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室內曬衣就等於慢性自殺嗎?!

科學新聞解剖室_96
・2017/02/17 ・4181字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 524 ・七年級
相關標籤: 室內晾衣服 (1)

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科學新聞解剖室-案件編號 21

案情

進入冬天的季節,如果再遇上濕答答的天氣,恐怕住在都市裡的人都會很煩惱衣服曬不乾的問題。偏偏就在這種時候解剖員聽見電視新聞裡面傳來一則驚悚的報導,播報員一字一句、語帶威脅地警告著:「冬天潮濕容易下雨,許多人會把衣服晾在室內,但小心這樣的行為,可形同慢性自殺!……」,慢性自殺ㄟ,這可是何等攸關性命的嚴肅大事!

查看了時序附近的新聞報導,果然在「東森新聞雲」刊登的新聞中發現題為〈室內曬衣形同「慢性自殺」 濕度一飆呼吸全是黴菌孢子〉的報導,內文第一段就指出:

台灣冬天潮濕多雨,許多住在小套房的租屋族,洗完衣服後都只能在室內「陰乾」,但醫師提醒,把衣服晾在室內,會將空氣中的溼度提高到 70% 以上,成為黴菌孢子孳生的理想環境,誘發氣喘的發生,嚴重還可能造成呼吸困難、器官發炎等病徵,長久下來形同慢性自殺。

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解剖員不禁感嘆租屋族們買不起房、艱辛的打拼、努力存錢,生活起居都在租屋的空間裡,最後卻換來「慢性自殺」的下場,這樣的生活會不會太過悲慘了!? 解剖員再仔細查找其他相關的報導,發現在稍早 2016 年 3 月 23 日春天的時候,「東森新聞雲」就刊登過這篇研究報告,當時的標題是〈連日雨不停…衣服只能晾室內!吸入「麴菌」會致命〉,內文提及:

根據《每日郵報》報導,英國研究發現,若將濕衣服晾在室內,將會使室內濕度提高 30%,這樣的環境有助於「麴菌」等黴菌微生物滋長,容易引起呼吸道症狀……

從這兩則相關的新聞報導中可以發現,在室內晾衣服顯然會提高室內的濕度,而且對於身體不太好,但是提高的比例是在什麼樣的情況下被計算出來的呢?只是在一個空間裡面,晾一件內褲、晾三件內褲、晾一件大衣、晾三件大衣,結果都一樣嗎?都會引起呼吸道疾病?真的像慢性自殺這麼嚴重嗎?為了解答這些疑惑,解剖員實際調查了原始的研究資料,發現這其實是一系列舊聞的混和體。

解剖

一、原始研究的條件是什麼?台灣適用嗎?

這系列新聞最早的祖師爺可以回顧到 2011 年,蘇格蘭著名的格拉斯哥藝術大學(The Glasgow school of Art)裡的麥金塔環境建築研究群(MEAR, Mackintosh Environmental Architecture Research Unit),所進行的一項大型建築研究。這個研究主要想瞭解在蘇格蘭的建築物裡面晾衣服,這些濕氣會如何與建築結構產生加成作用而對人體的健康產生風險。後來這一個研究報告的成果在隔年(2012)才透過新聞稿的方式發佈,包括 BBC鏡報獨立報等英國主流媒體都有相關的報導。

這個研究先針對蘇格蘭格拉斯哥地區 100 位家庭主婦(夫)進行初步的生活習慣調查,之後再針對其中 22 位居住者進行細部的訪談,主要針對他們整體的生活及晾衣服習慣進行瞭解。之後,研究群再委由另一科學機構針對調查到的重要晾衣服習慣進行實際的實驗,以瞭解這些習慣所可能產生的濕氣量。

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這個實驗是以大約 15~17 個洗衣的物件,折合約 4~5 公斤的量作為基準,之後再將實驗得到的濕氣水量(晾衣服造成)對照過去對於建築物濕氣量(建築物構造造成)的研究數據[1],由於這個實驗是以一個擁有兩個小孩的家庭作為設定,所以最後間接推算出的結論應該是:如果在「蘇格蘭格拉斯哥地區」,「一家四口的某一室內」晾衣服,而且「一次晾 15~17 件約 4~5 公斤」的衣服,那麼可能會把整體室內的濕氣提升約「30%」。

