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憂鬱症是因為不夠快樂?不,是大腦真的生病了——《情緒跟你以為的不一樣》

商周出版_96
・2020/05/28 ・3461字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 552 ・八年級

  • 作者/麗莎.費德曼.巴瑞特博士 (Lisa Feldman Barrett, Ph.D.);
    譯者/李明芝

對許多科學家和醫師來說,憂鬱症依然是心理的疾病。它被歸類成情感疾患,通常歸咎於負面思考:你對自己太過嚴厲,或有太多自我挫敗、災難的思維。或可能是創傷事件觸發了憂鬱,特別是如果你的基因讓你比較脆弱。1

 

亦或是你沒有好好地調節你的情緒,使你對負面事件反應太大而對正面事件太沒有反應。所有解釋都假設,思考控制著感受,也就是老舊的「三重腦」想法。按照邏輯推理,只要改變你的思維或好好調節你的情緒,憂鬱就會煙消雲散。咒語似乎是「別擔心、要快樂;如果念了沒有用,那就試試抗憂鬱劑。」

大腦、身體表現地若無其事,卻被情緒給吞噬

在美國有 2,700 萬人每天服用抗憂鬱劑,但還是有超過 70% 的人持續經驗憂鬱症狀,而且心理治療也不是對每個人都有效。症狀通常始於青春期到成年初期,然後在一生當中重現。

世界衛生組織(World Health Organization)預計,到了 2030 年,憂鬱症造成的早逝和失能人數比癌症、中風、心臟病、戰爭或意外還多。2 這些都是「心理」疾病的恐怖後果。

許多研究企圖找到憂鬱症的普世遺傳本質或神經本質。但最有可能的是,憂鬱不只是單一的事。3

憂鬱(你應該猜到了)是一個概念。它是一群多樣的實例,因此通往憂鬱的退化路徑有許多條,其中許多始於不平衡的身體預算。如果憂鬱症是情感的疾患,而情感是你的身體預算好不好(答案:非常糟糕)的整合總結,那麼憂鬱症或許實際上是預算編列錯誤和預測的疾患。

不,大腦,你沒有。圖/giphy

我們知道,你的大腦基於過去經驗,不斷預測你身體的能量需要。在正常的情況下,你的大腦也會基於來自身體的實際感覺訊息訂正自己的預測。但如果這樣的訂正沒有適當作用會怎麼樣呢?你的瞬間經驗是由過去建構,卻沒有被現在訂正。概括地說,這就是我認為憂鬱時發生的事。

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你的大腦不斷錯誤預測你的代謝需要。

因此,你的大腦和身體表現得像是你在天下太平時,卻努力地擊退感染或從傷害中痊癒,就跟慢性壓力和疼痛一樣。結果是,你的情感出了毛病:你經驗到令人衰弱的悲慘、疲憊或其他的憂鬱症狀。

同時,你的身體快速代謝不必要的葡萄糖,滿足那些高但並不存在的能量需要,導致體重問題,並且使你更有可能罹患與憂鬱症同時出現的其他代謝相關疾病,包括糖尿病、心臟病和癌症。4

大腦的預算失衡讓人陷入憂鬱

憂鬱症的傳統觀點認為,負面想法造成負面感受。我認為是相反過來。

你此刻的感受,作為預測驅動你的下一個想法和你的知覺。因此,憂鬱的大腦根據過去的類似提取做出預測,無情地從預算中不斷提取。意思是不斷地再次經歷難熬、不愉快的事件。最終進入預算失衡的循環,因為預測失誤被忽略、調低或沒有進入大腦,所以無法打破這個循環。

實際上,你被卡在預測沒有訂正的循環,深陷在代謝需要很高的有害過去。

憂鬱的大腦有效地讓自己陷入悲慘。它跟慢性疼痛的大腦一樣忽略預測失誤,但更大規模地讓你停止運作。它會讓你的預算長期舉債,因此你的大腦試圖削減支出。最有效的方法是什麼呢?停止運動,也不要關注世界(預測失誤)。這就是憂鬱時無法消除的疲勞。5

