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憂鬱症是因為不夠快樂?不,是大腦真的生病了——《情緒跟你以為的不一樣》

商周出版_96
・2020/05/28 ・3461字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 552 ・八年級

  • 作者/麗莎.費德曼.巴瑞特博士 (Lisa Feldman Barrett, Ph.D.);
    譯者/李明芝

對許多科學家和醫師來說,憂鬱症依然是心理的疾病。它被歸類成情感疾患,通常歸咎於負面思考:你對自己太過嚴厲,或有太多自我挫敗、災難的思維。或可能是創傷事件觸發了憂鬱,特別是如果你的基因讓你比較脆弱。1

 

亦或是你沒有好好地調節你的情緒,使你對負面事件反應太大而對正面事件太沒有反應。所有解釋都假設,思考控制著感受,也就是老舊的「三重腦」想法。按照邏輯推理,只要改變你的思維或好好調節你的情緒,憂鬱就會煙消雲散。咒語似乎是「別擔心、要快樂;如果念了沒有用,那就試試抗憂鬱劑。」

大腦、身體表現地若無其事,卻被情緒給吞噬

在美國有 2,700 萬人每天服用抗憂鬱劑,但還是有超過 70% 的人持續經驗憂鬱症狀,而且心理治療也不是對每個人都有效。症狀通常始於青春期到成年初期,然後在一生當中重現。

世界衛生組織(World Health Organization)預計,到了 2030 年,憂鬱症造成的早逝和失能人數比癌症、中風、心臟病、戰爭或意外還多。2 這些都是「心理」疾病的恐怖後果。

許多研究企圖找到憂鬱症的普世遺傳本質或神經本質。但最有可能的是,憂鬱不只是單一的事。3

憂鬱(你應該猜到了)是一個概念。它是一群多樣的實例,因此通往憂鬱的退化路徑有許多條,其中許多始於不平衡的身體預算。如果憂鬱症是情感的疾患,而情感是你的身體預算好不好(答案:非常糟糕)的整合總結,那麼憂鬱症或許實際上是預算編列錯誤和預測的疾患。

不,大腦,你沒有。圖/giphy

我們知道,你的大腦基於過去經驗,不斷預測你身體的能量需要。在正常的情況下,你的大腦也會基於來自身體的實際感覺訊息訂正自己的預測。但如果這樣的訂正沒有適當作用會怎麼樣呢?你的瞬間經驗是由過去建構,卻沒有被現在訂正。概括地說,這就是我認為憂鬱時發生的事。

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你的大腦不斷錯誤預測你的代謝需要。

因此,你的大腦和身體表現得像是你在天下太平時,卻努力地擊退感染或從傷害中痊癒,就跟慢性壓力和疼痛一樣。結果是,你的情感出了毛病:你經驗到令人衰弱的悲慘、疲憊或其他的憂鬱症狀。

同時,你的身體快速代謝不必要的葡萄糖,滿足那些高但並不存在的能量需要,導致體重問題,並且使你更有可能罹患與憂鬱症同時出現的其他代謝相關疾病,包括糖尿病、心臟病和癌症。4

大腦的預算失衡讓人陷入憂鬱

憂鬱症的傳統觀點認為,負面想法造成負面感受。我認為是相反過來。

你此刻的感受,作為預測驅動你的下一個想法和你的知覺。因此,憂鬱的大腦根據過去的類似提取做出預測,無情地從預算中不斷提取。意思是不斷地再次經歷難熬、不愉快的事件。最終進入預算失衡的循環,因為預測失誤被忽略、調低或沒有進入大腦,所以無法打破這個循環。

實際上,你被卡在預測沒有訂正的循環,深陷在代謝需要很高的有害過去。

憂鬱的大腦有效地讓自己陷入悲慘。它跟慢性疼痛的大腦一樣忽略預測失誤,但更大規模地讓你停止運作。它會讓你的預算長期舉債,因此你的大腦試圖削減支出。最有效的方法是什麼呢?停止運動,也不要關注世界(預測失誤)。這就是憂鬱時無法消除的疲勞。5

