放下相機吧，用肉眼記憶才會印象深刻

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

編按：你曾經因為在臉書河道上，看到某張老照片或影片，而驟然陷入回憶構築的時光長廊中嗎？在那個瞬間，好像穿越了時空、變回了年幼的自己，並重新體驗了當時在那個情節中所經驗過的感覺。別擔心！這只是一種「急性懷舊」的情感衝擊。不是你有病，只是因為你老到有足夠的記憶可以觸發大腦中的「懷舊」機制，畢竟社會也對你挺殘酷的…不是嗎？

《咒術迴戰》中的七海健人有云：「枕邊掉的頭髮越來越多，喜歡的夾菜麵包從便利商店消失，這些微小的絕望不斷積累，才會使人長大。」——泛科《童年崩壞》專題邀請各位讀者重新檢視童年時期的產物，讓你的童年持續崩壞不停歇 ψ(｀∇´)ψ。

你自認是個「念舊的人」嗎？

不管這個答案是肯定或否定，我們多少都曾在人生的某些時刻經驗到「懷舊」的情緒。特別是童年的種種，總會在奇特的時刻跳出來、用回憶跑馬燈提醒自己已經長大的事實。

這也使得懷舊成為十分複雜的情緒，在快樂、溫暖中還會帶上些微感傷與空虛，因為我們知道「往日不再」，只能下意識地追逐只存在於腦海中的幻影。

但是人為什麼會感到「懷舊」？我們常常看到老一輩的人在緬懷過去的美好，甚至推崇讓新生代匪夷所思的價值觀，又或者過度美化某些灰暗的歷史片段，讓人不禁懷疑這些長輩是不是來自某個平行宇宙。

不過先別急著批判這些長者，好好回想一下自己的人生。你是否有「童年的最愛」？它可能是一道菜、一個糖果的品牌、一部卡通，甚至是一位朋友，是在你記憶深處佔據特殊地位的存在。你或許不記得太多細節了，只知道每次想到它（或是他）心中都會浮現幸福的暖意，不由自主地重溫你們一起度過的美好時光。

然而在某個契機下，你們重逢了。但是說也奇怪，明明是一樣的東西，但感覺起來就是少了些什麼。

你沒辦法在食物中嚐到那像是施了魔法的美味，或者難以從古早卡通的粗糙線條中獲得感動，甚至是在面對老朋友時感受到疏遠與尷尬。

「童年」破碎了，你覺得受騙，肯定是哪裡出了問題！或許是食品配方改了，卡通失真了，人心也跟著變了。

但很遺憾地，我得在這裡告訴你一個壞消息：變得不是那些東西，而是你的記憶。

無法客觀的「情節記憶」

懷舊（nostalgic）是心理學常見的研究題材。因為相較於一些比較單純的喜怒哀樂，懷舊是個非常複雜、甚至可以說「並不單純」的情緒反應。因為就本質來說，外界刺激僅是懷舊感的引子，它仍是以回憶為基礎的心理活動，也給了它與眾不同的可能性。

人的記憶大多都不是準確的。這不是在說大家都該去吃銀杏，而是記憶機制本就複雜，除了日常生活與工作會用到的「程序記憶」（procedural memory）以及「語意記憶」（semantic memory），還有以情節與情感為主的「情節記憶」（episodic memory）。

舉例來說，今天你因為在開會時講錯話，被上司狠狠教育了一番。你所學到的「教訓」，以及下次遇到同樣情境時該如何應對的反思，會被大腦歸類為語意記憶存起來，以備不時之需；而被罵時心裡感受到的不悅、上司的嘴臉、背景裡對著你指指點點的同事，以及當下你胃痛的生理不適，這些則會被存放在情節記憶當中。

發現關鍵了嗎？情節記憶，是跟「情緒」綁在一起的。這也表示情節記憶很難做到完全客觀，多少會受到當下情緒的影響。情緒越是強烈，情節記憶在腦迴路的刻痕就越深、被主觀判斷扭曲的程度也越強。這也是為什麼現代提倡「愛的教育」、「零體罰」，避免小孩子在還不懂事時就因為體罰產生心理創傷，造成往後親子、師生關係出現無法彌補的裂痕。

