當你我該知道的科學知識，一輩子學不完時——《新生活判讀力》推薦序

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

• 文／蔡旻諭、羅尹悅

你曾經跟爸媽解釋你在做什麼科學研究嗎？是不是覺得要講到對方聽懂有點困難？如果你是科學界的專家，要把你的研究成果講得清楚、明白又有趣，難度可比登天。好像摸摸鼻子回去寫科技部計畫還比較實際。

寫完一份新的科技部計畫，頭髮都白了，為什麼還要跟非相同專業領域的人，說明自己的研究內容？這是科學家的責任嗎？

來自德國由利希研究中心 (Jülich Research Center) 神經科學與醫學研究所的 Hans Peter Peters 說了，科學知識為社會帶來便利及創新的科技，同時為政策制定者提供建議。正因為科學知識如此重要，科學和大眾之間密不可分，也因此建立大眾對科學的信任很。重。要。當社會大眾不相信科學，便認為科學於己無關，不僅民眾不會把科學知識應用於生活中，整個社會也不會支持科學研究進行。

• 延伸閱讀：誰在乎科學新聞？德國教授 Hans Peter：科學傳播不只新知，更是科技治理與民主政治的關鍵

科學家都喜歡怎麼講科學？

既然和大眾聊科學這麼重要，那我們來檢查一下，現在的科學家都怎麼把科學知識散播出去。是每個科學家都想要和大眾溝通嗎？科學家又都喜歡用什麼管道和大家聊聊自己的研究？

世新大學傳播管理學系教授羅尹悅在 2016 年的研究中，訪談科學家偏好使用哪種方式與大眾溝通。這些方式包含：

1. 透過科學記者與大眾溝通
2. 自己寫科學知識網站、部落格、或社群媒體
3. 直接與大眾面對面聊科學
4. 其他方式
5. 我對與大眾溝通沒有興趣

從研究結果我們可以看到，不管是德國、美國或台灣的科學家，都最偏好以「面對面」的方式與大眾進行對話。

好的科學傳播，應該長甚麼樣子？

除了以「面對面」的方式來聊科學、寫部落格、經營臉書跟 Youtube、或找記者來幫忙，這些都可以把科學家想說的話告訴民眾。不過，到底用什麼方式才能很好地跟大眾聊科學呢？

當大家被填滿科學知識，就會「因理解而相愛」？

當前科學知識的傳播模式，學界大致歸類為兩種不同的取向：

1. 缺失模型 (deficit model)
2. 公眾參與模型 (public engagement model)

「缺失模型」的主要假設，認為民眾對科學的不信任，是因為「缺乏」科學知識所導致，如果民眾能夠更了解科學，他們就會愛上科學。因此增加大眾的科學知識水平，就能讓大家更相信科學。

缺失模型最常遇到的抨擊是「知識傳遞關係的不對等」：公眾在這個模型中被當作對科學知識一無所知，而科學家的角色就像是課堂中的老師，以為我講你乖乖聽就好。此外，這個模型假設民眾對科學，會「因為了解而相愛」，後來也被證明是想太多。

在 80、90 年代，也就是缺失模型盛行的時代，核能電廠的危機、基改食物的出現、狂牛病的失控，讓民眾越來越不相信科學。於是社會與科學之間，是不是因為更多的科學知識而互相了解我們不清楚，但是我們知道他們沒有因此更相愛，不然也不會出現後來的「公眾參與模型」。

大眾和科學家是平等對話的好夥伴

公眾參與模型強調「平等對話」，自然是希望以不同的方式重新取得大眾的信任。理想的公眾參與模型中，公眾不是科學家的學生，而是科學家的夥伴，透過對話與溝通取得共識，同時科學和科技發展也因為民眾的參與，而更有落實的可能。

但是，以上只是理想。

Peters 教授指出，公眾參與模型在實際落實時，仍舊不脫缺失模型的核心：知識傳遞，打著「對話」的名堂，其實只是想要說服民眾接受科技。而他也質疑，不同專業之間（公眾與科學家）如果沒有基本的知識基礎、共同語言，真的能夠產生有效對話嗎？

他認為，科學傳播的目的，不應侷限在知識傳遞，溝通原本就是民主中的一個環節；而溝通的目的也不應該是「增加信任」，因為這樣傳播的本質就會淪為話術的包裝。信任的建立，在於專業結果的展現。

科學研究給記者寫就好了，幹嘛需要科學家出馬？

多數科學家喜歡以「面對面」的方式與民眾對話，在 Lo (2016) 的調查中排名第二位的方式，則是與記者對話。不過以臺灣的情況，我們也許需要更多想像。

Peters 教授引用英國機構 Wellcome Trust 2018 年的調查結果，比較臺灣、中國、美國和德國，公眾對科學家、政府機構和記者的信任程度。

從研究結果發現，台灣民眾對科學家的信任程度，比中國、美國與德國等國家少一點。而對政府的信任，（除了不能問中國人民這個問題 XD）台灣也比其他國家少一些。而臺灣對記者的信任比起其他國家少非常多。

