宇宙的刻度

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

在這個充滿光與生命的宇宙中，我們的存在其實與一種看不見的力量密切相關，那就是量子力學。沒有量子力學，太陽將不會發光，地球上的生命將無法誕生，甚至整個宇宙的運行規則都會截然不同。這些微觀層次的奧秘深深影響了我們日常生活的方方面面。

其中，量子穿隧效應是一個看似違背直覺但至關重要的現象，從太陽的核融合反應到基因的突變，這種效應無處不在，甚至還牽動著當今的高科技產業。

什麼是量子穿隧效應？

我們可以將量子穿隧效應比作一個奇妙的穿牆術。想像一下，你身處一個被高牆包圍的城市，牆外是未知的世界。通常，如果你要越過這道牆，需要極大的力量來翻越它，或者用工具打破它。然而，在量子的世界裡，情況並不如此。

在微觀的量子力學世界中，粒子同時具有波的特性，這意味著它們並不完全受限於傳統物理的規則。當一個微觀粒子遇到能量障礙時，即使它沒有足夠的能量直接穿過障礙，卻仍有一定機率能出現在障礙的另一邊，這就是「量子穿隧效應」。粒子彷彿直接在牆上挖了一條隧道，然後穿越過去。

這聽起來像魔法，但它背後有深刻的物理學道理。這個現象的發生取決於量子粒子的波動性質以及能量障礙的高度和寬度。如果障礙較矮且較窄，粒子穿隧的機率就較高；反之，障礙越高或越寬，穿隧的機率則會降低。

太陽發光：核融合與量子穿隧效應的結合

量子穿隧效應的存在，讓我們能夠理解恆星如何持續發光。以太陽為例，太陽內部的高溫環境為核融合反應提供了所需的能量。在這個過程中，氫原子核（質子）需要克服極大的電磁排斥力，才能彼此靠近，進而融合成為氦原子核。

然而，單靠溫度提供的能量並不足以讓所有質子進行核融合。根據科學家的計算，只有約10的 434 次方個質子中，才有一對具備足夠的能量進行核融合。這是一個極小的機率。如果沒有量子穿隧效應，這種反應幾乎不可能發生。

幸好，量子穿隧效應在這裡發揮了關鍵作用。由於量子粒子具有波動性，即便質子沒有足夠的能量直接跨越能量障礙，它們仍然能透過穿隧效應，以一定機率克服電磁排斥力，完成核融合反應。這就是為什麼太陽內部的核融合能夠源源不斷地發生，並且持續產生光與熱，讓地球成為適合生命生存的家園。

量子穿隧效應與生命的演化

除了恆星的發光之外，量子穿隧效應還對生命的誕生和演化起到了關鍵作用。地球上物種的多樣性，很大一部分源於基因突變，而量子穿隧效應則幫助了這一過程。

DNA 分子是攜帶遺傳訊息的載體，但它的結構並不穩定，容易在外界因素影響下發生變異。然而，即使沒有外界因素的干擾，科學家發現 DNA 仍會自發性地發生「點突變」，這是一種單一核苷酸替換另一種核苷酸的突變形式。

量子穿隧效應讓氫原子隨時可能在 DNA 結構中進行位置轉換，從而導致鹼基對的錯位，這在 DNA 複製過程中，可能會引發突變。這些突變若保留下來，就會傳遞給下一代，最終豐富了基因與物種的多樣性。

半導體技術中的量子穿隧效應

除了在宇宙和生命中發揮作用，量子穿隧效應還影響著我們的日常生活，尤其在現代科技中。隨著半導體技術的發展，電子設備的體積不斷縮小，這也讓電子元件的性能面臨更大的挑戰。

在微小的電子元件中，量子穿隧效應會導致電子穿過元件中的障礙，產生不必要的漏電流。這種現象對電晶體的性能帶來了負面影響，因此設計師們需要找到方法來減少穿隧效應的發生，以確保元件的穩定性。

雖然這是我們不希望見到的量子效應，但它再次證明了量子力學在我們生活中的深遠影響。設計更有效的半導體元件，必須考慮到量子穿隧效應，這讓科學家與工程師們需要不斷創新。

量子力學是我們宇宙的隱藏力量

量子穿隧效應看似深奧難懂，但它對宇宙的運作和生命的誕生至關重要。從太陽的核融合反應到基因突變，甚至現代科技中的半導體設計，量子力學影響著我們生活的方方面面。

在這個充滿未知的微觀世界裡，量子現象帶來的影響是我們難以想像的。正是這些看似不可思議的現象，塑造了我們的宇宙，讓生命得以誕生，科技得以發展。當我們仰望星空時，別忘了，那閃耀的光芒，背後藏著的是量子力學的奇妙力量。

本文由策展人紀柏豪提供

想享受一場同時兼具科技與藝術的饗宴嗎？來《匯聚：從自然到社會的藝術探索》國際交流展看看吧！

在當代社會中，藝術的角色正持續演進——它創造了一種新的美學，與社會、科學以及技術變革緊密相連。當社會面臨的挑戰因其複雜性而難以僅靠單一學科解決時，藝術研究因其跨越、融合不同知識領域的能力而具有新的意義。今日，許多創作者和機構採用跨學科方法，將藝術與自然、科學與感性、想像力與現實結合，創造嶄新的經驗、知識和美學。

