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室內曬衣就等於慢性自殺嗎?!

科學新聞解剖室_96
・2017/02/17 ・4197字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 524 ・七年級
相關標籤: 室內晾衣服 (1)

科學新聞解剖室-案件編號 21

案情

進入冬天的季節,如果再遇上濕答答的天氣,恐怕住在都市裡的人都會很煩惱衣服曬不乾的問題。偏偏就在這種時候解剖員聽見電視新聞裡面傳來一則驚悚的報導,播報員一字一句、語帶威脅地警告著:「冬天潮濕容易下雨,許多人會把衣服晾在室內,但小心這樣的行為,可形同慢性自殺!……」,慢性自殺ㄟ,這可是何等攸關性命的嚴肅大事!

查看了時序附近的新聞報導,果然在「東森新聞雲」刊登的新聞中發現題為〈室內曬衣形同「慢性自殺」 濕度一飆呼吸全是黴菌孢子〉的報導,內文第一段就指出:

台灣冬天潮濕多雨,許多住在小套房的租屋族,洗完衣服後都只能在室內「陰乾」,但醫師提醒,把衣服晾在室內,會將空氣中的溼度提高到 70% 以上,成為黴菌孢子孳生的理想環境,誘發氣喘的發生,嚴重還可能造成呼吸困難、器官發炎等病徵,長久下來形同慢性自殺。

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解剖員不禁感嘆租屋族們買不起房、艱辛的打拼、努力存錢,生活起居都在租屋的空間裡,最後卻換來「慢性自殺」的下場,這樣的生活會不會太過悲慘了!? 解剖員再仔細查找其他相關的報導,發現在稍早 2016 年 3 月 23 日春天的時候,「東森新聞雲」就刊登過這篇研究報告,當時的標題是〈連日雨不停…衣服只能晾室內!吸入「麴菌」會致命〉,內文提及:

根據《每日郵報》報導,英國研究發現,若將濕衣服晾在室內,將會使室內濕度提高 30%,這樣的環境有助於「麴菌」等黴菌微生物滋長,容易引起呼吸道症狀……

從這兩則相關的新聞報導中可以發現,在室內晾衣服顯然會提高室內的濕度,而且對於身體不太好,但是提高的比例是在什麼樣的情況下被計算出來的呢?只是在一個空間裡面,晾一件內褲、晾三件內褲、晾一件大衣、晾三件大衣,結果都一樣嗎?都會引起呼吸道疾病?真的像慢性自殺這麼嚴重嗎?為了解答這些疑惑,解剖員實際調查了原始的研究資料,發現這其實是一系列舊聞的混和體。

解剖

一、原始研究的條件是什麼?台灣適用嗎?

這系列新聞最早的祖師爺可以回顧到 2011 年,蘇格蘭著名的格拉斯哥藝術大學(The Glasgow school of Art)裡的麥金塔環境建築研究群(MEAR, Mackintosh Environmental Architecture Research Unit),所進行的一項大型建築研究。這個研究主要想瞭解在蘇格蘭的建築物裡面晾衣服,這些濕氣會如何與建築結構產生加成作用而對人體的健康產生風險。後來這一個研究報告的成果在隔年(2012)才透過新聞稿的方式發佈,包括 BBC鏡報獨立報等英國主流媒體都有相關的報導。

這個研究先針對蘇格蘭格拉斯哥地區 100 位家庭主婦(夫)進行初步的生活習慣調查,之後再針對其中 22 位居住者進行細部的訪談,主要針對他們整體的生活及晾衣服習慣進行瞭解。之後,研究群再委由另一科學機構針對調查到的重要晾衣服習慣進行實際的實驗,以瞭解這些習慣所可能產生的濕氣量。

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這個實驗是以大約 15~17 個洗衣的物件,折合約 4~5 公斤的量作為基準,之後再將實驗得到的濕氣水量(晾衣服造成)對照過去對於建築物濕氣量(建築物構造造成)的研究數據[1],由於這個實驗是以一個擁有兩個小孩的家庭作為設定,所以最後間接推算出的結論應該是:如果在「蘇格蘭格拉斯哥地區」,「一家四口的某一室內」晾衣服,而且「一次晾 15~17 件約 4~5 公斤」的衣服,那麼可能會把整體室內的濕氣提升約「30%」。