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憂鬱症其實是一種失衡的展現。圖/pixabay

如果憂鬱症是長期預算編列錯誤造成的疾患,那麼嚴格來說,它不僅僅是精神疾病,它還是神經、代謝和免疫的疾病。憂鬱症是神經系統的許多交錯部分失去平衡,我們唯有探討整個人、而不是探討像機器零件的單一系統,才能真正了解這個病症。重鬱期的引爆點,可能出自許多不同的來源。

你可能長期承受壓力或遭受虐待,尤其是在兒童期,使你隨身攜帶用有害的過去經驗建造的世界模型。你可能出現像慢性心臟病或失眠的身體狀況,導致不良的內感預測。你的基因可能使你對你的環境和每一個小小問題敏感。

此外,如果你是生育年齡的女性,內感網絡的連結性在一整個月會隨時間改變,使你在週期中的某些時刻更容易受不愉快的情感、沉思影響,甚至可能有更高風險罹患情感疾患,像是憂鬱症和創傷後壓力症候群。6

「正面思考」或服用抗憂鬱劑,可能不足以讓你的身體預算回到平衡,或許還必須加上其他的生活型態改變或系統調整。

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改善憂鬱,從解決錯誤的預算編列開始

情緒建構理論指出,我們能藉由打破編列預算錯誤的循環來治療憂鬱症,亦即把內感預測改變成更符合周遭發生的事物。科學家已經找到證明這點的證據。

當抗憂鬱劑和認知行為療法開始作用使你感到較不憂鬱時,關鍵的身體預算編列區的活動回到正常程度,內感網絡的連結性也恢復正常。

這些改變相符於減少過度預測的想法。我們也能借用更多預測失誤來治療憂鬱症,比如說,請他每天寫下自己的正向經驗,這樣做能減輕體預算的負擔。當然,問題是,沒有哪一種治療對所有人都有用,有些人就是找不到有用的治療方法。7

作者認為最有希望的治療途徑之一是電療。圖/giphy

我曾見過最有希望的治療途徑之一,是海倫.馬伯格的開創性研究(第四章),她用電流刺激難治型憂鬱症患者的大腦。她的技術立即緩解憂鬱症的極度痛苦,不過只在電流打開的時候,這時患者的大腦從耗盡心力的內在聚焦切換到外在世界,因此大腦能正常預測和處理預測失誤。

希望這些初步但振奮人心的結果,終將使科學家對憂鬱症發展出更持久有效的治療法。至少,這些結果應該有助於讓大家知道,憂鬱症是大腦疾病,而不只是缺少快樂的念頭

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註釋:

