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蜘蛛抱蛋的吸引力法則:讓花長得像、聞起來也像蕈類?

活躍星系核_96
・2018/07/30 ・2431字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 500 ・六年級

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  • 文/陳子蓉|清華大學醫科系
生活在森林底層的葉蘭。圖/Kobe University

葉蘭(Aspidistra elatior,蜘蛛抱蛋屬)1,為原生於日本南部黑島(Kuroshima)的森林底層、常作為室內盆栽植物的神秘植物。葉蘭的授粉生態相當特別,過去曾被認為是藉由蛞蝓及端腳目動物(Amphipod)2來協助傳粉。近年新發現,戶大學的植物學家直接觀察其生態系統,竟才證實這種花朵主要是由蕈蚋(Fungus gnat)3來協助傳粉,而這可能得歸功於它神似菇類的外型。

葉蘭的花。圖/wiki

 

端腳目動物(Amphipod)示意圖。本研究推翻了過去葉蘭透過蛞蝓及端腳目動物授粉的認定。 圖/本文作者繪製

此研究是由神戶大學(Kobe University)理學研究所的末次健司副教授(Kenji SUETSUGU),與九州研究中心森林動物組的昌宏末吉研究員(SUEYOSHI Masahiro)共同執行。此一發現線上刊登於在 2017 年 11 月 14 日《生態學(Journal of Ecology)》期刊。

盛開的葉蘭。 圖/Kobe University

葉蘭(亦稱蜘蛛抱蛋)是種受歡迎的室內植物,在種植者冷落之下還具有生生不息的能力,因而被讚為「鐵打的植物(Cast iron plant)」。它的蹤跡遍布於世界各地,原生地為日本南部島嶼。葉蘭紫色的肉質花匍匐於地表綻放,幾乎是埋入土裡,並時常為枯枝層所遮掩;它的花朵和菇類的外型常被相提並論。葉蘭長出這種奇形怪狀的花朵,偽裝成菇類以誘騙蕈蚋前來協助傳粉,可能是種聰明的策略。

雖然蜜蜂或熊蜂等會飛的昆蟲是許多植物重要的傳粉者,但也有植物利用其它動物協助授粉。例如:某些種類的香蕉會利用蝙蝠傳粉;班克木屬(Banksia)植物會利用負鼠傳粉4。葉蘭利用蛞蝓傳粉的說法來自 100 多年前,在歐洲觀察到蛞蝓造訪葉蘭植株。這項理論仍被奉為圭臬,甚至被寫進教科書中。然而,這項理論有個缺陷——它並非在該植株的自然棲地所觀測到。況且,造訪某個植株的動物並不代表就是傳粉者。相反的,我們已知蛞蝓會食用植物的葉片和花朵,可能粉沒傳成,反而造成植物傷害。

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原生於澳洲的班克木屬(Banksia)植物會利用負鼠傳粉。 圖/By sandid @Pixabay

在 2009 年,有報導指出蕈蚋會造訪葉蘭花朵,但是這項觀測同樣不是在原生棲息地進行的。而且僅此一例——不足以作為蕈蚋傳粉的關鍵證據。

這回,研究小組採取了不同策略。「兩年來,我們日以繼夜地在葉蘭的原生地觀察來訪的動物。」結果呢?「我們發現連半隻蛞蝓都沒出現,也幾乎沒有沙蚤(Beach flea)。最後脫穎而出的有效傳粉者竟是蕈蚋。蕈蚋一抵達植株,立刻鑽入花朵中央,渾身沾滿了大量花粉然後飛走。」研究團隊也觀察到已夾帶花粉的蕈蚋降落在葉蘭植株的花朵上,之後這些葉蘭結出果實。由此可證,蕈蚋才是授粉的真正幕後推手。

蕈蚋(圖中央白色昆蟲) 圖/Kobe University

末次教授表示:「我們相信,葉蘭花朵和真菌子實體(Fruit body)5的相似外型,有助於引誘蕈蚋。此外,葉蘭還會散發一種強烈的黴味。在視覺及化學擬態(Chemical mimicry)6雙重夾擊之下,蕈蚋因此受騙上當。」

真菌子實體(Fruit body)示意圖。 圖/作者繪製

這些發現推翻了先前廣為接受的理論,證實了葉蘭就像大多數植物一樣,主要由會飛的昆蟲協助傳粉。換句話說,葉蘭的授粉行為貌似神秘,其實並沒有想像中的詭異。

注解:

  • 注 1:蜘蛛抱蛋屬( Nolinoideae)的常綠多年生草本植物,又名一帆青、蜘蛛抱蛋、葉蘭、一葉蘭。擁有地下根莖;葉自根部抽出,薄且硬、有光澤、呈深綠色橢圓形,長度超過 50 公分;紫色肉質花朵。五月左右從地下莖冒出,開到地上,就像一朵落花。原產於九州南部的烏祖群島、黑島和諏訪之瀨島。在日本,其葉片被用來裝飾壽司和刺身等料理。
  • 注 2:端腳目動物(Amphipod)亦作片腳類。其成員有一萬多種,從熱帶到極地、從陸地和淡水都有端腳目的蹤跡。其體長從幾毫米到幾十公分不等。通常體型小,左右兩側扁平。有的端腳目屬於分解者,食用浮游生物、生物殘骸、排遺;有的寄生於其他生物。其天敵抱括刺絲胞動物、魚類、鳥類等。有時人類將其當作誘餌使用。
  • 注 3:蕈蚋(Fungus gnat)雙翅目,又名蕈蠅、真菌類蚊蚋,以菇類為主食之一。狀似蚊子,長觸角、長腿。體色呈棕、黑、黃或其它鮮豔色彩。雌蟲在菇類、洞穴、樹皮等處產卵,幼蟲則住在裏頭,有的會捕食其他昆蟲和蚯蚓。紐西蘭洞穴中的一種蕈蚋幼蟲會發光,被稱為螢光蟲。
  • 注 4:班克木屬(Banksia)又名澳忍冬屬。高約 2 公尺,寬 3 公尺的灌木,葉片呈齒狀,很韌,長達 13 公分。毛茸茸的花穗很大,長過 30 公分,直徑 15 至 20 公分;單個花朵呈奶油或橙色,摻有灰毛,冬末春初開花;種子被封閉在與木質毬果相連的蓇葖果(Follicle)中,直到蓇葖果被燒毀。負鼠會用牠長長的舌頭吸食花蜜,協助傳粉。
  • 注 5:子實體(Fruit body)是高等真菌產生的多細胞有性產孢結構。當環境中食物耗盡時,數百個真菌單細胞在化學誘劑的主導下,形成一條蛞蝓狀的集合體。集合體爬行一段時間後停止,在形成無性子實體的支持莖之後,一些細胞會乾涸,沒乾的細胞爬行至支持莖的頂端並發展成孢子。
  • 注 6:化學擬態(Chemical mimicry)化學擬態是一種生物擬態,擬態者會釋放化學物質,而這種化學物質與其環境中某樣安全的東西所散發的化學物質相似,以此來欺騙捕食者,並獲得選擇性優勢;或是為了吸引傳粉的媒介,釋放會吸引該媒介的化學物質。化學擬態可以與視、聽、觸等其它感覺模式或和擬態結合使用。

參考資料:

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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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