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憂鬱症其實是一種失衡的展現。圖/pixabay

如果憂鬱症是長期預算編列錯誤造成的疾患,那麼嚴格來說,它不僅僅是精神疾病,它還是神經、代謝和免疫的疾病。憂鬱症是神經系統的許多交錯部分失去平衡,我們唯有探討整個人、而不是探討像機器零件的單一系統,才能真正了解這個病症。重鬱期的引爆點,可能出自許多不同的來源。

你可能長期承受壓力或遭受虐待,尤其是在兒童期,使你隨身攜帶用有害的過去經驗建造的世界模型。你可能出現像慢性心臟病或失眠的身體狀況,導致不良的內感預測。你的基因可能使你對你的環境和每一個小小問題敏感。

此外,如果你是生育年齡的女性,內感網絡的連結性在一整個月會隨時間改變,使你在週期中的某些時刻更容易受不愉快的情感、沉思影響,甚至可能有更高風險罹患情感疾患,像是憂鬱症和創傷後壓力症候群。6

「正面思考」或服用抗憂鬱劑,可能不足以讓你的身體預算回到平衡,或許還必須加上其他的生活型態改變或系統調整。

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改善憂鬱,從解決錯誤的預算編列開始

情緒建構理論指出,我們能藉由打破編列預算錯誤的循環來治療憂鬱症,亦即把內感預測改變成更符合周遭發生的事物。科學家已經找到證明這點的證據。

當抗憂鬱劑和認知行為療法開始作用使你感到較不憂鬱時,關鍵的身體預算編列區的活動回到正常程度,內感網絡的連結性也恢復正常。

這些改變相符於減少過度預測的想法。我們也能借用更多預測失誤來治療憂鬱症,比如說,請他每天寫下自己的正向經驗,這樣做能減輕體預算的負擔。當然,問題是,沒有哪一種治療對所有人都有用,有些人就是找不到有用的治療方法。7

作者認為最有希望的治療途徑之一是電療。圖/giphy

我曾見過最有希望的治療途徑之一,是海倫.馬伯格的開創性研究(第四章),她用電流刺激難治型憂鬱症患者的大腦。她的技術立即緩解憂鬱症的極度痛苦,不過只在電流打開的時候,這時患者的大腦從耗盡心力的內在聚焦切換到外在世界,因此大腦能正常預測和處理預測失誤。

希望這些初步但振奮人心的結果,終將使科學家對憂鬱症發展出更持久有效的治療法。至少,這些結果應該有助於讓大家知道,憂鬱症是大腦疾病,而不只是缺少快樂的念頭

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註釋:

  1. 「心理的疾病」(a disease of the mind):為了比較哪些疾病是「神經」還是「精神」,有位匿名為神經懷疑論者(Neuroskeptic 2011)的神經科學家暨部落客,按主題清點了 1990 到 2011 年間發表在《神經學》(Neurology)和《美國精神醫學期刊》(American Journal of Psychiatry)的學術論文數量。另外參見 heam.info/neurology-1。「你的基因讓你比較脆弱」(your genes make you vulnerable):某些基因讓你對環境更敏感或更不敏感(Ellis & Boyce 2008)。關於豐富的講座內容,請見Akil 2015。另外參見heam.info/depression-1.
  2. 「也不是對每個人都有效」(not effective for everyone either):Olfson & Marcus 2009; Kirsch 2010。另外參見 heam.info/depression-5。「然後在一生當中重現」(and then recur throughout life):Curry et al. 2011。「戰爭或意外」:Mathers et al. 2008.
  3. 「不只是單一的事」(is not just one thing):這是真的,因為多數的人類現象和特性是由簡並的基因組合造成,即使它們的遺傳商數很高,但組合多變到不太可能對任何一個有詳細的遺傳解釋(涉及它們互相影響的確切基因和機制),意思是,從那個特性觀察到的變化,大多是因為遺傳變異性(Turkheimer et al. 2014)。
  4. 「來自身體的實際感覺訊息」(sensory information from you body):例如,你的肌肉包含能量感應器,會把關於能量使用的回饋送回你的大腦(Craig 2015)。「其他的憂鬱症狀」(or other symptoms of depression):Barrett & Simmons 2015。「心臟病和癌症」(heart disease, and cancer):你的新陳代謝在某種程度上控制你的免疫系統;脂肪細胞會分泌促發炎細胞激素(Mathis & Shoelson 2011),意思是肥胖使得慢性發炎加劇。例如,參見Spyridaki et al. 2014.
  5. 「規模地讓你停止運作」(scale that shuts you down):Kaiser et al. 2015。探究憂鬱症患者的腦部時,我們發現符合這個假設的活動和連結性改變,參見heam.info/depression-2.
  6. 「機器零件」(the parts of a machine):在憂鬱症中,失調相當廣泛,參見 heam.info/depression-3。「用有害的過去經驗建造」(built from toxic past experience):Ganzel et al. 2010; Dannlowski et al. 2010。一旦(大鼠的)葡萄糖皮質素基因在幼年時過度表現,大腦路徑就會變得固定,造成一輩子都容易罹患情感疾患,而且更不穩定,即使這些基因在成年時已經關掉(Wei et al. 2012)。有害的過去經驗也會導致在兒童期持續發炎,提高往後罹患憂鬱症或其他疾病的風險(Khandaker et al. 2014)。「環境和每一個小小問題」(environment and every little problem):有時稱為「神經質」或「情感反應性」,另外參見heam.info/depression-1。「創傷後壓力症候群」(post-traumatic stress disorder):卵巢荷爾蒙黃體激素的濃度高時風險最大。這可能有助於解釋,為什麼患有情感疾患的女性比例,比男性高了許多(Lokuge et al. 2011; Soni et al. 2013),例如 Bryant et al. 2011。另外參見heam.info/women-1.
  7. 「內感網絡的連結性也恢復正常」(your interoceptive network is restored):亦即,膝下前扣帶迴皮質的活動減少,而且它與內感網絡其餘部分的連結性增加,與視丘(攜帶預測失誤信號)的連結性也增加(Riva-Posse et al. 2014; Seminowicz et al. 2004; Mayberg 2009; Goldapple et al. 2004; Nobler et al. 2001)。關於統合分析的回顧,請見 Fu et al. 2013。「有些人就是找不到有用的治療方法」(for whom no treatments work):MaGrath et al. 2014.
    ——本書摘自《情緒跟你以為的不一樣──科學證據揭露喜怒哀樂如何生成》,2020 年 3 月,商周出版
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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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拒絕巴金森氏症突然「斷電」!醫師解析多元用藥策略,助你奪回人生主控權
careonline_96
・2026/04/09 ・2314字 ・閱讀時間約 4 分鐘
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巴金森氏症多元治療策略,改善藥效波動 神經專科醫師圖文懶人包

巴金森氏症患者常面臨身體宛如「斷電」般突然僵硬的困境。醫師指出,透過記錄症狀並搭配多元用藥調整,能有效穩定藥效波動、縮短斷電時間,幫助患者重拾平穩生活。

「門診有位患者,屬於早發型巴金森氏病,年紀輕輕、才40多歲就發病,所幸患者積極接受治療,在穩定控制後,順利恢復工作、平時也可搭公車上下班。」國立成功大學附設醫院神經部李宗霖醫師表示。

「然而,隨著多年病程進展後,患者逐漸出現藥效漸退(Wearing-off)的狀況,即使規律服藥,仍可能突然卡住、動作僵硬,就像『斷電』一樣。對仰賴大眾運輸通勤的患者而言,不僅容易趕不上班次,甚至上下車都變得困難。」

李宗霖醫師指出,經過詳細評估後,醫療團隊與患者討論並調整整體治療策略,透過多元藥物搭配與治療時程的優化,使藥效表現更穩定。調整後,患者藥效中斷的時間明顯減少,通勤安全性提升、跌倒風險下降,生活品質也逐漸獲得改善。

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如何察覺巴金森氏病?哪些人是高風險族群?

