補牙的材料分好多種，銀粉、樹脂、齒雕到底差在哪？

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

害怕看牙醫的你，恐怕也曾遇過蛀牙拔牙的噩夢——診療室傳來令人頭皮發麻的鑽聲、麻藥刺鼻的味道、金屬器具在口腔中敲敲戳戳的動作讓人全身顫抖……所有的一切，都讓人不想再經歷第二次。不過現在，害怕蛀牙的人有福了！科學家研發了一種可以促進牙齒釉質再生的產品，為蛀牙療法提供了一個全新的解方。

牙齒是怎麼長出來的？

在介紹這個新解方之前，必須先來瞭解我們的牙齒是怎麽形成的。每日幫助我們咀嚼進食，還有説話發音不漏風的牙齒，是由三種硬組織構成的，分別是牙釉質（enamel／俗稱琺琅質）、牙本質（dentin）及牙骨質（cementum）。

包覆牙齒最外層的牙釉質，主要成分為鈣和磷，是人體唯一沒有細胞性的組織，也是礦化程度最高、最堅硬的組織。在莫氏硬度量表中，最堅硬的礦物——鑽石的等級為 10，而牙釉質則為 5，是當中排名最高的生物組織。（所以千萬別試著拿自己的牙齒與鑽石硬碰硬，牙齒可是會粉身碎骨的！）

而在牙釉質底下一層是牙本質，是組成牙齒主體的微黃色組織，也被稱作象牙質或齒質。它的硬度低於牙釉質，高於牙骨質。牙骨質具有與骨髓類似的構造，包覆在牙根最外圍，負責保護牙根和牙本質。牙本質和牙骨質終身都會不斷生長，但位於最外層的牙釉質就不是這樣了。

不知不覺中，蛀牙可能會悄悄找上門

牙釉質是由成釉細胞（ameloblast）所生成，當牙齒還在牙肉中未探出頭前，成釉細胞會分泌可形成牙釉質的蛋白質。不幸的是，一旦牙釉質長好，功成身退的成釉細胞便會死去，所以牙齒一旦長出來後，牙釉質就會停止生長。然而無法自行再生的牙釉質，卻仍然在我們日常生活中不斷被磨損、傷害。

適當地攝入糖分能使人充滿能量和保持心情愉悅，但當你在享用甜食時，口腔內的細菌也在分一杯羹。細菌在代謝糖分和其他可發酵的碳水化合物的過程中，會產生酸性物質，發生去礦化（demineralization），即牙釉質被酸腐蝕溶解的作用。雖然牙釉質無法再生，不過研究顯示，唾液裏的鈣和磷酸、牙膏和飲用水中的氟化物，可以稍微幫助牙齒再礦化（remineralization），讓礦物離子填入牙齒結構上的孔隙，修補牙釉質。但如果沒有做好口腔衛生保養，再礦化的程度趕不上細菌日復一日的蠶食，無法自行修復的牙釉質被蛀蝕的面積就會越來越大。

而讓問題更棘手的是，牙釉質內部並沒有任何神經和血管，即使受到細菌的攻擊，也無法向我們發出求救信號。當我們終於感到疼痛時，往往代表這層第一防線已淪陷、壓迫到牙齒更深層的神經，這才驚覺為時已晚——牙齒蛀掉啦！

以牙還牙的仿生技術，讓牙齒再生！

如果蛀牙程度尚算輕微，牙醫還可以用補牙的手段，移除腐蝕的部分後，以銀粉、樹脂或陶瓷的填充材料補上牙洞，來恢復牙齒的正常功能。一旦蛀牙範圍太大無法補救的話，便只剩下拔牙一途。

