我發現你每次過彎都很不自然，到底彎要怎麼過才順暢？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

山路行車，高低起伏，彎多路險，甚至崎嶇不平，除要求車況良好外，駕駛者必須掌握一定的駕駛技巧，才能確保行車安全。本期小博士專欄要跟大家分享於山路駕駛時的相關技巧及應注意事項。

開跑前，先調整一個舒適的座位

山路行車，駕駛者的駕駛操控動作要比在一般道路上大，精神經常處於緊張狀態，所以應在行車前就要調整好駕駛姿勢，盡量創造一個舒適、正確的駕駛環境。通過懸崖峭壁等較危險的路段時，不可分散注意力和產生緊張心理，應注意觀察路面狀況，並盡量沿路中或靠近山壁一側行駛，行駛中雙手應掌握好方向盤，煞車操作不可過大，以免失控。

山路駕駛時，駕駛員視線要遠且要盡量看清路面情況和路邊環境，要盡量利用路面的寬度選擇行駛路線，遇到彎道視線受阻時應適當減速、靠右行，以防轉彎中遇到會車或轉彎後遇到路障而措手不及。

我的AE86跑遍整座山，安全減速過了很多彎

連續彎路是山路的主要特色之一，在轉彎時會產生離心力作用，上坡時車速較慢，離心力作用較弱，同時車身重心後移，車頭方向會比較好控制；下坡時情況正好相反，由於車速相對快，離心力作用強，車身重心前移，轉向不足程度增加，在這種情況下，汽車如果不能在入彎前有效減速，衝出車道的可能性便較大。

實際在過彎中可能會發生車速過快或過慢等不同因素，這個時候，車速的快慢，則必須由右腳的油門收放來控制，但如果速度快到無法以放油門來降速，則不得已可使用略含煞車的方式降速，絕對要避免以大腳踩踏而造成輪胎鎖死之情況。

在進行山路駕駛時，一般駕駛對於陌生道路各種彎道的判別，不容易掌握的很好，以下跟大家一同分享，有經驗的駕駛老手在山路駕駛時，如何辨別幾種山路，事先知道下一彎道的大概走向，便能加速對山路駕駛的適應，進而增加、累積豐富經驗。

飄移入彎前，記得看清楚雙黃線與告示

山路的形成，是由人工開墾所舖設出來的，因此，可以利用許多後天造成的地形、地物，來大略判斷山路的走向，一般較後期經過修改的山路，都會劃有雙黃線車道線，駕駛可利用其線條的走向，慢慢分析出彎道的特性。若面臨角度較大的彎道時，也會設置大型的方向箭頭指標與反光鏡，只要看道路上有這種配置，基本上此彎的角度大多屬於大於 90 度以上的低速彎，放慢車速，檔位置於低速檔過彎，是最好的對應模式。

而要判別路況除可利用此法之外，在夜晚沒有設置路燈的路段，則可利用設於路邊的貓眼石，與路中央的自發閃爍警示燈，這些都是行駛山路可以拿來增加安全駕駛與增進彎道判別的最佳利器，甚至利用道路旁的水溝或是山壁的彎曲程度，也都是可拿來分辨路面走向的小方法。

另外，以東部的花東公路來說，部份路況蜿蜒險峻，不是山壁，就是懸崖，有些路段無雙黃線與分隔線，有些路段路面又特別狹窄，對新手駕駛而言確實會有壓力。有經驗的駕駛老手告訴我們其實不需太過驚慌，花東的山路固然險惡，尤其是看不到下一彎道的恐懼感，此時可利用此路段靠近懸崖方向的路燈舖設，來提前了解大概的走向。根據這種判別遠方路燈陳設的差異，駕駛自然可以大略看出下幾個彎道的接續情形，之後經過時也就能夠從容應對。

若是林道，如宜蘭太平山，除了道路原有的分隔線與反光貓眼之外，兩旁高聳的大樹，也是可以多加利用的好目標。這種路況，因為是由樹叢中開發道路，因此眼光可以沿著兩旁數木的走向，來分辨山路的形成。當然，以上這些小常識，有的適合白天、有的適合夜晚，但不管是哪一種方法，安全地開車才能真正發揮其效用。

別一擋到底！也要適度換換檔位！

接下來要談行駛山路時，變速箱檔位的應用。手排車對於同一個坡，原則上用幾檔上坡，就用幾檔下坡，但也是要依據坡度、載重、路況等選擇適當的檔位。在下長坡過程中若覺得速度仍控制不下來，可考慮降檔，若能在進入陡坡前預先降檔會更好。

自排車對於上坡絕大部分的狀況是使用 D 檔，讓變速系統自己去調控。在單純的長上坡段，當發現變速箱相當頻繁地在兩個檔位間變換時，則建議變換至較低的檔位，若無法確定是那個檔位則逐漸降檔（→ O/D OFF → 2 → L）直到現象消失。另外要注意的是在陡上坡中停車再開時，要注意可能的倒滑現象，必要時以手煞車輔助啟動。

對於坡度或速度需不斷變換的下坡，選擇在這範圍內的最低檔位，寧可在緩坡段略加油門，不要在陡坡段多踩煞車。自排車在長的下坡時依據坡度、載重、路況等，動態選擇 O/D OFF，2 檔，甚至 L 檔，使得在行駛中除了必要的狀況外不必踩煞車，可以將車速控制在適當的範圍內。

延伸閱讀

• 我發現你每次過彎都很不自然，到底彎要怎麼過才順暢？

本文出自財團法人車輛研究測試中心；原文《山路駕駛》，如需轉載，歡迎與車輛中心聯繫。