在藝術與科學這兩個看似迥異的領域中，存在著一個共通的追求——深入理解我們所處的世界。這一追求不僅體現了人類對知識渴望的本能，也反映了我們對於更高層次的自我認知和宇宙認識的探索。藝術家透過創作，探索人類經驗的多樣性和情感的複雜性，用畫筆、雕塑、數位媒介來表達對世界的主觀理解。這種理解可能源於個人感受，也可能反映了廣泛的社會和文化現象。

藝術提供了一種通過感知和情感來接觸和理解世界的方式，使我們能夠透過個別經驗來抵達普遍的真理。科學則通過觀察、實驗和分析來探究自然界的法則和現象，尋求對世界的客觀理解。科學方法使我們能夠系統地收集資料、建立理論並驗證假設，從而深化對物理世界的認識。不僅解答了關於自然界的問題，也幫助我們理解了人類自身在這個宇宙中的位置和作用。

儘管藝術和科學在方法和目的上有所不同，但它們都反映了人類對於更加全面和深刻理解世界的共同願望。藝術讓我們透過感受和想像來擴展對世界的認識，而科學則通過理性和證據來揭示秩序和結構。由國科會指導、國家實驗研究院主辦的《匯聚：從自然到社會的藝術探索》國際交流展，邀請觀眾一同探索藝術與科學的交會，體驗它們如何共同塑造我們對世界的認識和感知，並反思這一過程如何豐富我們的文化與知識視野。

展覽單元介紹

宇宙共生 —— 科技與宇宙的多維依存

當你仰望星空，有沒有想過我們與宇宙的關係？「宇宙共生」單元展示了科技如何將人類感性延伸至浩瀚的宇宙空間。麻省理工學院媒體實驗室的太空探索倡議小組（MIT Media Lab Space Exploration Initiative）帶來了在極端環境下的實地太空模擬，研究生存策略和科技應用。與之並置的《與細菌混了三千年》（3000 Years Among Microbes）則從微生物的角度重新審視太空探索中的殖民語言，帶來全新的太空想像。藝術家利用極端地貌與顯微影像並置，模糊人與微生物的分野，探討共生體概念在星際生態系中的應用。

感官賦能 ——透過科技重塑環境感知

「感官賦能」單元探索藝術家如何通過科技媒介重塑我們對環境的感知。兩位智利藝術家妮可·拉希利耶（Nicole L’Huillier）與派翠西亞·多明格斯（Patricia Domínguez）的《全像乳糜》（Leche Holográfica）是一場冥想式祈願，透過與不同元素的共鳴和諧，讓我們得以在螺旋時空中構想未來。

值得一提的是，藝術家妮可·拉希利耶與派翠西亞·多明格斯曾透過智利與歐盟的合作，在歐洲核子研究組織（CERN）進行藝術駐村計畫，並在那裡發展她們的作品。CERN 以其在粒子物理學上的重大科研成果而聞名，但即使是最前沿的科學研究，也需要藝術家的啟發。這樣的跨域合作不僅揭示了科學現象的美麗與複雜，更為科學研究注入了新的靈感和視角。藝術家的創意與想像力，能夠以不同於科學的方法來詮釋數據與實驗結果，從而開拓更廣泛的理解和應用。

拉脫維亞藝術家羅莎‧史密特（Rasa Smite）和萊提斯‧史密茨（Raitis Smits）的《深度感知》（Deep Sensing），通過拉脫維亞伊爾本（Irbene） RT-32電波望遠鏡的歷史敘事，象徵性地橋接了技術的過去與現在，探問「為何擁有地球還不足以滿足人類？」該望遠鏡被前蘇聯遺棄，而藝術家們重返此地，探索這個巨大天線在當代的價值。虛擬點雲天線追蹤從太陽到地球的宇宙粒子流動，創造出沉浸式的視覺和聲音景觀，讓觀眾更易於理解氣候變遷的影響。

羅莎‧史密特和萊提斯‧史密茨是里加RIXC新媒體文化中心的共同創辦人，他們的作品結合科學數據、聲音化和視覺化、人工智慧和擴增實境技術，創造出前瞻性的網絡藝術。他們的作品曾在威尼斯建築雙年展、拉脫維亞國家藝術博物館等地展出，並獲得多項國際獎項。

網絡交織 —— 科技與社會的複雜關係

「網絡交織」單元深入探討科技如何影響我們的社會結構和人際關係。瑪麗莎·莫蘭·賈恩（Marisa Morán Jahn）的《銅色景觀》（Copperscapes）展示了銅在全球化勞動中的角色，揭示了這一自然元素如何影響我們的日常生活。她的作品以銅色眼睛作為見證，表現出礦區社區所承受的「身體負擔」，並在影片《銅的私處史》中探討礦物經濟的複雜性，突顯採礦活動對身體及地球主權的影響。