不過，科學家受到牙齒形成的過程啓發，研發了「以牙還牙」的仿生技術。來自華盛頓大學的研究團隊，從成釉細胞產生的牙釉質形成素（amelogenin） 上獲得靈感。這種蛋白質是形成牙釉質和牙骨質的關鍵，可以捕捉構成牙釉質成分的離子並將之合成，主掌控制牙齒表面與根部形態的功能。研究人員在解析了牙釉質形成素的氨基酸排列結構之後，找到了可快速生成再礦化層的一段特定序列。他們在實驗室以人工方式，合成製造出一段由 22 個氨基酸脫水縮合而成的肽（peptides），作為修復牙釉質的活性成分。

為了測試這種特製肽的有效性，研究團隊以人工手段將牙齒去礦化，來模擬蛀牙的情形，並進行不同處理的實驗。他們將蛀牙分別放入含有不同濃度氟化物、鈣和磷離子以及特製肽的溶液中，讓受損的牙齒表面可以曝露在這些成分中，觀察牙釉質修復的狀況。經過比較發現，單純含有特製肽成分的處理，可以生成最厚實的再礦化表層（10μm），修復的效果最好，如同健康的牙釉質般。

經過實驗證實，這些肽可以嵌合到牙齒表面，協助吸收合成鈣磷粒子，重新修復牙釉質的結構。這個嶄新的仿生技術，打破了過去用非生物手段和材料進行牙齒復形的限制，可謂讓不可自行修復的牙釉質能夠再次重生！

目前這種肽成分仍在實驗階段，需要經過更多整全的測試，才能投入臨床使用。而針對比牙釉質更深層的蛀牙問題，也可能無法單靠此種方法完全解決。但是這一研究成果確實為口腔醫學界帶來新突破，除了能應用在蛀牙療程上，也有望可添加在牙膏、補強劑、漱口水等產品中，作為重塑和加強口腔保健的日用品。也因為其不含氟化物的特性，所以對大人和小孩而言，會是更安全有保障的選擇。

雖然科學家的努力不懈，讓口腔保健的療法和技術一再創新和進步，但在照顧牙齒健康這件事上，還是老話一句：預防勝於治療！所以你各位啊，想免於牙痛蛀牙之苦，勤刷牙和定期找牙醫檢查，才是上上策。

1. Ingeniously Simple Dental Treatment Could Heal Tooth Cavities Without Any Fillings
2. Peptide-based biogenic dental product may cure cavities
3. Biomimetic Tooth Repair: Amelogenin-Derived Peptide Enables in Vitro Remineralization of Human Enamel
4. 氟、氟化氫與氟化物

• 文／黃文龍醫師。現任新竹品味牙醫醫師。
• 原文轉載自牙醫師心底話〈補個蛀牙而已，為什麼補這麼久？〉

補個蛀牙而已，為什麼要補這麼久？而且還不一次補完，要我來好幾次，是不是想賺我的掛號費？

想當年我年紀還輕時，也覺得補牙很簡單，不就是塞個樹脂，照光就好了嗎？後來自己當了牙醫才發現，原來要把牙齒補好其實很花時間。光是把蛀牙仔細的挖掉就要花不少時間，再來得隔絕水氣，處理牙齒表面，用樹脂或陶瓷材料補起來，恢復原有的型態與功能。

補一顆蛀牙需要多少時間呢？

因為每一顆牙齒狀況不同，所以首先要評估蛀牙大小，越嚴重的蛀牙越難處理。蛀牙依嚴重程度分類為六級，但有些蛀牙在牙縫間，肉眼看不到，所以需要拍 X 光檢查。

評估蛀牙深度

以下照片就是典型的牙縫間蛀牙，如果沒有看 X 光片，用肉眼其實看不太出來，患者平常也不會痛，但喝冷水會有一點酸。

我一個星期會遇到幾個這種牙齒外觀完整（或只有一個小洞），但 X 光片上發現蛀了很大洞的牙齒。如果沒有照相紀錄，有些病人甚至會誤會：「我牙齒好好的，牙醫卻把我挖了一個大洞⋯⋯真是太黑心了啊！」

