當你我該知道的科學知識，一輩子學不完時——《新生活判讀力》推薦序

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 文／蔡旻諭、羅尹悅

你曾經跟爸媽解釋你在做什麼科學研究嗎？是不是覺得要講到對方聽懂有點困難？如果你是科學界的專家，要把你的研究成果講得清楚、明白又有趣，難度可比登天。好像摸摸鼻子回去寫科技部計畫還比較實際。

寫完一份新的科技部計畫，頭髮都白了，為什麼還要跟非相同專業領域的人，說明自己的研究內容？這是科學家的責任嗎？

來自德國由利希研究中心 (Jülich Research Center) 神經科學與醫學研究所的 Hans Peter Peters 說了，科學知識為社會帶來便利及創新的科技，同時為政策制定者提供建議。正因為科學知識如此重要，科學和大眾之間密不可分，也因此建立大眾對科學的信任很。重。要。當社會大眾不相信科學，便認為科學於己無關，不僅民眾不會把科學知識應用於生活中，整個社會也不會支持科學研究進行。

• 延伸閱讀：誰在乎科學新聞？德國教授 Hans Peter：科學傳播不只新知，更是科技治理與民主政治的關鍵

科學家都喜歡怎麼講科學？

既然和大眾聊科學這麼重要，那我們來檢查一下，現在的科學家都怎麼把科學知識散播出去。是每個科學家都想要和大眾溝通嗎？科學家又都喜歡用什麼管道和大家聊聊自己的研究？

世新大學傳播管理學系教授羅尹悅在 2016 年的研究中，訪談科學家偏好使用哪種方式與大眾溝通。這些方式包含：

1. 透過科學記者與大眾溝通
2. 自己寫科學知識網站、部落格、或社群媒體
3. 直接與大眾面對面聊科學
4. 其他方式
5. 我對與大眾溝通沒有興趣

從研究結果我們可以看到，不管是德國、美國或台灣的科學家，都最偏好以「面對面」的方式與大眾進行對話。

好的科學傳播，應該長甚麼樣子？

除了以「面對面」的方式來聊科學、寫部落格、經營臉書跟 Youtube、或找記者來幫忙，這些都可以把科學家想說的話告訴民眾。不過，到底用什麼方式才能很好地跟大眾聊科學呢？

當大家被填滿科學知識，就會「因理解而相愛」？

當前科學知識的傳播模式，學界大致歸類為兩種不同的取向：

1. 缺失模型 (deficit model)
2. 公眾參與模型 (public engagement model)

「缺失模型」的主要假設，認為民眾對科學的不信任，是因為「缺乏」科學知識所導致，如果民眾能夠更了解科學，他們就會愛上科學。因此增加大眾的科學知識水平，就能讓大家更相信科學。

缺失模型最常遇到的抨擊是「知識傳遞關係的不對等」：公眾在這個模型中被當作對科學知識一無所知，而科學家的角色就像是課堂中的老師，以為我講你乖乖聽就好。此外，這個模型假設民眾對科學，會「因為了解而相愛」，後來也被證明是想太多。

在 80、90 年代，也就是缺失模型盛行的時代，核能電廠的危機、基改食物的出現、狂牛病的失控，讓民眾越來越不相信科學。於是社會與科學之間，是不是因為更多的科學知識而互相了解我們不清楚，但是我們知道他們沒有因此更相愛，不然也不會出現後來的「公眾參與模型」。

大眾和科學家是平等對話的好夥伴

公眾參與模型強調「平等對話」，自然是希望以不同的方式重新取得大眾的信任。理想的公眾參與模型中，公眾不是科學家的學生，而是科學家的夥伴，透過對話與溝通取得共識，同時科學和科技發展也因為民眾的參與，而更有落實的可能。

但是，以上只是理想。

Peters 教授指出，公眾參與模型在實際落實時，仍舊不脫缺失模型的核心：知識傳遞，打著「對話」的名堂，其實只是想要說服民眾接受科技。而他也質疑，不同專業之間（公眾與科學家）如果沒有基本的知識基礎、共同語言，真的能夠產生有效對話嗎？

他認為，科學傳播的目的，不應侷限在知識傳遞，溝通原本就是民主中的一個環節；而溝通的目的也不應該是「增加信任」，因為這樣傳播的本質就會淪為話術的包裝。信任的建立，在於專業結果的展現。

科學研究給記者寫就好了，幹嘛需要科學家出馬？

多數科學家喜歡以「面對面」的方式與民眾對話，在 Lo (2016) 的調查中排名第二位的方式，則是與記者對話。不過以臺灣的情況，我們也許需要更多想像。

Peters 教授引用英國機構 Wellcome Trust 2018 年的調查結果，比較臺灣、中國、美國和德國，公眾對科學家、政府機構和記者的信任程度。

從研究結果發現，台灣民眾對科學家的信任程度，比中國、美國與德國等國家少一點。而對政府的信任，（除了不能問中國人民這個問題 XD）台灣也比其他國家少一些。而臺灣對記者的信任比起其他國家少非常多。