瑪麗莎·莫蘭·賈恩是具有厄瓜多和中國血統的藝術家，其作品致力於重新分配權力，展示藝術作為社會實踐的可能性。她的作品曾在歐巴馬時期的白宮、威尼斯建築雙年展、古根漢美術館等地展出，並獲得聖丹斯電影節和創意資本等獎項。

李紫彤與孫詠怡的《岔經濟》（Forkonomy）利用區塊鏈技術，重新構想財產與國家之間的連結，探討擁有權背後的政治意義。這個藝術與社會運動計畫，通過工作坊和數位契約，探討如何購買或擁有一毫升的南海，並質疑現有的性別勞動分工和所有權制度。

李紫彤是台灣的藝術家兼策展人，作品結合人類學研究與政治行動，曾在國內外多個知名展覽中展出。孫詠怡是出生於香港的藝術家和程式撰寫者，專注於數位基礎設施的文化意義及廣泛權力的不對等問題，作品曾獲得林茲電子藝術節金尼卡獎等多項國際獎項。

印度藝術家艾蒂·桑德爾（Aarti Sunder）的《深海節點故事》（Nodal Narratives of the Deep Sea）將海底電纜這一隱藏基礎設施帶入視野，探討其與現代化項目、資本主義擴張及殖民主義的關聯。她的作品通過繪畫、物件和影片，展示了數據傳輸的路徑及其對生態系統的影響。

艾蒂·桑德爾的創作涉及影像、寫作與繪畫，專注於探討科技政治和基礎設施相關議題。她的作品曾在柏林藝術學院、新加坡雙年展、世界文化之家等國際場所展出。

科藝匯聚 —— 跨學科的創新邊界

「科藝匯聚」單元彰顯了藝術與科學共同探索未知領域的力量。國家太空中心的《來自遙遠的訊息》管絃樂曲選粹、麻省理工學院前衛視覺研究中心（CAVS）的歷史檔案，以及臺灣共演化研究隊的「邊界測繪學」年度計畫成果，展示了藝術家與科學家跨域合作的豐富成果和未來潛能。

跨域交流與活動

在展覽期間，策展團隊與台灣致力於促進科學家與藝術家合作的「共演化研究隊」規劃了一系列精彩的跨域交流活動，讓大家能近距離與藝術家、科學家們交流，體驗科技與藝術如何共同作用於當代社會。

活動包括圓桌論壇、藝術家講座和放映會，涵蓋了多個有趣且深入的主題。例如，在「宇宙共生」週末，觀眾可以參與討論極地科學與藝術實踐的圓桌論壇，聆聽來自麻省理工學院媒體實驗室「太空探索倡議」的成員分享他們在極端地貌探索的經驗。另一活動是國家太空中心委託製作的管弦樂曲《來自遙遠的訊息》放映會，由作曲家趙菁文進行演前導聆，帶領觀眾進入一場視覺與聽覺的雙重盛宴。

在「網絡交織」週末，藝術家李紫彤與孫詠怡將帶來一場關於區塊鏈技術應用於南海議題的討論，這場圓桌論壇將探討技術如何影響社會結構和資源分配。印度藝術家艾蒂·桑德爾則會在線上分享她對於海洋及網路基礎設施的研究與創作，揭示隱藏在我們日常生活背後的複雜科技網絡。

「感官賦能」週末將邀請拉脫維亞藝術家羅莎‧史密特和萊提斯‧史密茨現場分享他們的作品《深度感知》，並探討電波望遠鏡的技術敘事，展示如何通過藝術手段使抽象的科學數據變得可以感知。這不僅讓觀眾更易於理解氣候變遷的影響，也體現了藝術在科學溝通中的重要角色。他們將分享長期研究「自然廣播」的概念，以及每年舉辦「藝術科學節」的經驗。

在「科藝匯聚」週末，觀眾可以參與科學家與藝術家的提案室，直接感受跨領域合作的火花。這些活動將展示跨學科合作如何激發創新，促進我們對世界更深層次的理解。此外，拍攝麻省理工學院前衛視覺研究中心創始人故事的紀錄片將在台灣首映，導演並將與觀眾進行映後座談，分享創作背後的故事和啟發。

藝術與科學的相互啟發，不僅僅是知識和美學的結合，更是對創新與理解的共同追求。在這個亟需跨學科解決方案的時代，這樣的合作顯得尤為重要，為我們探索未知領域提供了無限可能。這次展覽通過多樣的跨域交流活動，讓觀眾能夠親身體驗並參與其中，進一步體會到藝術與科學融合所帶來的豐富成果和未來潛力。

展覽資訊

• 展覽名稱：《匯聚：從自然到社會的藝術探索 ｜ 國際交流展》
• 日期：2024/5/10 至 2024/8/10
• 時間：週一至週五 09:00-18:00（國定假日休）
• 地點：科技大樓一樓大廳（臺北市大安區和平東路二段106號）
• 指導單位：國家科學及技術委員會
• 主辦單位：國家實驗研究院
• 策展人：紀柏豪
• 執行單位：融聲創意
• 協力單位：共演化研究隊