挖除蛀牙

在挖蛀牙之前，會先根據 X 光片估計蛀牙的深度，然後在挖除蛀牙的過程中使用高倍放大鏡或顯微鏡，避免移除健康齒質，並搭配放大設備的光源，讓蛀牙無所遁形。

牙齒真的很小，醫師在精細修磨的時候，甚至一個動作只移除 0.01 公分的齒質，如果沒有放大設備和光源，通常無法做得精細。

如果已經知道蛀牙靠近神經了，在挖除蛀牙時就要盡可能隔絕口水。因為口水中有很多細菌，隔絕口水可以避免細菌接觸到神經，導致神經發炎，減少之後抽神經的機率。

目前牙醫師在隔絕口水這個部分，真是下盡各種功夫。

最普遍的是一片橡皮布（rubber dam），再來就是各種高貴的隔溼裝置，例如 ZOO 或 Isolite 這類東西，目的都是保持牙齒乾燥。如果真要高品質的補牙，比方說美學樹脂填補、3D 齒雕等等，基本上隔溼是必要的。如果沒有隔溼，黏著劑沾到口水就會不黏了。大家小時候應該玩過貼紙吧？貼紙碰到水後就不黏了⋯⋯這就是一般聽到補樹脂容易掉的原因。

所以說，如果不能讓牙齒保持乾燥，那就不建議用樹脂補。如果要在口腔這個潮溼的環境裡，只放個棉捲就想要隔溼，實在是太難了，就像幾袋沙包就想把洪水擋住一樣，過程還要不斷更換棉捲，而且樹脂有時還會沾到棉絮，或太乾燥的棉捲拉下來時會損傷黏膜。棉捲只能算是一個簡易但沒那麼好的隔水工具。

補牙臨床技術

酸蝕（Etching）

蛀牙挖乾淨後，牙齒拋光或噴砂去除表面汙垢（biofilm），接著就可以進行酸蝕。目的是讓牙釉質表面去礦化，產生細微孔洞，讓塗抹黏著劑的時候可以盡量滲進去，才黏得緊。

歷史上有各式各樣不同成分的酸蝕劑，目前常用的是 37% 的磷酸。這麼酸的東西放到牙本質上面，如果沒有處理好，比較會有術後敏感的問題，因此有了選擇性酸蝕（selected etching）這種技巧，只酸蝕牙釉質，不酸蝕牙本質的方式，或是在牙本質的部分選用自酸蝕的黏著劑，減少補牙後牙齒敏感的問題。

酸蝕後可用氯己定（chlohexidine）消毒暴露的牙本質，同時延緩金屬基質蛋白酶（MMP），讓補的樹脂可以跟牙本質黏得更久。

當然，術後敏感的問題，不只是因為酸蝕劑本身，也可能是酸蝕劑放太久或沒沖乾淨，或黏著劑本身就會刺激牙髓神經，或是黏著劑附著失敗，上面的樹脂在受壓力時改變了牙本質的液體壓力造成敏感等各種原因。

黏著（Bonding）

樹脂填進去以前，一定要正確塗布黏著劑，不然樹脂跟牙齒之間是沒有辦法黏起來的。

了解黏著劑（bonding agent） 的使用是補牙齒的基本功。基本上不能沾一滴上去就直接照光，通常要用小毛刷在上面刷個 10 秒或 20 秒，讓黏著劑浸潤進去，再依照說明書建議的秒數吹乾。厚度不夠的話還要再塗一次。目前市面上常見的 4 代到 8 代黏著劑各有各的用法，黏著強度也不同。

金屬隔片

一般用樹脂直接填補蛀牙時，如果牙縫裡面有蛀牙，都需要放金屬隔片（或塑膠隔片），但建議要放各種牙齒形狀專用的隔片，不然一般簡易的隔片無法補出牙齒形狀，同時也可能造成食物容易塞牙縫。