從三張圖的比較看來，科學家非常受到民眾信任，尤其在台灣，民眾對科學家的信任程度，比對政府及記者的信任程度大得多。雖然 Peters 教授認為，對於具有較深厚的科學記者基礎的德國而言，記者能夠以「超脫科學」的客觀觀點、公眾角度來看科學；但是在台灣人對記者的信任程度相較其他國家低落許多的情形來看，由科學家擔任科學傳播的角色，似乎比其他國家來的更重要了。

誰都不能少之科學家的投入

結論之此，比起科學家，臺灣的記者朋友們也許才是最需要重新贏得社會大眾信任的族群（突然開始檢討別人了）。但是不可否認的是，缺少了「健康的媒體」，臺灣的科學傳播發展會一直跛腳。於是，在有一個健康的媒體之前，極須科學家們的投入去填補這一塊空缺。

回歸「溝通作為民主」中的一環，科技部計畫是科學家的專業發展，在計畫寫作與研究執行中深化專業，希望用專業結果打造科學研究的聲望；而與公眾對話，則是科學家對於民主社會實際投入，民主社會追求的多元價值與創造力，需要科學家的知識分享才得已持續發展。

• 朱家安 / 沃草公民學院主編、哲學雞蛋糕腦板

台灣社會就跟所有其他社會一樣奇怪，人們一邊看各種不重要的聳動新聞，一邊抱怨這個社會的人都只會看不重要的聳動新聞。民主社會的政治效率，仰賴人們從傳播系統吸收的資訊質量，傳播系統的健康程度是大且複雜的議題，但我們還是可以找到明確的小領域來談。

例如說，在某意義上，聳動新聞不見得不重要，試著想像：如果你因為某個聳動新聞而錯誤地相信只有昂貴的「靈能水」才能治療自己的敏感皮膚炎，或者錯誤地相信必須加入某個沒見過的宗教靈修活動來改運，這些錯誤的判斷，小則讓你損失幾千塊，大則可能賠上人生。

如果大家都具備足夠的科學知識，能判讀資訊中的「科學說法」，揪出可能的問題，那麼我們或許就比較不用擔心上面這些情況了。

不過很可惜，這是不可能的。

美國曾經在一九八零年代實施「給所有美國人的科學」（Science for all Americans）計畫，召集各領域的科學專家，列出這些領域的基本知識。美國人的想法很明確：在教育體系裡把這些知識灌給美國人，就可以提升美國人的科學素養，減少錯誤判斷。不過他們很快發現這根本不成：專家們列出來的內容，很快就超過一個人（甚至一個專家）一輩子能學會的份量。而且，你可以想像，這個計畫若持續下去，隨著科學進展累積的新知識，份量還會繼續增加！

我們需要科學知識，但我們不可能真的學會所有我們需要的科學知識。我們該怎麼辦？日本科學哲學家戶田山和久認為，以美國為前車之鑑，要培養科學素養，我們不該把主力放在積累一般人的科學知識，而是要退後一步，培養一般人「科學思考」的能力。[1]戶田山河久的「科學思考」是指掌握一組「關於科學的概念」並且學會能夠操作這些概念來做出判斷的能力。

舉些簡單的例子：能夠知道「理論」和「事實」的區分；了解什麼是「對照組」、能說出為什麼做實驗需要「對造組」；知道「歸納」和「演繹」兩種推論方式的差別和應用範圍…等等。具備這些能力的人，戶田山和久認為，會比一般人更容易「偵測」出科學說法裡的各種不對勁，並且充分運用現在這個時代的傳播資源和資訊設備，來讓自己逼近真相。

我們不可能事先替所有人準備好一輩子會用到的科學知識，面對此事實，戶田山和久推薦了一個科學思考取徑的解決方案，你可以把《新生活判讀力》理解成這個解決方案底下的「科學新聞特化教材」。

《新生活判讀力》討論十二個有爭議的科學新聞，你沒辦法靠這十二個議題獲得多少科學知識，但藉由「解剖員」對新聞內容的查證和分析，你可以知道有科學素養的人是如何發現疑點、檢查推論，並且尋找資源來幫助自己做判斷。

在2008年，英國哲學家巴吉尼（Julian Baggini）出版了一本有趣的書《The Duck that Won the Lottery》[2]，在書裡，他列舉了一百個公開發言，用哲學和批判思考技巧一一指出其錯謬之處。巴吉尼這樣做，當然不（只）是為了數落包含前英國首相布萊爾、前法國總統席哈克、樞機主教墨菲歐康納在內的一百個公眾人物，而是為了藉由分析和檢討這些公開的思辨錯謬，來讓大家意識到人類才智的脆弱之處，並在未來得以避免重蹈覆徹。

《新生活判讀力》就像是科學版的《The Duck that Won the Lottery》，科學新聞解剖室讓你看到那些實際的科學新聞可以如何犯錯，而類似的錯誤可以如何偵測和修正。這兩本書得以出版，顯示我們的生活環境依然充斥著沒道理的說法和種種科學誤解、迷思。巴吉尼和科學新聞解剖室不惜得罪一卡車人，也要抵禦這些錯誤。

不讓他們的努力白費的方式，就是繼續閱讀像你手上這樣的書。

• ^[1] 戶田山和久 2017 《「科學的思考」九堂課》游擊文化。
• ^[2] 這本書的中文版《鴨子中了大樂透》在2010年由麥田出版。

本文為《新生活判讀力：別讓科學偽新聞誤導你的人生》推薦序