兩種懷疑：不信任與謊言偵測

本文與 江欣樺營養師 合作，泛科學企劃執行。

肺癌連四冠　成為台灣十大癌症之首的背後原因

根據衛福部國民健康署於 2024 年 12 月公布的最新數據，肺癌已穩居台灣十大癌症榜首。這不只是發生人數最高，更同時擁有死亡率最高、晚期發現比例最高、醫療費用最高等三項不名譽的紀錄，可說是名副其實的「癌症四冠王」。

肺癌新確診人數在過去十年中持續上升，尤其在 2022 年 7 月政府推動肺癌篩檢政策後，越來越多過去未被發現的病例被篩檢出來。這項針對高風險族群的篩檢措施，有助於提高早期發現的比例，但也凸顯出台灣肺癌潛藏病例數量之大。

過去，大腸直腸癌曾長期穩居癌症發生率第一位，如今退居第二位，仍值得高度關注。不過，肺癌的快速上升與普及化趨勢，則反映出不僅吸菸者受影響，越來越多不吸菸卻罹患肺癌的人也在增加，使得肺癌防治策略面臨新的挑戰。

基因變異遇上空污 PM2.5：台灣肺癌高發生率的雙重危機

在肺癌逐年升溫的背後，科學家持續探究其背後的成因。其中，一篇刊登於《Cell》2020 年 7 月號的研究引起了國際關注。這項研究由中央研究院團隊主導，聯合臺灣大學、臺北醫學大學及臺中榮總等單位共同完成，發現一種名為「APOBEC 變異」的基因特徵，可能與臺灣女性罹患肺癌發生率偏高有關。該變異會影響細胞內 DNA 的穩定性，使其更容易累積損傷並進一步發展為癌症，這項研究也讓人們開始重新思考肺癌與遺傳體質之間的關聯性。

除了基因之外，環境因素依然是不可忽視的關鍵。2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事則指出，空氣污染對肺癌的影響，可能不是直接造成新的 DNA 突變，而是透過誘發「慢性發炎」的機制，促使原本已帶有變異的細胞被「喚醒」並增殖形成腫瘤。這如同將原本處於沉睡狀態的壞細胞，因長期的空氣污染刺激而被激活。

由此可見，預防癌症的策略或許不應僅著重於防止癌細胞的「產生」，更重要的是避免讓它們「活化」。這也代表預防策略的重點，正從過去單純的「避免基因突變」，轉向同時「減少發炎反應」。而導致這些發炎與突變的因素，其實仍然是我們熟悉的環境污染源，例如 PM2.5、香菸二手煙、油煙與室內空氣品質等。

值得注意的是，這種風險機制並不只侷限於肺癌。大腸直腸癌的發生同樣與基因變異及環境因子的交互作用密切相關，顯示癌症成因不再是單一來源，而是多層次、需整合多面向來防範的健康議題。

遠離肺部發炎：從廚房油煙到腸道保健的肺癌預防關鍵

在空氣品質頻頻亮紅燈的臺灣，要保護肺部健康，關鍵就在於避開引發發炎反應的因子。國民健康署明確指出，「吸菸」仍是肺癌最主要的危險因子，佔所有患者的七至八成。然而，非吸菸者也絕不能掉以輕心，二手菸、交通廢氣、PM2.5 等空氣污染物，同樣是導致肺部慢性發炎的重要元凶。

此外，有一項常被忽略卻與肺癌風險高度相關的危險因子，來自我們每天的廚房——烹飪油煙。國民健康署指出，臺灣女性長期暴露於烹飪油煙中，罹患肺癌的風險不容忽視，尤其是在長時間未使用抽油煙機的情況下。國民健康署指出，未使用抽油煙機的非吸菸女性，其肺癌風險竟比有使用者高出約8.3倍。這項數據提醒我們，日常看似平常的行為，可能正是健康風險的關鍵所在。

除了遠離風險因子，江欣樺營養師也提出，從「腸道」著手是提升免疫力、降低全身發炎反應的新方向。維持腸道健康不僅能調節整體免疫系統，更與肺部的發炎反應息息相關。以益生菌株 TW01 為例，研究指出它能有效抵達腸道內的免疫關鍵區域——貝爾斑（Peyer’s patch），調節 T 細胞中 TH1 與 TH2 的平衡，有助於緩解過度的免疫反應或過敏現象。