  1. 「心理的疾病」(a disease of the mind):為了比較哪些疾病是「神經」還是「精神」,有位匿名為神經懷疑論者(Neuroskeptic 2011)的神經科學家暨部落客,按主題清點了 1990 到 2011 年間發表在《神經學》(Neurology)和《美國精神醫學期刊》(American Journal of Psychiatry)的學術論文數量。另外參見 heam.info/neurology-1。「你的基因讓你比較脆弱」(your genes make you vulnerable):某些基因讓你對環境更敏感或更不敏感(Ellis & Boyce 2008)。關於豐富的講座內容,請見Akil 2015。另外參見heam.info/depression-1.
  2. 「也不是對每個人都有效」(not effective for everyone either):Olfson & Marcus 2009; Kirsch 2010。另外參見 heam.info/depression-5。「然後在一生當中重現」(and then recur throughout life):Curry et al. 2011。「戰爭或意外」:Mathers et al. 2008.
  3. 「不只是單一的事」(is not just one thing):這是真的,因為多數的人類現象和特性是由簡並的基因組合造成,即使它們的遺傳商數很高,但組合多變到不太可能對任何一個有詳細的遺傳解釋(涉及它們互相影響的確切基因和機制),意思是,從那個特性觀察到的變化,大多是因為遺傳變異性(Turkheimer et al. 2014)。
  4. 「來自身體的實際感覺訊息」(sensory information from you body):例如,你的肌肉包含能量感應器,會把關於能量使用的回饋送回你的大腦(Craig 2015)。「其他的憂鬱症狀」(or other symptoms of depression):Barrett & Simmons 2015。「心臟病和癌症」(heart disease, and cancer):你的新陳代謝在某種程度上控制你的免疫系統;脂肪細胞會分泌促發炎細胞激素(Mathis & Shoelson 2011),意思是肥胖使得慢性發炎加劇。例如,參見Spyridaki et al. 2014.
  5. 「規模地讓你停止運作」(scale that shuts you down):Kaiser et al. 2015。探究憂鬱症患者的腦部時,我們發現符合這個假設的活動和連結性改變,參見heam.info/depression-2.
  6. 「機器零件」(the parts of a machine):在憂鬱症中,失調相當廣泛,參見 heam.info/depression-3。「用有害的過去經驗建造」(built from toxic past experience):Ganzel et al. 2010; Dannlowski et al. 2010。一旦(大鼠的)葡萄糖皮質素基因在幼年時過度表現,大腦路徑就會變得固定,造成一輩子都容易罹患情感疾患,而且更不穩定,即使這些基因在成年時已經關掉(Wei et al. 2012)。有害的過去經驗也會導致在兒童期持續發炎,提高往後罹患憂鬱症或其他疾病的風險(Khandaker et al. 2014)。「環境和每一個小小問題」(environment and every little problem):有時稱為「神經質」或「情感反應性」,另外參見heam.info/depression-1。「創傷後壓力症候群」(post-traumatic stress disorder):卵巢荷爾蒙黃體激素的濃度高時風險最大。這可能有助於解釋,為什麼患有情感疾患的女性比例,比男性高了許多(Lokuge et al. 2011; Soni et al. 2013),例如 Bryant et al. 2011。另外參見heam.info/women-1.
  7. 「內感網絡的連結性也恢復正常」(your interoceptive network is restored):亦即,膝下前扣帶迴皮質的活動減少,而且它與內感網絡其餘部分的連結性增加,與視丘(攜帶預測失誤信號)的連結性也增加(Riva-Posse et al. 2014; Seminowicz et al. 2004; Mayberg 2009; Goldapple et al. 2004; Nobler et al. 2001)。關於統合分析的回顧,請見 Fu et al. 2013。「有些人就是找不到有用的治療方法」(for whom no treatments work):MaGrath et al. 2014.
    ——本書摘自《情緒跟你以為的不一樣──科學證據揭露喜怒哀樂如何生成》,2020 年 3 月,商周出版
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從奈米微塵到化學氣體, HEPA 與活性碳如何聯手打造純淨空氣?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/17 ・4433字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文由 Amway 委託,泛科學企劃執行。

很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網
在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢 / 圖片來源:envato

到底怎樣才算是「乾淨」?這不是什麼靈魂拷問,而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞,甚至能成為台積電(TSMC)決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中,雖然不需要生產精密晶片,但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密,卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康,你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此,空氣議題早已超越單純的環保範疇,成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

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很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是同一件看起來平凡無奇的東西:一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信,就憑這層厚度不到幾公分的板子,能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎?

這片大家都聽過的 HEPA 濾網,裡面到底是什麼?

首先,我們必須打破一個直覺上的誤解:HEPA 濾網(High Efficiency Particulate Air filter)在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5,是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物,它們能穿過呼吸道直達肺泡,並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本,在工廠與汽車尾氣中,還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1,甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」(UFP,即 PM0.1)。 UFP 不僅能輕易進入血液,甚至能繞過血腦屏障(BBB),進入大腦與胎盤,其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣,單靠孔目大小來「過濾」粒子,那麼為了攔截奈米微粒,濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡,一般人認為的「乾淨」,在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米3 奈米(相當於頭髮直徑萬分之一)的晶片而言,空氣中一顆微小的塵埃,就是一顆足以毀滅世界的隕石。

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因此,傳統的過濾思維並非治本之道,我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形,最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身,誕生於曼哈頓計畫!