填補

樹脂填補是相當保守的治療（minimal invasive），不需要挖除過多的齒質，就可以恢復外觀。但相對來說，樹脂本身照光會聚合收縮大約 5% 左右（好的樹脂只有 2%，爛一點的樹脂可能有 7%，所以取中間值）。

因此如果把一坨樹脂塞到很大的蛀洞，照光後，在窩洞最低處，樹脂跟牙齒交界的地方會因為材料本身聚合收縮，而產生樹脂體積約 5% 的縫隙。這個縫隙過了一陣子就會再次發生蛀牙，臨床上稱之為「二次蛀牙」。這個現象在牙縫蛀牙非常常見。

所以樹脂填補的標準作法是以每層 2mm 的厚度分層填補並照光，避免一次太大量收縮影響黏著強度、兩側牙釉質被中間樹脂收縮向內拉而產生裂痕或微滲漏造成二次蛀牙。有些高級樹脂的材料特性真的很接近陶瓷，耐磨耐咬，甚至在高超的技巧下，幾乎也能接近大自然創造出的牙齒美麗外觀。

另一個避免樹脂收縮的方式是製作「陶瓷嵌體」（微創齒雕），基本上就是目前牙醫界最熱門的 BPR（Bonded Porcelain Restoration），把陶瓷嵌體黏在中等程度的牙齒缺損上，美觀和強度比一般健保樹脂填補好很多，甚至幾乎恢復牙齒最健康狀態，對於追求治療品質的人來說是目前最好的選擇。

照光（Light curing）

填補完以後用甘油隔氧再照光，或併用酒精棉球擦拭去除氧化抑制層。這個步驟可以加強樹脂表面硬度，也減少未來樹脂染色的問題。

照光的時間要夠久，確保樹脂盡量聚合，尤其是牙縫間光比較照不到的部分。要不然，因為沒有聚合的樹脂軟軟黏黏的，會被口水沖掉，之後那邊就會出現一個縫隙，造成二次蛀牙。

填補完成後，進行型態修整、調咬合、拋光，這些步驟都很花時間。

調整型態

型態盡量做到天然、仿真，恢復最佳咀嚼功能。

調整咬合

要達到有咬合功能，不干擾顳顎關節，同時減少填補物過度受力、減少對咬牙過度受力。

拋光表面

拋光是讓表面平滑，去除銳利接縫，能減少表面牙菌斑累積，減少再次蛀牙的機率。減少補牙後染色，減少對咬牙磨耗，延長填補物壽命。

拋光是個很重要的步驟，拋光後的樹脂除了很美，也能用得比較久。

現在牙科市場中有各種拋光組，專門針對咬合面或鄰接面，或後牙或前牙的拋光，不同填補材質的拋光器材也有所不同。因此如果要讓填補物如自然牙齒一般光滑，需要使用可拋光的樹脂，配上各種拋光方式、器材及充分的時間，當然花費的成本相對很高。

以我的經驗來說，拋光的時間經常比補牙還要久，因此一般健保補牙不會順便拋光，而且大部分的診所可能也沒有提供拋光設備，通常是醫師自己自掏腰包準備各式高貴耗材，只用在自費病人身上。

有些患者習慣跟醫生說：「這個牙齒蛀一個洞，你幫我補起來就好了。」但實際上有些情況可能不適合用樹脂補，或難以直接填補。

什麼情況適合補樹脂？

• 蛀牙還沒有蛀到神經，而且窩洞的形狀四周圍都有牙齒齒質包圍
• 牙齒神經還是活的，而且沒有自發性疼痛
• 蛀牙位於咬合面窩溝裡
• 蛀牙蛀在頰側窩溝
• 蛀到牙縫，但蛀的範圍只在牙齒接觸面附近