此外，TW01 菌株也能促進B細胞分泌 IgA 免疫球蛋白，強化腸道黏膜層的保護力，減少「腸漏」的發生，進而間接保護其他器官免受炎症的侵擾。更令人關注的是，該菌株亦在研究中展現抑制大腸癌細胞的潛力，對於目前台灣排名第二的大腸直腸癌，可能提供另一層預防上的助力。

TW01 益生菌對抗肺癌：從腸－肺軸線降低空污引發的肺損傷

腸道與肺部之間存在一條重要的生理連結，稱為「腸－肺軸線」。今年初發表於《Nutrients》期刊的一項臺灣研究指出，TW01 益生菌能透過腸－肺軸線機制，從腸道出發，間接守護我們的肺部健康。研究結果顯示，TW01 益生菌有三大關鍵作用：首先，有助於減輕空污 PM2.5 所造成的肺損傷；其次，可降低肺部發炎物質（如 TNF-α、IL-6、IL-10 等）；第三，降低肺纖維化，主要透過調節 TGF-β1/Smad 信號傳導來達成。

其實，腸道與其他器官之間也存在類似的「軸線」關係，例如腸－腦軸線影響情緒與睡眠，腸－皮膚軸線與皮膚狀況密切相關。這些軸線代表著腸道菌叢的健康與代謝活動，很容易影響到其他器官。反過來，器官之間的影響同樣是雙向的——空污中的 PM2.5 不只損害肺部，也會擾亂腸道菌相，甚至引發「腸漏症」，讓體內毒素再次回到肺部，進一步惡化發炎反應。

預防肺癌、對抗 PM2.5，從 TW01 益生菌構築更健康的防線

面對癌症這個複雜的敵人，我們或許無法改變基因，但我們可以從每天的選擇中，建立更堅固的健康防線。越來越多研究顯示，身體各個器官並非獨立運作，而是彼此緊密串聯——肺與腸的關聯，正是一個明顯的例子。從腸道微生物的平衡，到肺部的免疫狀態，生活中的每一項小習慣，其實都可能悄悄影響著我們罹癌的風險。

空氣品質意識、健康飲食內容、規律運動習慣、定期健康檢查，這些看似平凡的日常行為，正是最切實且有效的預防行動。特別在台灣，肺癌與大腸癌長期高居發生率前兩名，更提醒我們——預防不能等到症狀出現才開始，而應該從日常做起。

科學，一種帕斯卡賭注

如果一個科學主張會對社會、政治或個人造成影響，那在衡量它時，就必須多考慮一個問題：如果錯了會怎樣？接受一個主張最後卻發現它是錯的，有什麼風險？拒絕一個主張而最後發現它是對的，又如何呢？

如果知道服用避孕藥的風險，一位健康女性就可以在憂鬱出現時即時停藥。避孕藥引發的憂鬱通常很快就會消失，對許多女性來說這樣的風險還算輕微，值得一試。同樣地，牙線很便宜，使用牙線每天只需要幾分鐘，如果最終發現沒什麼用處也不會有太大損失。但某些議題就沒那麼簡單了。

想想人為氣候變遷，儘管相關科學研究已經持續了五十年，累積了上萬篇同儕審查的科學論文、數百篇政府及非政府組織的報告，許多美國人仍懷疑氣候變遷的真實性及人類在其中扮演的角色。總統、國會議員、企業領袖、《華爾街日報》的社論都曾表示懷疑，拒絕相信好幾個世紀以來充分發展的物理理論，以及海平面上升和頻繁極端氣候事件等經驗證據。另外有些人則認為，儘管人為氣候變遷真的有發生，但不會造成太大影響，甚至是件好事。

做為一位科學史學者，我知道能量有限理論、優生學、激素避孕藥的歷史，也知道要判斷使用牙線是否有益十分困難，最重要的是我知道地質學家在衡量大陸漂移理論時受到了政治理念影響。我從未預設我們相信科學永遠合理，或通常是合理的，我一直認為這個問題很棒：科學主張的基礎為何？我們應該相信科學家嗎？

信任科學非常重要，但科學家不能期待大眾單憑信任就接受他們的主張。科學家必須解釋他們如何做成這些主張，並承認他們有可能因為忽略或蔑視某些證據而犯錯。如果有人合理指出某些證據被漠視或不合比例的強調，無論這個人是科學家、業餘專家、記者還是飽學的公民，都該考慮他的想法。科學家必須保持開放，明白他們有可能犯錯或忽略某些重要的事情。重點在於，無論科學家有多麼聰明正直，我們相信的都不是科學家，而是相信科學做為一種社會過程，能夠嚴謹地檢驗科學主張。

