存微生物相)等資訊,暫時無法釐清真菌物種分佈的歧異度與環境生物因子的相關性。不過該篇研究提供這些足分枝菌屬群物種於東亞至關重要的基礎資訊,有待未來的研究進行土壤樣本的物理和化學性質分析以及分子族群遺傳研究以探討土壤菌株伺機性致病力的關鍵。

  1. 王紹鴻,張蕎琳。2010。醫學真菌分子診斷之近況。生物醫學暨檢驗科學雜誌第 23 卷第 3 期:75–89。
  2. Seidel D, Meißner A, Lackner M, Piepenbrock E, Salmanton-García J, Stecher M, Mellinghoff S, Hamprecht A, Durán Graeff L, Köhler P, Cheng MP, Denis J, Chedotal I, Chander J, Pakstis DL, Los-Arcos I, Slavin M, Montagna MT, Caggiano G, Mares M, Trauth J, Aurbach U, Vehreschild MJGT, Vehreschild JJ, Duarte RF, Herbrecht R, Wisplinghoff H, Cornely OA. 2019. Prognostic factors in 264 adults with invasive Scedosporium spp. and Lomentospora prolificans infection reported in the literature and FungiScope®. Critical Reviews in Microbiology 45:1–21.
  3. Huang YT, Hung TC, Fan YC, Chen CY, Sun PL. 2023. The high diversity of Scedosporium and Lomentospora species and their prevalence in human-disturbed areas in Taiwan. Medical Mycology 61(4): myad041. doi: 10.1093/mmy/myad041.
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如何有效預防食媒性疾病 A 型肝炎病毒?
衛生福利部食品藥物管理署_96
・2023/10/10 ・2338字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自食藥好文網

圖/envato
  • 文/黃育琳 食品技師

民以食為天,你吃的食物是安全的嗎?

中國大陸上海市在 1988 年曾因毛蚶貝類污染而爆發 A 型肝炎疫情,造成約 30 萬人感染,其中 47 人死亡 [1]

我國於 2014 年 10 月至 11 月期間,急性病毒性 A 型肝炎本土病例達 30 人(其中 25 人住院),經衛生福利部疾病管制署(以下簡稱疾管署)與衛生局調查發現,多數病例於潛伏期間有生食蠔類(牡蠣)、文蛤或蛤蜊等貝類水產品 [2]

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這起事件極有可能是所謂的「食媒性疾病」。

何謂食媒性疾病?

食媒性疾病或稱食源性疾病(foodborne illness or foodborne disease)是指經由吃進被污染的食物或飲水等所致的疾病,常見症狀包含噁心、嘔吐、腹痛及腹瀉等。

依世界衛生組織的資料顯示,全球每年約有 6 億人因食用受到污染的食物或飲水而生病,其中 42 萬人死亡,又以兒童占多數。學童在校園中常暴露於共同的飲食及水源,人與人之間接觸密切,傳染病原很容易透過飛沫、糞口與接觸途徑傳播,易造成校園群聚感染事件發生 ​​[3]

但追溯污染源並不容易,食物在種植(或養殖)、採收、儲存、運送、製造、加工、包裝及烹調等任一階段都有可能被污染。且旅行和國際貿易頻繁更是提高被污染食品跨國散播的可能性 ​​[3],使農場到餐桌的食安管理顯得十分重要。

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A 肝病毒之分布

一開始提到因吃下受 A 型肝炎病毒(Hepatitis A virus,以下簡稱 A 肝病毒)污染的食物而感染 A 型肝炎,就是很典型病毒型食媒性疾病的例子。

A 肝病毒的流行主要與當地的衛生環境有關,主要流行地區包括亞洲、非洲與中南美洲等地區,尤以東南亞、印度、中國大陸等地區較為嚴重。

在開發中國家,人民多半在嬰幼兒時期,常因攝入受 A 肝病毒污染的水或食物而感染(通常 6 歲以下兒童感染約有 70% 無臨床症狀或症狀輕微),成年後多半已具有免疫力。

然而在已開發國家,衛生環境大致較佳,很多年輕人並未感染過 A 肝病毒而不具免疫力。臺灣便是如此,大部份的兒童及青少年(尤其是都會地區)都未具 A 型肝炎抗體,使爆發流行的風險增加 [1]

