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小鎮村的工廠爆炸啦,搶救毒化災的「化學特攻隊」,出動!

行政院環境保護署毒物及化學物質局_96
・2018/10/17 ・3854字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 545 ・八年級

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本文由行政院環境保護署毒物及化學物質局委託,泛科學企劃執行

  • 文/趙軒翎

夜半,小鎮村很寧靜,村民們沉浸在香甜的夢鄉中。然而,城郊一處鐵皮工廠內,有一股邪惡力量準備伺機突擊,一瞬間火苗燃起,開始放肆地吞噬工廠裡的一切……包括大大小小的化學物品存放桶!

火因接觸到工廠內存放的物料而燃燒得更旺盛,一發不可收拾,沒多久一聲轟天巨響打破了小鎮村寧靜的夜晚……

第一時間,村民應當如何是好?

在緊急應變的第一時間,身為小鎮村沒有超能力的村民,你首先要做的是打 119 即時通報,遵照警察或消防人員指示保護好自己與家人。

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若你剛好位處災區鄰近的地區,千萬不要去事故現場探頭探腦、逗留、湊熱鬧,不要覺得空氣中聞起來沒有什麼不舒服的氣味,就覺得應該沒什麼有害物質飄散很安全。在現場多停留一刻,接觸到有害物質的風險就多一分。如果你家就在附近,在沒有發布疏散警報前,你可以先關閉家中的門窗、關閉空調(或切成內循環),注意裸露的食物是否有被污染,儘量保護好自己。

出動!搶救毒化災的特攻隊

119 通知完畢,接下來會發生什麼事呢?當 119 勤務中心接到火災通報時,待命的消防人員緊急出動。不過如果工廠內擺放了各種不同的化學物質,那就不是一般普通火警,由於這些化學物質在災害發生時,有可能因此發生毒氣外洩、爆炸等等緊急事件。如果在不了解工廠內擁有的化學物質種類、特性,都有可能因為錯誤的救災而導致更大的危險發生。

因此如果災害現場有化學物質存放,不只通報消防人員出動救災,也會通報環保署的「環境事故專業諮詢中心」,以及「環境事故專業技術小組」。

專業處理毒化災的「化學特攻隊」出動!

毒災防救體系與通報方式。圖/毒災防救管理資訊系統

諮詢中心是由工研院帶領的各領域專家組成,主要負責彙整、研析災情資料,是個陣容堅強的智囊團;而專業技術小組是親上火線,到災難現場了解災況、擬定救災方案,以及協助當地環保局、發生事故的廠商做後續處理。這樣的專業技術小組全臺灣有7隊,分布在不同的區域,以利隨時支援各地的救災。

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不管是諮詢中心和技術小組都是 24 小時全年無休輪班工作,無時無刻至少都得有 3 個人值班隨時待命。遇到需要技術小組出勤到災害現場救災的時刻,不僅是值班的 3 名技術人員要出動。為了不讓技術小組辦公室「唱空城」,以防一個災害還沒處理完,下個災難又需要技術小組出動,還得同時將休假中的人員請回來。為了守護你我的安全,這些技術人員可能得隨時在半夜從被窩中被挖起來工作,真的是非常辛苦啊!

萬一有事故發生,附近的「環境事故專業技術小組」就需要到場評估救災方式。圖/Free-Photos@pixabay

那這些「化學特攻隊」到了災害現場的角色是什麼呢?

首先,他們得確認事故現場中化學物質的種類、特性、數量和存放的位置,以及目前火災燃燒位置、起火燃燒物性質與受波及範圍,才能比較準確的評估火災的情勢和判斷較合適的救災方式。工廠的化學物資料,通常可以從事前防災建置的資料庫中,調出工廠的配置圖和毒化物登記的相關資料。這些資訊可以幫助技術小組和消防人員,了解正冒著熊熊大火的工廠中,藏有什麼樣的「不定時炸彈」需要特別小心。不過,也常發生工廠為了貪圖方便,沒有確實申報工廠中的化學物質,在災難發生時,就有可能造成救災人員誤判狀況,影響人身安全。

起風啦!「技術小組」隨時監測環境情況

在這樣的災害現場,「快」就不是第一要件了,更多時候處理「對」更為重要。諮詢中心、技術小組藉由收集與研析的資訊,判斷火災對於場內化學物質的影響,並與消防人員討論最安全的救災方式,避免化學物質外洩、預防更大規模的毒化災害發生。

在整個救災過程,技術小組很重要的一個工作是環境檢測,不斷監測受化學災害影響的範圍。技術小組也得隨時「跟風」,測量現場的風速和風向,並提供數據給救災相關單位。在化學災害的現場,有時會發生有毒氣體外洩的狀況,為了避免民眾不知情誤入事故現場或是長時間處於下風處接觸有害物質,影響健康,都需要技術小組和救災相關單位共同研擬應變措施。

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如果要疏散,會如何決定呢?

化學物質外洩狀況嚴重時,會由環保署的「環境事故專業技術小組」與「環境事故專業諮詢監控中心」研判與建議,並由現場指揮宣布緊急疏散,以確保周遭的民眾不會暴露在有害環境當中。

毒性化學物質災害疏散避難計畫作業流程圖。(點圖放大)圖/泛科學重繪,資料來源:行政院環境保護署「毒性化學物質災害防救業務計畫

而是如何決定什麼情況要疏散,以及要疏散哪個範圍內的民眾?