這樣把情節記憶跟情感綁在一起，有壞處當然也有好處。在心理治療中我們常說：「幸運的人用童年治癒一生，不幸的人用一生治癒童年」，人雖然會因為負面經驗產生心理創傷，但也同樣能受惠於正向經驗，讓這些愉快的記憶成為往後人生重要的抗壓資本。

而這份來自過往美好的療癒效果，正是源自於「懷舊」最核心的機制。

無限美好的懷舊濾鏡

根據近年來心理學與神經科學的研究結果，「懷舊」情緒其實跟我們大腦的獎勵迴路（reward system）有關。單純啟動某些記憶就只是在「回憶」，必須要同時活化獎勵迴路、為這份記憶增添額外的「意義」，我們才能經驗到那份既複雜又美好的懷舊感。

換言之，就算是再平淡的早年記憶，在獎勵系統渲染下都能引發懷舊感的正向回饋。這可是比任何濾鏡都還要厲害的特效，直接從認知層面美化記憶。

雖然我們還沒辦法真正釐清獎勵系統與懷舊感之間的因果關係，卻可以從實徵研究中摸索出這類情緒的「存在意義」。雖然可能不太直觀，但「懷舊」其實是大腦的自保機制，特別是在認知到重大威脅、感到徬徨時，適時的懷舊感能幫助我們減輕壓力，甚至是降低當下經驗到的焦慮感。

特別是在面對重大轉變，如學校畢業、公司離職、情侶分手，或甚至是生離死別的時候，因為我們對於不可逆的新生活感到不安，大腦會將相關回憶提取出來、搭配獎賞系統的正向情緒來安撫心緒。這些跑馬燈能提醒我們「自己並不孤單」、「人生還是有很多值得開心的事」，最終起到定心凝神、自我培力的功效。

——不過，並不是每次都能達到預期的效果。

例如在數百年前的三十年戰爭中，這份懷舊的「療效」便被視為好發於戰場的精神疾病。起因是有許多瑞士士兵在戰場上聽到家鄉歌曲後戰意全失，逼得指揮官不得不把這些毫無鬥志的累贅送離前線，或是動用暴力脅迫他們拿起槍繼續衝鋒。

然而，這些士兵並不是真的生病，只是遇上「急性懷舊」的情感衝擊。他們沒有被壓力擊垮、失去活下去的動力，事實恰好相反：正因為回想起生命能有多麽美好，才更不願意在這毫無意義的戰爭中平白死去。這顯示，懷舊感也有幫助我們「否定現實」的效果。不是否定它的存在，而是否定當前這個現實的「價值」，維護記憶中那些美好的「正當性」。

恐怕舊愛不是最美，只是現實太不友善…

當你看到有人在感慨「以前還是比較好」，要記得這份評價除了不客觀，它更是展現了這個人「適應不良」的事實。或許並不是客觀環境變差，而是他主觀的經驗不斷在惡化，讓這些人在面對現實世界時需要仰賴懷舊情緒的止痛效果度日。

懷舊作為大腦的自保機制，它本身的存在是中性的。用在適當的地方可以救人一命，依賴過度也可能造成人生停滯、難以成長。這其中的取捨，到頭來還是要回到我們對待「改變」的態度上。

改變代表離開舒適圈，駛向充滿不確定性與機緣的汪洋。在航行的過程中，懷舊感就像是身後的燈塔，雖然不一定能照亮前路，卻可以成為重要的錨點、為我們指出家的方向。但若過度依賴燈塔，不敢走出它燈火照耀的範圍，那我們終究哪裡都不去了，只能在有限的範圍內打轉。

所以說，該懷舊時就盡量懷舊，但也別忘了我們回首，是為了讓腳下踩得更穩、走得更遠。

參考資料

• Batcho, K. I. (2013). Nostalgia: Retreat or support in difficult times?. The American Journal of Psychology, 126(3), 355-367.
• Kikuchi, Y., & Noriuchi, M. (2017). The nostalgic brain: its neural basis and positive emotional role in resilience. In Emotional Engineering, Vol. 5 (pp. 43-53). Springer, Cham.
• Oba, K., Noriuchi, M., Atomi, T., Moriguchi, Y., & Kikuchi, Y. (2016). Memory and reward systems coproduce ‘nostalgic’experiences in the brain. Social cognitive and affective neuroscience, 11(7), 1069-1077.
• Rosen, G. (1975). Nostalgia: a ‘forgotten’psychological disorder. Psychological medicine, 5(4), 340-354.