1940 年代,製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而,若將排氣直接排向大氣,會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾(Irving Langmuir),他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」(Absolute Filter),其內部並非有孔的篩網,而是石綿纖維。

有趣的來了,如果把過濾器放到顯微鏡下,你會發現纖維之間的空隙,其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢?這是因為在奈米尺度下,物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時,並非走直線,而是會受到空氣分子撞擊,而產生「布朗運動」(Brownian Motion),像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時,布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動,最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時,靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客,就這樣被永久禁錮迷宮中。

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現在最常見的 HEPA 材料,是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間,它們在濾網內隨機交織,像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後,並非僅僅面對一層薄紙,而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層,微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外,HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵,那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀,中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐,目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒,而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺:過濾不是越快越好嗎?

其實,這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管,如果你捏住出口,水流會變得湍急;若將出口放開並擴大,雖然總出水量不變,但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言,當表面積越大,單位面積所需承載的空氣量就越少,空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久,增加被捕捉的機會。此外,越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」,延長了使用壽命,這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

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然而,即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter),但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ,其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物,去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念?塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子,大小約在 2 至 200 微米;細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米,細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」,大多數的病毒(如流感、新冠病毒)都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說,基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上,它更獲得英國過敏協會(Allergy UK)認證,能有效處理 19 大類、102 種過敏原,濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」 / 圖片授權:Shutterstock

然而,同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中,硼是常見的 P 型摻雜物,用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕,進而釋放出極微量的硼離子,就可能直接污染晶圓,改變其導電特性,導致晶片報廢。

此外,無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA(超低穿透率空氣濾網) 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中,任何多穿透的一顆微塵,都代表著一筆不小的經濟損失。

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為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率,材料學家搬出了塑膠界的王者,PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕,還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維,其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕,但它既昂貴且物理上也很脆弱,安裝時若不小心稍微觸碰,數萬元的濾網就可能報銷。因此,你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此,在空氣濾淨系統中,還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網,就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附?

好不容易將微塵擋在門外時,危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王:AMC(氣態分子污染物)

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒,但面對氣態分子時,就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般,能輕易穿過物理濾網的縫隙,其中包括氮氧化物、二氧化硫,以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物(VOCs)。

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為了對付這些幽靈,我們必須在物理防線之外,加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同,這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理(Impregnation)」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質,在活性碳上添加不同的化學藥劑:

  • 酸鹼中和:對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體,會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑,透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之,如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑,就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
  • 物理吸附與凡德瓦力:對於最麻煩的有機揮發物(VOCs,如甲醛、甲苯),因為它們不具酸鹼性,科學家會精密調控活性碳的孔徑大小,利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力(凡德瓦力),像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。
活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附? / 圖片來源:Amway

空氣濾淨的終極邏輯:物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境,活性碳的運用並非「亂槍打鳥」,而是一場極其精密的對戰策略。

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工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告,像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝,打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區(Photolithography),晶圓最怕的是人體呼出的氨氣,此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和;而在蝕刻區(Etching),若偵測到酸性廢氣,則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯,是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中,雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析,但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯,正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網,更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳,科學界有個關鍵指標:「比表面積(Specific Surface Area)」。活性碳的孔隙越多、表面積越大,其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳,並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理,打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克,但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字,相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積,是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是,它還添加了雙重觸媒技術,能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線,能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體,或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來,成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說,無論是造價百億的半導體無塵室,還是守護家人的空氣清淨機,其背後的科學邏輯如出一轍:「物理濾網攔截微粒,化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作,空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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拒絕巴金森氏症突然「斷電」!醫師解析多元用藥策略,助你奪回人生主控權
careonline_96
・2026/04/09 ・2314字 ・閱讀時間約 4 分鐘
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巴金森氏症多元治療策略,改善藥效波動 神經專科醫師圖文懶人包

巴金森氏症患者常面臨身體宛如「斷電」般突然僵硬的困境。醫師指出,透過記錄症狀並搭配多元用藥調整,能有效穩定藥效波動、縮短斷電時間,幫助患者重拾平穩生活。

「門診有位患者,屬於早發型巴金森氏病,年紀輕輕、才40多歲就發病,所幸患者積極接受治療,在穩定控制後,順利恢復工作、平時也可搭公車上下班。」國立成功大學附設醫院神經部李宗霖醫師表示。