從三張圖的比較看來，科學家非常受到民眾信任，尤其在台灣，民眾對科學家的信任程度，比對政府及記者的信任程度大得多。雖然 Peters 教授認為，對於具有較深厚的科學記者基礎的德國而言，記者能夠以「超脫科學」的客觀觀點、公眾角度來看科學；但是在台灣人對記者的信任程度相較其他國家低落許多的情形來看，由科學家擔任科學傳播的角色，似乎比其他國家來的更重要了。

誰都不能少之科學家的投入

結論之此，比起科學家，臺灣的記者朋友們也許才是最需要重新贏得社會大眾信任的族群（突然開始檢討別人了）。但是不可否認的是，缺少了「健康的媒體」，臺灣的科學傳播發展會一直跛腳。於是，在有一個健康的媒體之前，極須科學家們的投入去填補這一塊空缺。

回歸「溝通作為民主」中的一環，科技部計畫是科學家的專業發展，在計畫寫作與研究執行中深化專業，希望用專業結果打造科學研究的聲望；而與公眾對話，則是科學家對於民主社會實際投入，民主社會追求的多元價值與創造力，需要科學家的知識分享才得已持續發展。

• 朱家安 / 沃草公民學院主編、哲學雞蛋糕腦板

台灣社會就跟所有其他社會一樣奇怪，人們一邊看各種不重要的聳動新聞，一邊抱怨這個社會的人都只會看不重要的聳動新聞。民主社會的政治效率，仰賴人們從傳播系統吸收的資訊質量，傳播系統的健康程度是大且複雜的議題，但我們還是可以找到明確的小領域來談。

例如說，在某意義上，聳動新聞不見得不重要，試著想像：如果你因為某個聳動新聞而錯誤地相信只有昂貴的「靈能水」才能治療自己的敏感皮膚炎，或者錯誤地相信必須加入某個沒見過的宗教靈修活動來改運，這些錯誤的判斷，小則讓你損失幾千塊，大則可能賠上人生。

如果大家都具備足夠的科學知識，能判讀資訊中的「科學說法」，揪出可能的問題，那麼我們或許就比較不用擔心上面這些情況了。

不過很可惜，這是不可能的。

美國曾經在一九八零年代實施「給所有美國人的科學」（Science for all Americans）計畫，召集各領域的科學專家，列出這些領域的基本知識。美國人的想法很明確：在教育體系裡把這些知識灌給美國人，就可以提升美國人的科學素養，減少錯誤判斷。不過他們很快發現這根本不成：專家們列出來的內容，很快就超過一個人（甚至一個專家）一輩子能學會的份量。而且，你可以想像，這個計畫若持續下去，隨著科學進展累積的新知識，份量還會繼續增加！

我們需要科學知識，但我們不可能真的學會所有我們需要的科學知識。我們該怎麼辦？日本科學哲學家戶田山和久認為，以美國為前車之鑑，要培養科學素養，我們不該把主力放在積累一般人的科學知識，而是要退後一步，培養一般人「科學思考」的能力。[1]戶田山河久的「科學思考」是指掌握一組「關於科學的概念」並且學會能夠操作這些概念來做出判斷的能力。

舉些簡單的例子：能夠知道「理論」和「事實」的區分；了解什麼是「對照組」、能說出為什麼做實驗需要「對造組」；知道「歸納」和「演繹」兩種推論方式的差別和應用範圍…等等。具備這些能力的人，戶田山和久認為，會比一般人更容易「偵測」出科學說法裡的各種不對勁，並且充分運用現在這個時代的傳播資源和資訊設備，來讓自己逼近真相。

我們不可能事先替所有人準備好一輩子會用到的科學知識，面對此事實，戶田山和久推薦了一個科學思考取徑的解決方案，你可以把《新生活判讀力》理解成這個解決方案底下的「科學新聞特化教材」。

《新生活判讀力》討論十二個有爭議的科學新聞，你沒辦法靠這十二個議題獲得多少科學知識，但藉由「解剖員」對新聞內容的查證和分析，你可以知道有科學素養的人是如何發現疑點、檢查推論，並且尋找資源來幫助自己做判斷。

在2008年，英國哲學家巴吉尼（Julian Baggini）出版了一本有趣的書《The Duck that Won the Lottery》[2]，在書裡，他列舉了一百個公開發言，用哲學和批判思考技巧一一指出其錯謬之處。巴吉尼這樣做，當然不（只）是為了數落包含前英國首相布萊爾、前法國總統席哈克、樞機主教墨菲歐康納在內的一百個公眾人物，而是為了藉由分析和檢討這些公開的思辨錯謬，來讓大家意識到人類才智的脆弱之處，並在未來得以避免重蹈覆徹。

《新生活判讀力》就像是科學版的《The Duck that Won the Lottery》，科學新聞解剖室讓你看到那些實際的科學新聞可以如何犯錯，而類似的錯誤可以如何偵測和修正。這兩本書得以出版，顯示我們的生活環境依然充斥著沒道理的說法和種種科學誤解、迷思。巴吉尼和科學新聞解剖室不惜得罪一卡車人，也要抵禦這些錯誤。