圖/pexel, CC0

如果我們要把這樣的結果推演到台灣的情境,我們則需要注意,這個研究是以大約四人的家庭為單位,跟新聞報導中所鬼扯的租屋族狀況是不一樣的。

此外,研究中也特別提及受訪者將濕衣服放在大型暖爐(radiator)上晾乾的習慣,這種暖爐是西方人在酷寒天氣下經常會在室內安裝的那種有一大排暖氣管的暖爐,把濕衣服放在這上面,會讓濕氣更快速地在密閉空間內升高。但是這樣的暖爐設備在台灣的建築物裡並不普遍(根本不適合亞熱帶的氣候),所以相較於蘇格蘭的氣候及情境,如果他們是一種劇烈的晾乾,在我們的情境裡面可能會是溫柔許多。因此整體的研究結果對於台灣的生活情境而言,有許多不能如此簡化類推的地方。

二、看到黑影就開槍的「恐懼訴求」?

接著,在東森新聞雲報導的第二段中,提到所引述的國外媒體報導以及一則國外室內曬衣造成肺部發炎的案例:

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根據《Healthyarabella》報導,一名 43 歲的英國父親 Craig Mather 被診斷出「慢性肺麴病」,該病為最具侵略性的黴菌感染之一,醫師警告他若再不停止室內曬衣,情況將變得更糟。聽了醫師的警告後,Craig Mather 開始將衣服拿到戶外曬,再輔以藥物治療,經過 12 個月後,他的肺部感染情況已大有改善。

這一段的描述會讓我們很容易將室內曬衣、黴菌感染、肺病連結在一起,容易得出「我們把衣服曬在室內,使得黴菌增生,然後就會引起肺病」這樣的推論。好像這三件事是掛勾在一起,輔以真實的案例也似乎讓可信度大增,但事情是這樣嗎?

依據解剖員的調查,發現這一段報導描述主要是來自於 2014 年位於英國曼徹斯特的「國家肺麴病中心」研究團隊所發佈的一個個案研究報導。研究個案裡面的這位 Craig Mather 先生其實在 1977 年就曾罹患肺結核病,加上平常就有把衣服曬在室內的習慣,之後才被診斷出「慢性肺麴病」。為了改善病情,除了藥物治療之外,醫生更建議他必須停止室內曬衣的習慣,以降低空氣中的濕度與黴菌增生的可能性。所以主要的研究脈絡是因為個案本身已有過往的病史,室內曬衣成為加重病情的因素之一,並非最初的肇始原因。

從這個案例中可以發現幾個問題,首先,這是一個個案研究的案例,就像我們在台灣新聞中也會經常看見許多醫院自行發佈看診案例,來提供民眾參考一樣,但它尚不足以構成一個決斷性的宣稱。所以我們解剖員發現,除了英國《每日郵報》的報導之外,這一個研究案例並沒有獲得其他多數主流媒體的青睞,也不見有英國之外媒體的相關討論。我們再看曼徹斯特大學的新聞稿標題是:〈為什麼在室內晾乾衣服可能造成健康威脅〉(Why drying washing indoors can pose a health threat),這樣的標題比起「室內曬衣形同『慢性自殺』濕度一飆呼吸全是黴菌孢子」。會不會感覺後者的加料實在有點加太大,到底想嚇死誰啊?

其次,國內媒體所援引的《HealthyArabella》到底是什麼樣的媒體?如果大家有機會點進去看看的話,就會發現這篇報導的作者同時也是這個網站的擁有者 Arabella 小姐,她自介自己的身份是一位熱情的廚師、媽媽及深情的太太(Passionate cook, mother and loving wife),不是解剖員要說廚師、太太或媽媽不好,而是叫你好好報導新聞,你去給我找個個體戶來幹嘛?而且最讓解剖員無法接受的是,遠在彼端的 Arabella 小姐隨便打個噴嚏竟然就讓台灣的租屋族人人自危,這算是另外一種四海一家的概念嗎?

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三、面對「季節文」,你應該要選擇多激動?

整體來說,這一系列的新聞,一段是出現在 2012 年的一個大型研究,另一段則是出現在 2014 年的一項個案研究發佈,那為什麼會在今年(2016)被台灣的媒體重新翻出來呢?