「然而,隨著多年病程進展後,患者逐漸出現藥效漸退(Wearing-off)的狀況,即使規律服藥,仍可能突然卡住、動作僵硬,就像『斷電』一樣。對仰賴大眾運輸通勤的患者而言,不僅容易趕不上班次,甚至上下車都變得困難。」

李宗霖醫師指出,經過詳細評估後,醫療團隊與患者討論並調整整體治療策略,透過多元藥物搭配與治療時程的優化,使藥效表現更穩定。調整後,患者藥效中斷的時間明顯減少,通勤安全性提升、跌倒風險下降,生活品質也逐漸獲得改善。

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如何察覺巴金森氏病?哪些人是高風險族群?

巴金森氏病(Parkinson’s Disease)的主要病理機轉,與中腦黑質分泌多巴胺的神經元退化有關。當多巴胺神經元逐漸凋亡,會造成大腦基底核迴路功能失衡,進而產生運動與非運動症狀。

常見的運動症狀包括:動作遲緩、肌肉僵硬、靜止性顫抖、姿勢前傾、步態不穩、平衡困難、步伐變小…等。此外,許多患者在運動症狀出現前 10–20 年,就可能出現非運動症狀,例如便祕、嗅覺減退、睡眠障礙、憂鬱、焦慮,或快速動眼期睡眠行為異常(例如:睡夢中會拳打腳踢,把夢境演出)等情況。

巴金森氏病的盛行率會隨年齡增加,在 50–60 歲後明顯上升。但李宗霖醫師也提醒,巴金森氏病並非老年人專屬疾病,臨床上也可能見於 30–40 多歲的年輕患者。

巴金森氏病警訊

巴金森氏病的影響有哪些?可以根治巴金森氏病嗎?該如何治療?

若未接受妥善治療,巴金森氏病可能因動作遲緩與僵硬導致跌倒、骨折;活動力下降也會影響工作與生活品質。隨著病程進展,部分患者可能出現吞嚥困難、營養不良,進一步增加感染或肺炎的風險。

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目前巴金森氏病仍屬無法根治,也無法逆轉已發生的神經退化性疾病。但透過長期且適當的治療與管理,可以有效控制症狀,協助患者維持一定的功能與生活品質。

李宗霖醫師指出,臨床治療的核心目標,是針對多巴胺不足的問題,透過藥物補充與調整,讓症狀能夠逐漸獲得穩定控制。

目前巴金森氏病的治療上,可以透過藥物有效控制症狀,幫助患者奪回人生主控權。李宗霖醫師說明,由於巴金森氏病的核心問題,是體內多巴胺的缺乏,因此目前以左旋多巴類藥物為治療主力,搭配其他多巴胺促效劑、酵素抑制劑(例如MAO-B抑制劑、COMT抑制劑)或金剛胺…等藥物,藉此補充患者缺乏的多巴胺。

為什麼治療巴金森氏病一段時間後,效果會變得不穩定?

隨著疾病進展,腦內多巴胺神經元逐漸減少,大腦原本「緩衝」藥效的能力會下降,使得服藥後的效果變得不穩定,容易出現藥效漸退的現象。

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李宗霖醫師形容:「這有點像老化的電池,電量掉得很快,時而來電、時而斷電。」患者動作順暢的「來電(on)」時間縮短,而僵硬、無法動彈的「斷電(off)」時間增加,對生活影響甚鉅。

藥效波動不僅影響動作、行走流暢度,也可能干擾如廁、進食等基本生活功能,甚至增加跌倒與意外風險。因此,治療目標會放在縮短斷電時間、延長動作穩定的時間,並降低藥效波動對生活的干擾。

新一代MAO-B抑制劑幫助改善漸退現象

如何及早發現藥效漸退?治療策略可以怎麼調整?