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A 肝病毒之特性與感染症狀

A 肝病毒是一種無套膜,直徑約為 27 nm 的 RNA 病毒,潛伏期約 15~50 天,其所引起的 A 型肝炎,屬第二類法定傳染病 ​​[1]

患者臨床症狀包含發燒、肌肉酸痛、疲倦、食慾不振、腹部不適、噁心、甚至嘔吐等,持續幾天後,病人會出現有茶色尿或併有眼白變黃(即黃疸)的徵兆,急性 A 型肝炎並無特殊療法,通常採一般的支持性療法即可痊癒 ​​[1]

而 A 肝病毒主要是透過糞口途徑傳播,最可能被污染的食品或飲料如水果、蔬菜、貝類、冰和水(包括冷凍或未經澈底加熱),感染者沒有確實洗手並接觸其他東西也會造成病毒傳播 [1]

不過 A 肝病毒的生命力頑強,對胃腸道極端的 pH 值和酶之耐受性高,能在不利條件下存活,被污染的食物需加熱超過攝氏 85 度且持續至少一分鐘才足以使 A 肝病毒失去活性。

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再加上只要有極少量病毒顆粒存在便足以使人致病,所以即使食品所含的病毒量很低,仍具有食品中毒之風險 [4]

透過電子顯微鏡所拍攝的 A 型肝炎病毒。圖 / 美國疾病管制與預防中心
透過電子顯微鏡所拍攝的 A 型肝炎病毒。圖 / 美國疾病管制與預防中心

食品從業人員基本要求《食品良好衛生規範》

為了避免食品受到病毒污染,食品從業人員的「衛生管理」就非常重要,我國行政院衛生福利部為了確保食品業者之衛生管理,已制定《食品良好衛生規範準則》(The Regulations on Good Hygiene Practice for Food, GHP)。

GHP 是食品業者確保其食品在製造、加工、調配、包裝、運送、儲存、販賣、輸入、輸出等過程中的安全衛生與品質,是最基本要求,所有食品業者皆應實施 GHP,在 GHP 附表二即說明:

食品從業人員經醫師診斷罹患或感染 A 型肝炎、手部皮膚病 、出疹、膿瘡、外傷、結核病、傷寒或其他可能造成食品污染之疾病,其罹患或感染期間,應主動告知現場負責人,不得從事與食品接觸之工作。

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雖然是安全衛生品質的基本要求,卻還是有不少業者會疏忽,導致感染事件重蹈覆徹。

最佳預防方式就是注重衛生管理

除了 A 肝病毒之外,諾羅病毒、E 型肝炎病毒及沙波病毒皆是常見的病毒型食媒性疾病,這些病毒感染均無特效藥物可治療,僅能採用良好的支持性療法幫助病人痊癒。

因此最佳的預防感染方式就是做好衛生管理,包含:

  1. 個人衛生:準備食品前及進食前,還有如廁後皆要確實洗手。
  2. 在飲食衛生:飲水要煮沸再飲用,所有食品都應清洗乾淨並澈底加熱,不生食。
  3. 環境衛生:維護廁所環境清潔,廚房及飲食用具要保持清潔。
圖/envato
  1. 衛生福利部疾病管制署,2018。急性病毒性 A 型肝炎  疾病介紹。
  2. 衛生福利部食品藥物管理署,2023。A 型肝炎病毒(Hepatitis A virus)。
  3. 衛生福利部疾病管制署、國立臺北教育大學,2016。食媒性疾病防治 教師指引手冊。臺北市:衛生福利部疾病管制署。
  4. Bozkurt, H., Phan-Thien, K. Y., van Ogtrop, F., Bell, T. and McConchie, R. 2021. Outbreaks, occurrence, and control of norovirus and hepatitis a virus contamination in berries: A review. Critical Reviews in Food Science and Nutrition 61:1 116-138.
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衛生福利部食品藥物管理署_96
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衛生福利部食品藥物管理署依衛生福利部組織法第五條第二款規定成立,職司範疇包含食品、西藥、管制藥品、醫療器材、化粧品管理、政策及法規研擬等。 網站:http://www.fda.gov.tw/TC/index.aspx