其他超過上述範圍的牙齒缺損，就要考慮陶瓷嵌體（微創齒雕、3D 齒雕）。有些牙科陶瓷材料適合牙齒大範圍填補，可以做到傳統樹脂做不到的事情。但是用陶瓷嵌體來補牙，牙齒窩洞型態需要經過設計，在力學結構上能夠最大化承受咬合力，減少陶瓷應力集中碎裂風險，可以最大化延長健康牙齒使用壽命。

是不是跟建築師、結構技師在蓋大樓做的事情很像呢？

若是更大範圍的齒質破壞，就要考慮做整顆牙套，以延長牙齒使用壽命，例如金屬牙冠或全陶瓷牙冠（全瓷冠）。

根管治療後的牙齒，特別是後牙（小臼齒 + 大臼齒）不建議直接補起來。因為樹脂補在很大的破損裡面，咀嚼時會讓牙齒受到楔形力量，牙齒容易裂開。牙齒裂開基本上就沒救了。

如果牙齒破壞範圍更大，已經連牙套都不能做，那就只能建議拔掉了。

補牙可以用多久？

這個問題其實很難回答，因為這跟牙齒本身殘餘結構是否堅固、患者飲食習慣，以及是否好好刷牙等都有關，就像一台手機可以用多久一樣難以預測，可能可用 3 年，甚至更久，也可能剛買就掉到地上螢幕就碎了⋯⋯

但是，為了回答大家的疑問，終於還是有醫生做臨床研究回答這個問題。這是很多年前（1980 ~ 1990年代）的統計數據，每一個研究的數據不盡相同。一般來說，壽命的長度是：

陶瓷嵌體（微創齒雕）的壽命 > 銀粉 > 樹脂

當時計算銀粉壽命約 10 ~ 14 年，樹脂 6 年成功率約 50%。而台灣的健保奇蹟讓健保樹脂補牙可以每 2 年重補一次，因此有些人就說台灣健保的樹脂壽命只有 2 年⋯⋯

樹脂填補技術在 1990 年代有大幅度改良，再配上當今各式先進的設備及高超的技術，使用壽命想必比 30 年前的統計長更多。（但在健保低廉給付下，醫師要做好事情，都只能靠熱情，自掏腰包買先進材料。因此很少能像歐美國家，一顆補牙收一萬，讓醫師能好好仔細的補牙。）

對於有點大的蛀牙，我比較推薦的是陶瓷嵌體（微創齒雕），由技師耗費一週的工作天，設計外型、鑄造、染色、上釉，幾乎是一個藝術品。

陶瓷嵌體（微創齒雕）的耐久度也是極長，以目前常用的陶瓷材料 IPS e.max 來說，研究報告指出 96.6% 的嵌體經過了 13 年的使用都還是好的。這數值完勝一般所使用的樹脂或銀粉等補牙材料。

小結

當然，補牙的教科書就有幾十本、幾萬頁的內容，以上我只用短短章節講了最基本的操作，幾千字是無法講完全貌的，只是讓大家知道高標準的補牙的確要花許多時間，並非一坨樹脂塞下去，照光就結束了，因此很難在短短的約診時間內，補完所有蛀牙。

健保制度下，民眾可能希望一次掛號費 100 元就補完所有蛀牙，但是卻不知道事實上很難又快又好又便宜。所以，拜託不要在牙醫師花了半小時、一小時幫你認真補完牙後，用狐疑的眼光看著他說：「蛤？今天只補一顆喔？」（內心 OS：還要約下次喔？你是不是想賺我掛號費？）

昂貴的補牙器材，昂貴的進修課程，無數小時的付出，都是為了想把事情做好，追求極致。現在你知道，為什麼補個牙要補這麼久了吧！

1. Zero, D. T., Zandona, A. F., Vail, M. M., & Spolnik, K. J. (2011). Dental Caries and Pulpal Disease. Dental Clinics of North America, 55(1), 29–46.
2. Fundamentals of Fixed Prosthodontics

• 責任編輯/竹蜻蜓