圖/pexel, CC0

如果我們要把這樣的結果推演到台灣的情境,我們則需要注意,這個研究是以大約四人的家庭為單位,跟新聞報導中所鬼扯的租屋族狀況是不一樣的。

此外,研究中也特別提及受訪者將濕衣服放在大型暖爐(radiator)上晾乾的習慣,這種暖爐是西方人在酷寒天氣下經常會在室內安裝的那種有一大排暖氣管的暖爐,把濕衣服放在這上面,會讓濕氣更快速地在密閉空間內升高。但是這樣的暖爐設備在台灣的建築物裡並不普遍(根本不適合亞熱帶的氣候),所以相較於蘇格蘭的氣候及情境,如果他們是一種劇烈的晾乾,在我們的情境裡面可能會是溫柔許多。因此整體的研究結果對於台灣的生活情境而言,有許多不能如此簡化類推的地方。

二、看到黑影就開槍的「恐懼訴求」?

接著,在東森新聞雲報導的第二段中,提到所引述的國外媒體報導以及一則國外室內曬衣造成肺部發炎的案例:

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根據《Healthyarabella》報導,一名 43 歲的英國父親 Craig Mather 被診斷出「慢性肺麴病」,該病為最具侵略性的黴菌感染之一,醫師警告他若再不停止室內曬衣,情況將變得更糟。聽了醫師的警告後,Craig Mather 開始將衣服拿到戶外曬,再輔以藥物治療,經過 12 個月後,他的肺部感染情況已大有改善。

這一段的描述會讓我們很容易將室內曬衣、黴菌感染、肺病連結在一起,容易得出「我們把衣服曬在室內,使得黴菌增生,然後就會引起肺病」這樣的推論。好像這三件事是掛勾在一起,輔以真實的案例也似乎讓可信度大增,但事情是這樣嗎?

依據解剖員的調查,發現這一段報導描述主要是來自於 2014 年位於英國曼徹斯特的「國家肺麴病中心」研究團隊所發佈的一個個案研究報導。研究個案裡面的這位 Craig Mather 先生其實在 1977 年就曾罹患肺結核病,加上平常就有把衣服曬在室內的習慣,之後才被診斷出「慢性肺麴病」。為了改善病情,除了藥物治療之外,醫生更建議他必須停止室內曬衣的習慣,以降低空氣中的濕度與黴菌增生的可能性。所以主要的研究脈絡是因為個案本身已有過往的病史,室內曬衣成為加重病情的因素之一,並非最初的肇始原因。

從這個案例中可以發現幾個問題,首先,這是一個個案研究的案例,就像我們在台灣新聞中也會經常看見許多醫院自行發佈看診案例,來提供民眾參考一樣,但它尚不足以構成一個決斷性的宣稱。所以我們解剖員發現,除了英國《每日郵報》的報導之外,這一個研究案例並沒有獲得其他多數主流媒體的青睞,也不見有英國之外媒體的相關討論。我們再看曼徹斯特大學的新聞稿標題是:〈為什麼在室內晾乾衣服可能造成健康威脅〉(Why drying washing indoors can pose a health threat),這樣的標題比起「室內曬衣形同『慢性自殺』濕度一飆呼吸全是黴菌孢子」。會不會感覺後者的加料實在有點加太大,到底想嚇死誰啊?

其次,國內媒體所援引的《HealthyArabella》到底是什麼樣的媒體?如果大家有機會點進去看看的話,就會發現這篇報導的作者同時也是這個網站的擁有者 Arabella 小姐,她自介自己的身份是一位熱情的廚師、媽媽及深情的太太(Passionate cook, mother and loving wife),不是解剖員要說廚師、太太或媽媽不好,而是叫你好好報導新聞,你去給我找個個體戶來幹嘛?而且最讓解剖員無法接受的是,遠在彼端的 Arabella 小姐隨便打個噴嚏竟然就讓台灣的租屋族人人自危,這算是另外一種四海一家的概念嗎?

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三、面對「季節文」,你應該要選擇多激動?

整體來說,這一系列的新聞,一段是出現在 2012 年的一個大型研究,另一段則是出現在 2014 年的一項個案研究發佈,那為什麼會在今年(2016)被台灣的媒體重新翻出來呢?