巴金森氏病(Parkinson’s Disease)的主要病理機轉,與中腦黑質分泌多巴胺的神經元退化有關。當多巴胺神經元逐漸凋亡,會造成大腦基底核迴路功能失衡,進而產生運動與非運動症狀。

常見的運動症狀包括:動作遲緩、肌肉僵硬、靜止性顫抖、姿勢前傾、步態不穩、平衡困難、步伐變小…等。此外,許多患者在運動症狀出現前 10–20 年,就可能出現非運動症狀,例如便祕、嗅覺減退、睡眠障礙、憂鬱、焦慮,或快速動眼期睡眠行為異常(例如:睡夢中會拳打腳踢,把夢境演出)等情況。

巴金森氏病的盛行率會隨年齡增加,在 50–60 歲後明顯上升。但李宗霖醫師也提醒,巴金森氏病並非老年人專屬疾病,臨床上也可能見於 30–40 多歲的年輕患者。

巴金森氏病警訊

巴金森氏病的影響有哪些?可以根治巴金森氏病嗎?該如何治療?

若未接受妥善治療,巴金森氏病可能因動作遲緩與僵硬導致跌倒、骨折;活動力下降也會影響工作與生活品質。隨著病程進展,部分患者可能出現吞嚥困難、營養不良,進一步增加感染或肺炎的風險。

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目前巴金森氏病仍屬無法根治,也無法逆轉已發生的神經退化性疾病。但透過長期且適當的治療與管理,可以有效控制症狀,協助患者維持一定的功能與生活品質。

李宗霖醫師指出,臨床治療的核心目標,是針對多巴胺不足的問題,透過藥物補充與調整,讓症狀能夠逐漸獲得穩定控制。

目前巴金森氏病的治療上,可以透過藥物有效控制症狀,幫助患者奪回人生主控權。李宗霖醫師說明,由於巴金森氏病的核心問題,是體內多巴胺的缺乏,因此目前以左旋多巴類藥物為治療主力,搭配其他多巴胺促效劑、酵素抑制劑(例如MAO-B抑制劑、COMT抑制劑)或金剛胺…等藥物,藉此補充患者缺乏的多巴胺。

為什麼治療巴金森氏病一段時間後,效果會變得不穩定?

隨著疾病進展,腦內多巴胺神經元逐漸減少,大腦原本「緩衝」藥效的能力會下降,使得服藥後的效果變得不穩定,容易出現藥效漸退的現象。

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李宗霖醫師形容:「這有點像老化的電池,電量掉得很快,時而來電、時而斷電。」患者動作順暢的「來電(on)」時間縮短,而僵硬、無法動彈的「斷電(off)」時間增加,對生活影響甚鉅。

藥效波動不僅影響動作、行走流暢度,也可能干擾如廁、進食等基本生活功能,甚至增加跌倒與意外風險。因此,治療目標會放在縮短斷電時間、延長動作穩定的時間,並降低藥效波動對生活的干擾。

新一代MAO-B抑制劑幫助改善漸退現象

如何及早發現藥效漸退?治療策略可以怎麼調整?

臨床上可透過藥效漸退量表(WOQ-9)協助判斷是否出現藥效漸退的情形。李宗霖醫師建議,臨床症狀不穩定的患者建議每 1–2 週填寫一次,將日常症狀變化系統化記錄下來,幫助醫師看診時更了解實際居家症狀起伏的模式,能夠更精準調整整體治療策略。

巴金森氏病治療策略並非一成不變,而是隨著病程與生活需求,透過藥物種類、劑量、服藥時間與搭配方式的調整,打造個別化、穩定、長期且多元的治療計畫。

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長期管理,讓生活更穩定

巴金森氏病的治療重點,在於持續、全方位的管理。規律服藥、良好飲食習慣、復健/物理治療,規則運動與醫療團隊的密切配合,大部分患者都能維持一定的生活品質。

李宗霖醫師表示,許多調整得宜的患者,外表行動甚至不易被外人察覺罹病。醫療團隊會與患者攜手合作,讓生活更穩定、更可掌控。

筆記重點整理

  • 巴金森氏症與中腦黑質多巴胺神經元退化有關,會造成運動與非運動症狀。
  • 隨病程進展,藥效穩定度可能下降,出現藥效漸退與波動。
  • 透過症狀紀錄工具(如 WOQ-9),可協助及早發現藥效變化。
  • 治療需長期且個別化,透過多元策略調整,協助患者維持功能與生活品質。
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