不讓他們的努力白費的方式，就是繼續閱讀像你手上這樣的書。

• ^[1] 戶田山和久 2017 《「科學的思考」九堂課》游擊文化。
• ^[2] 這本書的中文版《鴨子中了大樂透》在2010年由麥田出版。

本文為《新生活判讀力：別讓科學偽新聞誤導你的人生》推薦序

• 賴以威 / 臺灣師大電機系助理教授、「數感實驗室」共同創辦人

勾踐宣稱，很多人都忽略了大便所帶來的訊息。他只要嘗一口大便，評估其香臭程度，即能了解此人的健康狀態。這套論點在吳王夫差身上得到驗證。勾踐表示，夫差的大便其臭無比，表示病情不嚴重，一定馬上痊癒。事後證明也的確如此。

專家表示，目前尚未有夠多案例證實此種診斷方式的效用，不過可以肯定的是，絕對需要豐富的吃屎經驗才能進行判斷，建議有興趣的民眾可以先從吃自己的大便開始學習。

由兩國君主同時認證的「大便問診」，預料將在民間捲起一股新的醫療旋風。

—〈吃屎新風潮？兩國王室的御用診療方式．吳越春秋〉[註]

如果春秋戰國時代的新聞媒體和現代一樣蓬勃發展，《吳越春秋》紀載（註）這段勾踐討好夫差的事件可能就會變成這樣，搭配幾張網友分享吃大便的自拍照。

怎麼看這都是一件有點可惜的事情。新聞，說穿了就是每天的日常，發生在你我周邊的真實故事。人們從閱讀小說中認識人生百態，從閱讀論文中學會科學知識。理所當然地，我們也應該也能從一份報紙或一個媒體網站中，學到很多。

日前新成立的鏡傳媒，聘僱許多作家擔任記者，負責人物採訪。參加他們相關的鏡文學平台發布會，我才知道原來該公司想藉由作家敏銳的直覺，將人物採訪轉換為精彩的故事，改編成小說、電影劇本。比方說，年輕女孩到台鐵失物招領處任職，原來是當年母親曾在那裏工作，她想去尋找如今失散的母親是否有留下線索。這既是一則新聞，也是一件會讓人好奇想知道「然後呢？」的小說開頭。

鏡傳媒讓文學從新聞事件中誕生，黃俊儒老師和團隊完成的《新生活判讀力》則是從新聞中體現何謂科學與科學方法。如果你只是快速瀏覽，會覺得它是一本踢爆各種新聞中的偽科學：鹽酥雞、濾掛咖啡、保險套跟奶嘴都可能致癌、室內曬衣形同慢性自殺等等。這些新聞看起來都有科學依據或是專家背書，可真的是這樣嗎？書中會給你一個更清楚的答覆。

但仔細閱讀這本書就會有更深一層的體悟。你會發現，它是秉持著「做研究」的心態所撰寫。常人看完這類新聞後可能有些擔心（但一天後又邊吃鹽酥雞邊在室內晾衣服，睡前還喝了杯濾掛咖啡），可能嗤之以鼻。本書認真抽絲剝繭尋找論點的起源，各界對此的評論，最後再自己做總結。我們指導研究生的時候不也是這樣嗎？要求學生具備獨立思考的能力，不輕易接受或否定一個論點，得充分閱讀相關文獻，如此一來，不僅能夠對這個論點更清楚，過程中還可能建立自己出的觀點。

如今有些人覺得，學者專家的話聽聽就好，做研究沒什麼用也沒什麼了不起。的確是聽聽就好，因為自己的判斷力最重要，而如何建立自己的判斷力，做研究是一種學習的方法，閱讀以做研究的方法寫成的本書，也是一種方法。

科學是一個很長的故事，媒體要的只是快門的一瞬間

我個人覺得，要求媒體做出一則具備相當程度科學素養、具有啟發教化意義的新聞，某種程度上不太實際也有點強人所難，畢竟這在媒體的各項目標中，不是最重要的。但新聞可以是一個很棒的土壤，讓文學、科學、教育在這裡萌芽。作家可以將新聞改編成一篇精彩的真人真事小說；數學老師可以從房貸中教等比級數；水逆與火逆同時發生其實就是算最小公倍數；而這本書，就是讓讀者看見如何從新聞中學習科學知識，了解到什麼是學術研究。

希望閱讀完本書後，你也能來個這麼一次，對自己感興趣的新聞議題，深入研究分析一番。

• 註：原文為——
  越王曰：「下臣嘗事師，聞糞者順榖味，逆時氣者死，順時氣者生。今者臣竊嘗大王之糞，其惡味苦且楚酸。是味也，應春夏之氣。臣以是知之。」吳王大悅，曰：「仁人也。」乃赦越王得離其石室，去就其宮室，執牧養之事如故。

本文為《新生活判讀力：別讓科學偽新聞誤導你的人生》推薦序