有些科學結論已經發展完整，不再有人提出合理的懷疑；有些理論則是早就被推翻了。上述論點並非在說科學家應該繼續投入時間與精力，反覆證明或推翻這些結論。如同孔恩在超過半世紀前所討論的，如果說科學可以說是一種進步，那是因為科學家知道怎樣達成共識、往下一步邁進。針對大陸漂移理論的辯論，是在新一代科學家找到了一系列更切中要害的證據後才重新開啟的，這可說是該案例中最突出的一個面向。

我們可以用帕斯卡的賭注來說明這個問題。無論一項科學知識發展得有多完整，無論專家共識有多強大，永遠還是會有不確定之處。因此每當有人挑戰科學知識（不管是出於什麼原因），我們都可以先學帕斯卡這樣問：如果這項科學主張最後證明是對的，忽視它會有什麼風險？相較之下，因應這項主張而行動，但最後發現它是錯的，代價又是什麼？ 不用牙線的風險真實存在，但不至於太嚴重；對氣候變遷的科學證據視而不見，代價則太高昂了。

不可諱言，提倡優生學社會政策的人也認為不施行這些政策會帶來極大的風險。當然那只是他們對科學證據的解讀，而如我們所見，這些證據該如何解釋，並未有共識達成。這裡我們又要回頭強調共識。如果可以證明相關領域專家並未達成共識，那公共政策的基礎顯然十分薄弱。這也是為什麼菸草公司長久以來，一直嘗試宣稱科學認為菸草會帶來危害這件事其實沒有那麼確定。如果真的是這樣，他們說菸草管制過於倉促就是對的。同樣地，如果人為氣候變遷還沒達成科學共識，石化產業和自由主義智庫要求更多研究，就是正確的。因此共識研究關係重大，知道共識存在無法讓我們知道該如何面對氣候變遷，但可以告訴我們問題確實存在。

如果確定相關領域的專家已達成共識，下一步呢？我們可以充滿信心地接受他們的結論，以此當作決策依據嗎？我的答案是有條件的肯定。可以，條件是社群有理想運作。這個條件很重要，如同溫恩所說，如果科學想要得到尊重與信賴，那麼「在組織型態、管理方式、社會關係等方面擁有優良的制度，就不只是為了讓科學進入大眾生活而作非必要的渲染，而是批判性社會文化評估的必備元素。」

科學史顯示社群不見得能如理想般達到開放、多元、確實執行轉化型質問，而且通常都做不到（不過沒達成這些理想，影響也不一定會很深刻，有時甚至難以察覺）。歷史學家史塔克指出，美國國家生命倫理委員會建議在審查以人類為實驗對象的研究時，委員會至少要有四分之一成員不隸屬執行該研究的機構，但這個目標很少達成。

我們要如何知道科學社群夠不夠多元、有沒有做到自我批判、讓另類意見有機會發聲？尤其是研究進行初期，有潛力的方法不該太早被否定。我們該如何判斷制度好不好？這裡沒有統一標準。很多科學家對大陸漂移的想法錯了，這不代表現在另一群科學家對氣候變遷的想法也錯了，他們可能對可能錯，我們不能預設立場。

除了檢查高素質的專家社群有沒有達成共識，我們也可以問：

社群中的科學家能接受不同觀點嗎？社群成員是否能代表廣泛的觀點，有不同的想法、理論取向、方法學偏好和個人價值？

是否使用不同的方法和多樣的證據？

不同的意見有沒有機會發聲、被充分考慮和看重？

社群是否對新資訊開放？能否自我批判?

在年齡、性別、種族、族群、性向、國家等面向上，社群的組成是否多元？

最後一點需要進一步解釋，科學訓練的目的是要限制個人偏見沒錯，但所有已知證據都顯示我們沒做到這點，而且可能真的很難。個人偏見很難避免，但可以透過多樣化來校正。不過，真的需要在人口組成上多元，才能讓觀點多元嗎？

關於這個問題最好的答案，是人口多元很接近觀點多元，甚至可以說是能夠促成該目標的手段。一群白人、中年、異性戀男性可能對許多議題看法分歧，但他們也會有盲點，例如在性別或性向上。在團隊中加入女性和酷兒是一個辦法，讓更多本來可能錯失的觀點被納入考量。

這是觀點知識論的基本論點，主要由哈定提出（見第一章）。我們的觀點很大程度取決於生活經驗，比起有男有女的社群，一個全由男性（在觀點知識論上則是全由女性）組成的社群，經驗可能比較狹隘，觀點也可能因此比較狹隘。商業世界有證據支持這點，針對職場性別多樣性的研究顯示，女性加入領導階層有助於公司獲利，但只限於一定比例：60%。如果公司領導階層全部或大部分是女性，這種「多元紅利」就會開始降低。這也的確符合以上論點。