臨床上可透過藥效漸退量表(WOQ-9)協助判斷是否出現藥效漸退的情形。李宗霖醫師建議,臨床症狀不穩定的患者建議每 1–2 週填寫一次,將日常症狀變化系統化記錄下來,幫助醫師看診時更了解實際居家症狀起伏的模式,能夠更精準調整整體治療策略。

巴金森氏病治療策略並非一成不變,而是隨著病程與生活需求,透過藥物種類、劑量、服藥時間與搭配方式的調整,打造個別化、穩定、長期且多元的治療計畫。

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長期管理,讓生活更穩定

巴金森氏病的治療重點,在於持續、全方位的管理。規律服藥、良好飲食習慣、復健/物理治療,規則運動與醫療團隊的密切配合,大部分患者都能維持一定的生活品質。

李宗霖醫師表示,許多調整得宜的患者,外表行動甚至不易被外人察覺罹病。醫療團隊會與患者攜手合作,讓生活更穩定、更可掌控。

筆記重點整理

  • 巴金森氏症與中腦黑質多巴胺神經元退化有關,會造成運動與非運動症狀。
  • 隨病程進展,藥效穩定度可能下降,出現藥效漸退與波動。
  • 透過症狀紀錄工具(如 WOQ-9),可協助及早發現藥效變化。
  • 治療需長期且個別化,透過多元策略調整,協助患者維持功能與生活品質。
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乳房檢查照出「怪東西」先別慌!一篇搞懂切片取樣與後續治療對策
careonline_96
・2026/04/07 ・1310字 ・閱讀時間約 2 分鐘
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乳房檢查發現異常別慌張!本文帶您了解常見的切片取樣方式與微創手術優勢,並詳解確診良性或惡性後的治療策略,助您化解不安、早期治療。

乳房檢查發現「怪東西」,下一步該怎麼辦?

早期乳癌沒有症狀,必須定期接受乳房超音波及乳房攝影才能早期發現。針對可疑的乳房腫瘤或微小鈣化點,外科醫師會進行「取樣切片檢查」,確認病灶為良性或惡性。

什麼是切片檢查?只有切一片嗎?

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外科醫師會先進行「取樣」,取出檢體後,病理科醫師會將檢體「切片」才能在顯微鏡底下判讀並完成病理報告。所以不是切一片而已喔!

常見的取樣方式有3種,粗針取樣、手術取樣、乳房真空輔助微創手術取樣,後兩者能夠取得較多的檢體,幫助獲得更準確的診斷。

粗針切片取樣後,通常腫瘤還在,後面兩種方式幾乎等同移除腫瘤。

若病理報告顯示為「良性」而且想要移除怎麼辦?

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可以選擇「傳統手術」、「內視鏡手術」、或「乳房真空微創手術」

什麼狀況之下,即使「良性」也建議移除腫瘤呢?

如果腫瘤範圍較大、較分散、數量多,取樣可能會有誤差,需切除完整病灶來化驗;其次,若影像看起來非常可疑,但是切片結果卻是良性;或者有些良性腫瘤的病變風險較高 ,也會建議切除,避免惡化;若腫瘤持續變大、外觀有變化,或不願承受心理壓力者,以及不方便定期追蹤者,都會建議切除來解除不安。

相較於傳統手術,乳房真空微創手術傷口較小,約為0.3至0.5公分。在超音波引導下,入針一次即可完成。

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術後疼痛較少、恢復期較短、也能較好的維持乳房外觀,即使為多發性腫瘤,也只需要一個小傷口,就能移除。

如果病理報告為「惡性」怎麼辦?

如果病理報告顯示為「惡性」,醫師便會根據乳癌亞型擬定治療計畫。

只要是癌症,無論先前是進行傳統手術還是微創手術,都需要進行以下的治療計畫:1、再次手術進行擴大切除 2、淋巴取樣 3、塑型 4、放射線治療/化學治療。

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若需施打化療藥物,一般需要植入「人工血管」,確保化學治療的品質、安全及患者的舒適度。植入後不會影響日常活動,可以正常運動,也可以游泳喔!

何時會使用腫瘤標記夾?

化療前做定位,化療後即使腫瘤縮小到看不見,也知道原本位置;也常用於術後追蹤治療上。

小小一片不會影響生活、不會感染,過海關也不會有問題喔!

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只要接受正規治療,早期乳癌的五年存活率可超過九成,請務必定期接受檢查,才能早期發現、早期治療!

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