不論是國內或國外,媒體總是喜歡搭著議題來發佈一些應景的文章,其中有一種類型的文章是跟著節氣來發的,解剖室把這樣的新聞類型稱之為「季節文」。季節文有好處,一方面可以十分應景地引起一般民眾的關注,另一方面也很節省成本,因為可以每年的某些固定時候就可以拿出來說說嘴,順便墊墊檔,符合循環經濟的原則。

例如每到冬天的時候就會出現類似〈熱水澡「洗太久恐致癌」5 分鐘就好〉或是〈氯甲烷與鹵乙酸是致癌的兇手 每天洗澡不當恐致癌〉這樣的新聞,提醒大家在冬天也不要洗澡洗太久,以免自來水裡面的三鹵甲烷吸太多。即便這樣的新聞在 2011 年第一次被報導時,自來水公司就立即出來澄清,指出目前自來水中的含氯量約「0.2 到 1 個百萬分之一」,是很微小、很微小的量,請大家不要擔心。但是同樣的報導卻仍然每隔一段時間就會出現,到了 2016 年還是有報導這樣說〈洗熱水澡超過 15 分鐘恐致癌? 醫師這樣說…〉,如出一轍、未經查證的內容反覆出現。

這一次室內晾衣服的新聞主題,國外主要的報導是從 2012 年開始,並且集中在英國。拜這幾年社群媒體的蓬勃之賜,許多訊息在各種不同的內容農場之間流竄。從這系列的新聞來看,最接近國內媒體報導內容的,其實是英國《每日郵報》2014 年的這一篇 Drying your washing indoors ‘can pose serious health risk 報導,也不知道經過什麼樣的亂鬥歷程,這篇內容就開始在各種內容農場或是個人網絡裡面滾盪,除了前述的 HealthyArabella 之外,隨手一抓包括 GoNutriProChere1Health Tips PortalHealthy Life Tricks 等網站,都出現了大同小異的類似報導內容。也許就在這個過程中,國內媒體的新聞編輯在苦思應景的季節文之際,剛好就跟 Arabella 小姐在這樣的異次元空間中相會,同時也是讓我們的租屋族苦不堪言的開始。

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所以如果再過一陣子中秋節來臨之際,大家看見類似〈中秋烤肉趴 全焦烤肉 致癌物增 100 倍〉〈中秋烤肉簡單 3 招 不怕致癌物〉這類的報導,第一時間上也請務必保持冷靜,不要太快地激情以對。

解剖總結

總結這一次的系列報導,我們只能說在室內晾乾衣服當然是可以避免就儘量避免,畢竟台灣也是一個濕氣重的地方,而且室內原本就不是一個設計來晾衣服的地方。但是如果你是一個租屋族,晾個一兩件內衣褲的,倒是不用太擔心。至於報導中「慢性自殺」、「呼吸全是黴菌孢子」、「吸入麴菌會致命」……云云,你就當作現在媒體環境不佳,所以新聞編輯也需兼練書寫推理小說好了。最後,季節輪替實屬正常,為求安身立命,還請讀者遇到季節性議題能多交叉比對歷史資料,人云亦云所造成的焦慮感,恐怕比肺麴病還要嚴重。據此,本解剖室給予這系列新聞以下評價(15顆骷髏頭):

綜合剖析評比-科學偽新聞指數(滿分五顆)

「關係錯置」指數:☠☠☠☠

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「不懂保留」指數:☠☠☠

「忽略過程」指數:☠☠☠

「戲劇效果」指數:☠☠☠☠☠

參考資料

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  1. TenWolde , A and Pilon, c l (2007) ‘The effect of indoor humidity on water release in homes’, Thermal Performance of the Exterior Envelopes of Whole Buildings x, Atlanta, USA.

(策劃/寫作:黃俊儒、賴雁蓉、簡克志)

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文章難易度
科學新聞解剖室_96
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「科學新聞解剖室」是由中正大學科學傳播教育研究室所成立的科學新聞監督平台,這個平台結合許多不同領域的科學解剖專家及義工,以台灣科學新聞最容易犯下的10種錯誤類型作為基礎,要讓「科學偽新聞」無所遁形。已出版《新時代判讀力:教你一眼看穿科學新聞的真偽》《新生活判讀力:別讓科學偽新聞誤導你的人生》(有關10種錯誤的內涵,請參見《別輕易相信!你必須知道的科學偽新聞》一書)。

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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