前面提到的問題其實並不容易做到，但如果任何一點沒有做到，通常很容易就會被發現。更常見到的是社群中的某些人性格傲慢、心胸狹窄、自我膨脹（這些實在太常出現了！），但社會學觀點的知識論認為個人的影響不大，重要的是團隊整體足夠多元，公開討論的管道暢通，新證據和新想法有機會傳播。

哲學家道格拉斯論證過，當科學結論帶來的影響不在知識層面，而是關係到道德、倫理、政治或經濟，就無法避免價值觀在不知不覺中影響我們對證據的判斷。（例如自由派可能會比較快接受氣候變遷的科學證據，因為這代表政府可能要干預市場運作，而他們對這點接受度較高。）

因此，一個議題影響社會愈深，研究它的社群就更必須公開且多元。 不過有時候某些議題看似單純、只是知識問題，實際上卻不是。科學家可能會說他們純粹在討論問題的知識面，但實際上不是。這表示無論是什麼議題，科學社群都需要留意多元和開放程度，對新想法保持開放，尤其是得到實證證據支持的想法，或嶄新的理論概念。

例如可以在決定經費補助對象或審查論文時，多加考慮新穎的想法。包容新穎想法最後發現它錯了，應該還是好過因為批判而錯過好的想法。很多科學家非常強調在面對知識時應該表現出嚴厲的態度，實際上還可能流於粗暴，這可能在無意間造成同行不願多言，特別是年輕、害羞或缺乏經驗的科學家。嚴厲很重要沒錯，但保持開放可能更重要。

We have been authorized by Princeton University Press to use this conten. 該內容由普林斯頓大學出版社授權使用

• 朱家瑩／雅文基金會聽語科學研究中心 研究員

想像一下當你聽到手指甲刮著黑板產生的摩擦聲，或者是拿著叉子摩擦著不鏽鋼碗的聲音，抑或是小孩的哭叫聲，有沒有哪一個聲音會讓你全身起雞皮疙瘩，想要用手摀住耳朵，甚至是情緒爆炸、只想要遠離現場呢？這些讓人不適的聲音，是有其特有的聲學特質？或是其他緣故呢？

不是尖銳、高頻音就刺耳，而是流淌在你我血液的祖先智慧

一般認為，令人不適的聲音是因為刺耳的高頻聲，尤其像是手指甲刮黑板時所產生的摩擦聲，其中那種「ㄍㄧ ㄍㄧ ㄍㄧ」的聲音，似乎是造成不適感的主因。

然而，Halpern、Blake 和 Hillenbrand（1986）這三位研究者對於這個現象感到好奇，因此他們進行了一項實驗 ^[1]，他們將那些令人不適聲音（如：刮金屬或石板的聲音）中的高頻音減弱。

結果顯示，即使減弱尖銳的高頻聲音，受試者仍然感到不適，因而主張尖銳的高頻音並不是造成不適感的主因。接續 Halpern 等人在企圖尋求答案時，意外發現刮黑板的聲音頻譜圖跟靈長類猴子的警告叫聲非常相似，因而大膽推測這個不適感並非高頻音造成的，而是源於人類祖先的記憶。

人類對特定頻率區間的聲音感知最敏感，加上跨感官的連結，讓人聽到某些音就不適

可惜，到底是不是來自老祖先的智慧傳承，這點未獲得後續研究的支持。另一方面，Kumar 等人（2008）進一步以聲學分析探究是否是因特定頻率導致聆聽的不適感時，發現聲音中涵蓋 2500-5500 赫茲這個頻率區間的聲學頻率似乎特別容易引起聽者的不適感 [2]。

他們推測這可能是因為這個頻率範圍的聲音感知上最為強烈，同時也具有最高的能量，因此使得聽覺系統特別對這些頻率的聲音敏感。

但是，我們平常聊天談話中也涵蓋了這個頻率範圍的聲音，除了頻率之外，是不是還有其他因素造成對某些聲音的不適感呢？

Ro 等人（2013）發現當聽到聲音時，聲音進入大腦的聽覺皮質同時，會傳遞訊號到觸覺感官系統，啟動了觸覺感官，讓聽者聽到聲音時，「感覺」到自己的皮膚彷彿被指甲刮的刺痛感 ^[3]。