臺灣目前的毒化物疏散避難危害條件的判斷,是根據美國能源部後果評估與保護行動小組委員會 (Subcommittee on Consequence Assessment and Protective Actions, SCAPA) 制定的 PACs(Protective Action Criteria for Chemicals, 化學品保護行動準則)。由於現有每個指標所涵蓋的化學物質種類不同,PACs 這套準則參考了各個不同來源的指標,等於涵蓋了盡可能多種的化學物質種類。PACs 首要參考由美國諮詢委員會 (National Advisory Committee)所制定的 AEGL(Acute Exposure Guideline Levels, 急性暴露指標),其次依序為 ERPG (Emergency Response Planning Guidelines, 緊急應變規劃指引)以及 TEELs(Temporary Emergency Exposure Limits, 順時緊急暴露指標)。(詳見附表)

PACs 主要參採前面幾項指標,和其他重要的參考指標一樣,是針對毒性物質的允許暴露程度分成三個等級。這三個等級是看人暴露在有毒氣體環境一小時,對身體影響的嚴重程度去區分。以下以 PACs 的首要參考指標 60 分鐘 AEGL 舉例說明分級影響嚴重程度差別:

  • AEGL-1:物質於空氣中超出此濃度,預期一般民眾(含敏感體質者)會明顯到不適、刺激性或輕微無症狀、感覺。但其效應非持續性,經停止暴露後具有短暫與可逆性。
  • AEGL-2:物質於空氣中超出此濃度,預期一般民眾(含敏感體質者)會受到不可逆或其他嚴重的長期不良於健康之危害效應,或是影響其逃生能力。
  • AEGL-3:物質於空氣中超出此濃度,預期一般民眾(含敏感體質者)會受到危害生命健康或死亡之危害效應。

而疏散的原則也跟上面的 PACs 很有關係。如果技術小組偵測評估毒性物質濃度數值超過 PAC-3,就得發布疏散警報,並強制疏散。如果濃度在 PAC-2 的程度,雖不會強制疏散,但依舊會發布疏散警報、劃定警戒管制區。若濃度未達 PAC-2,主要是劃定警戒管制區,希望大家就地避難,待在家裡緊閉門窗,不要跑到管制區去看熱鬧,不僅讓自己暴露在危險中,也影響消防人員救災。

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那如果今天毒性化學物質的濃度已經達 PAC-3,強制疏散的程度,疏散的範圍要多大呢?

管制區或是疏散範圍的劃定主要分兩部分。首先是以事故發生點為圓心,PAC-3 的影響為半徑範圍的圓形區域為「初期隔離區域」,也就是強制疏散的範圍。另外一個部分則為「防護行動區域」(管制區),由事故發生點往下風處延伸距離 PAC-2 影響的範圍,而側風處則為 PAC-2 影響距離的 1/2。舉凡在這個範圍內的民眾,都得配合進行居家避難,或是疏散驅離,在事故解決之前,這個範圍是不允許進入的。

而如果不具 PACs 參考指標數值的化學物質,則會依緊急應變指南的指示建議同樣劃定初期隔離區域與防護行動區域與前述相同進行管制。

防護行動區域(管制區)範圍示意圖。(點圖放大)圖/行政院環境保護署「毒性化學物質災害防救業務計畫

真的遇到了化學災害:「衝、脫、泡、蓋、送」

如果真的沒辦法遇上了化學災害,可以記得和燙傷急救有點像又有點不像的口訣──「衝、脫、泡、蓋、送」。

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「衝」是盡快往上風處逃離現場,以濕布遮住口鼻,並盡量以手邊的雨衣、外套、雨傘等衣物遮蔽身體,避免暴露在更多毒性化學物質中。「脫」是抵達安全區域後,脫去接觸到毒性化學物質的衣物,並以塑膠袋密封。「泡」則是在你懷疑皮膚沾染到毒性化學物質時,可以用稀釋10倍的漂白水浸泡皮膚10分鐘(一定要記得稀釋!),或是可以用活性炭粉、蘇打水、鹼性肥皂清洗,可以降低皮膚將這些毒性化學物質吸收的速度。最後,「蓋」上乾淨衣物,立即「送」醫。

小鎮村郊外化學工廠的火勢終於撲滅,這其中包含了消防人員、環境事故諮詢中心、技術小組以及許多相關單位的努力,才能平安順利完成救災。

一天又平安的過去了,感謝「化學特攻隊」的努力。

參考資料:

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  1. 第十六章 搶救化學工廠火災安全指導原則〉,《消防人員救災安全手冊》。
  2. 毒性化學物質災害疏散避難作業原則
  3. 毒災體系與通報
  4. 簡易毒災應變
  5. 行政院環境保護署「毒性化學物質災害防救業務計畫

附表:PACs(Protective Action Criteria for Chemicals, 化學品保護行動準則)

(點圖放大)

本文由行政院環境保護署毒物及化學物質局委託,泛科學企劃執行

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行政院環境保護署毒物及化學物質局_96
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行政院環境保護署毒物及化學物質局,落實毒物及化學物質之源頭管理及勾稽查核,從源頭預防管控食安風險,追蹤有害化學物質,維護國民健康。 網站:https://www.tcsb.gov.tw/

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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