不論是國內或國外,媒體總是喜歡搭著議題來發佈一些應景的文章,其中有一種類型的文章是跟著節氣來發的,解剖室把這樣的新聞類型稱之為「季節文」。季節文有好處,一方面可以十分應景地引起一般民眾的關注,另一方面也很節省成本,因為可以每年的某些固定時候就可以拿出來說說嘴,順便墊墊檔,符合循環經濟的原則。

例如每到冬天的時候就會出現類似〈熱水澡「洗太久恐致癌」5 分鐘就好〉或是〈氯甲烷與鹵乙酸是致癌的兇手 每天洗澡不當恐致癌〉這樣的新聞,提醒大家在冬天也不要洗澡洗太久,以免自來水裡面的三鹵甲烷吸太多。即便這樣的新聞在 2011 年第一次被報導時,自來水公司就立即出來澄清,指出目前自來水中的含氯量約「0.2 到 1 個百萬分之一」,是很微小、很微小的量,請大家不要擔心。但是同樣的報導卻仍然每隔一段時間就會出現,到了 2016 年還是有報導這樣說〈洗熱水澡超過 15 分鐘恐致癌? 醫師這樣說…〉,如出一轍、未經查證的內容反覆出現。

這一次室內晾衣服的新聞主題,國外主要的報導是從 2012 年開始,並且集中在英國。拜這幾年社群媒體的蓬勃之賜,許多訊息在各種不同的內容農場之間流竄。從這系列的新聞來看,最接近國內媒體報導內容的,其實是英國《每日郵報》2014 年的這一篇 Drying your washing indoors ‘can pose serious health risk 報導,也不知道經過什麼樣的亂鬥歷程,這篇內容就開始在各種內容農場或是個人網絡裡面滾盪,除了前述的 HealthyArabella 之外,隨手一抓包括 GoNutriProChere1Health Tips PortalHealthy Life Tricks 等網站,都出現了大同小異的類似報導內容。也許就在這個過程中,國內媒體的新聞編輯在苦思應景的季節文之際,剛好就跟 Arabella 小姐在這樣的異次元空間中相會,同時也是讓我們的租屋族苦不堪言的開始。

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所以如果再過一陣子中秋節來臨之際,大家看見類似〈中秋烤肉趴 全焦烤肉 致癌物增 100 倍〉〈中秋烤肉簡單 3 招 不怕致癌物〉這類的報導,第一時間上也請務必保持冷靜,不要太快地激情以對。

解剖總結

總結這一次的系列報導,我們只能說在室內晾乾衣服當然是可以避免就儘量避免,畢竟台灣也是一個濕氣重的地方,而且室內原本就不是一個設計來晾衣服的地方。但是如果你是一個租屋族,晾個一兩件內衣褲的,倒是不用太擔心。至於報導中「慢性自殺」、「呼吸全是黴菌孢子」、「吸入麴菌會致命」……云云,你就當作現在媒體環境不佳,所以新聞編輯也需兼練書寫推理小說好了。最後,季節輪替實屬正常,為求安身立命,還請讀者遇到季節性議題能多交叉比對歷史資料,人云亦云所造成的焦慮感,恐怕比肺麴病還要嚴重。據此,本解剖室給予這系列新聞以下評價(15顆骷髏頭):

綜合剖析評比-科學偽新聞指數(滿分五顆)

「關係錯置」指數:☠☠☠☠

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「不懂保留」指數:☠☠☠

「忽略過程」指數:☠☠☠

「戲劇效果」指數:☠☠☠☠☠

參考資料

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  1. TenWolde , A and Pilon, c l (2007) ‘The effect of indoor humidity on water release in homes’, Thermal Performance of the Exterior Envelopes of Whole Buildings x, Atlanta, USA.

(策劃/寫作:黃俊儒、賴雁蓉、簡克志)

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科學新聞解剖室_96
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「科學新聞解剖室」是由中正大學科學傳播教育研究室所成立的科學新聞監督平台,這個平台結合許多不同領域的科學解剖專家及義工,以台灣科學新聞最容易犯下的10種錯誤類型作為基礎,要讓「科學偽新聞」無所遁形。已出版《新時代判讀力:教你一眼看穿科學新聞的真偽》《新生活判讀力:別讓科學偽新聞誤導你的人生》(有關10種錯誤的內涵,請參見《別輕易相信!你必須知道的科學偽新聞》一書)。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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