聽聲音會啟動身體觸覺感官系統並非只存在刮黑板這類聲音，有些人在聽到音樂聲，像是聽到低音貝斯的聲音時，也會感覺到自己的身體也在震動，甚至感受到皮膚的不適感 ^[4、5]。

也許因為這個跨感官的訊號傳遞，讓身體的其他部位也出現不適的感受，才會讓聽者對於這些聲音感到不適。

當感知到令人不適的聲音，杏仁核會依據習得經驗，決定是否啟動保護機制！

Zald 與 Pardo（2002）發現當聽到讓人感到不適的聲音刺激時，大腦中的杏仁核（amygdala）會高度活化 ^[6]，而杏仁核在大腦中負責掌控恐懼、焦慮、害怕等負面情緒，換句話說，當聲音訊息抵達杏仁核時，它會誘發情緒反應，進而導致我們做出不同行為反應 ^[7]。

杏仁核的啟動是大腦的一種保護機制，透過過往的經驗連結學習會對讓人不適的聲音發出警報^[8] ，當聽者遇到可能危及安全的聲音時，杏仁核就會發出警報。

例如，當聽到車子緊急剎車的聲音時，這個聲音傳送到杏仁核，會進而引起我們想要逃離的反應，或者產生對駕駛者行為的憤怒反應。

由於杏仁核在聆聽這些聲音時會高度活化，Kumar 等人（2012）進一步試圖了解在聆聽令人不適的聲音時，杏仁核在大腦中扮演著怎樣的角色，以及聲音資訊如何被傳遞到杏仁核。

他們的研究結果顯示，聲音刺激會最先傳送到聽覺皮質（auditory cortex）進行聲學訊息處理和分析，解碼聲音所代表的意義，例如，聽到「ㄍㄧ」的剎車聲，解碼出來的是來自汽車或者腳踏車的剎車聲。聽覺皮質處理完畢後，將資訊傳遞到杏仁核，當杏仁核接收到來自聽覺皮質的訊號後，依據這些訊息及過去經驗發出警報 ^[8]，誘發恐懼、焦慮或憤怒等負面情緒，並可能促使進一步的行為反應，像是尖叫、摀住耳朵，或逃離現場。

舉例來說，如果是汽車的剎車聲，基於過去的經驗，可能存在危險，因此可能會誘發恐懼情緒，並引發立馬逃離現場的行為舉動。

然而，如果解碼後的聲音是腳踏車的剎車聲，根據過去的經驗，可能不會有危及生命的危險，因此即便會觸發閃躲的動作行為，但負面情緒可能不如汽車剎車聲來的強烈，可能只會憤怒的罵騎車的人不長眼。

聽到某些聲音，讓人立馬想逃或想戰，也許這個過往的經驗是來自遠古時代祖先的傳承，但更可能是因為聽到這些聲音時，觸覺感官系統被啟動了，身體上「感覺」到不適，所以當不適的聲音再次出現時，杏仁核的活化反應就更增強，讓我們除了單純的接收到聲音之外，也產生了身體及情緒上的反應。

參考文獻

1. Halpern, D. L., Blake, R., & Hillenbrand, J. (1986). Psychoacoustics of a chilling sound. Perception & Psychophysics, 39, 77-80.
2. Kumar, S., Forster, H. M., Bailey, P., & Griffiths, T. D. (2008). Mapping unpleasantness of sounds to their auditory representation. The Journal of the Acoustical Society of America, 124(6), 3810-3817.
3. Ro, T., Ellmore, T. M., & Beauchamp, M. S. (2013). A neural link between feeling and hearing. Cerebral cortex, 23(7), 1724-1730.
4. Koenig, L., & Ro, T. (2022). Sound Frequency Predicts the Bodily Location of Auditory-Induced Tactile Sensations in Synesthetic and Ordinary Perception. bioRxiv.
5. Lad, D., Wilkins, A., Johnstone, E., Vuong, Q.C. (2022). Feeling the music: The feel and sound of songs attenuate pain. British Journal of Pain, 16(5), 518-527. 
6. Zald, D. H., & Pardo, J. V. (2002). The neural correlates of aversive auditory stimulation. Neuroimage, 16(3), 746-753.
7. LeDoux, J. E. (2000). Emotion circuits in the brain. Annual review of neuroscience, 23(1), 155-184.
8. Kumar, S., von Kriegstein, K., Friston, K., & Griffiths, T. D. (2012). Features versus feelings: dissociable representations of the acoustic features and valence of aversive sounds. Journal of Neuroscience, 32(41), 14184-14192.