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想靠運動減肥總是失敗?可能不是你意志力不夠,而是大腦在阻止你!

Gilver
・2017/02/04 ・2591字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 518 ・六年級

編譯/Gilver

運動就能成功瘦下來?長期肥胖可是會改變你的大腦,讓減肥沒有那麼容易。

大吃大喝是現代人經常採取的紓壓方式,但在飲食狂歡之後,若非上天眷顧的吃不胖體質,多次下來往往落得體重計上動物感傷。雖然人們也經常說「胖了沒關係,減肥就好」,但多數人的減肥行動通常都沒辦法持續太久,只能放任腹肉日漸坐大,然後就被罵:「你就是不運動,才會這麼胖!」

此時,充滿好奇心的科學家又跳出來提出了疑問:到底是先變成胖子才不喜歡運動,還是不運動才會變胖子?這不只是個科學問題,還會直接對你我的減肥策略產生影響。

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假放完了,大餐也吃了,什麼時候要減肥啊?圖/pixabay

想要靠運動瘦回來的人們,要克服的困難可不僅是體重而已,還有肥胖對大腦產生的影響。科學家發現:肥胖者之所以會體能活動不足(physical inactivity),與其說是因為體重過重懶得動,更應該歸因於大腦裡負責接收多巴胺訊息的神經元被影響,才使得運動減肥變得如此不易。

「關於為什麼肥胖的人類或動物會比較不活躍,我們所知的並不多。」亞歷克賽.克拉維茲(Alexxai Kravitz)說道,他是美國國家衛生研究所的國立糖尿病、消化與腎臟疾病研究所的研究員,與丹妮爾.富蘭德(Danielle Friend)等人以小鼠為研究對象,探討肥胖和體能不足之間的關係,他們最新的研究結果發表在 2016 年 12 月的《細胞代謝》(Cell Metabolism)期刊上。

變胖使人懶,但瘦回來了不見得就會比較想運動

雖然體重增加可能會造成肥胖者關節和肌肉的負擔,但我們卻不能將肥胖者活動量降低的原因全部推給「體重增加」,因為克拉維茲早先發表的回顧文章中就曾經提及,就算是減重的人也會出現體能活動降低的傾向,這可能是獲取的熱量降低了,使得身體也得跟著降低能量消耗的緣故。

有趣的是,研究團隊還持續追蹤了這些減重者的運動狀況長達一年,發現他們後來的體能活動都沒有超過肥胖時的程度,而類似的結果也出現在胃繞道手術(gastric bypass surgery)的術後案例中。

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既然不是橫生的肉肉和油脂增加了舞動四肢的負擔,那身體上還有哪裡也可能被肥胖影響了呢?是大腦,肥胖改變了你的大腦!

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跟著老師動資動,一起甩甩肉!圖/heacphotos@Flickr

變胖的同時,大腦也被飲食習慣影響了

在踏入肥胖研究之前,克拉維茲的研究背景為帕金森氏症(Parkinson’s disease)——由中樞神經系統退化引起的慢性疾病,患者大腦裡的多巴胺功能減卻、使患者出現運動功能減退等症狀。他將肥胖小鼠與罹患帕金森氏症的小鼠做比較,發現牠們有著驚人的共通點:

長期高熱量的飲食可能會造成多巴胺系統失調,像是多巴胺合成、釋放和受器的功能,特別是在紋狀體(striatum)。

紋狀體是前腦(forebrain)構造的一部分,負責控制運動、學習、情緒狀態等功能。少了紋狀體的多巴胺來傳遞訊息,運動控制(motor control)的任務就會失敗。有鑑於此,他認為這些小鼠之所以活動不足,可能是因為多巴胺系統出現了障礙。

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小鼠心聲:就讓我肥,將我溫柔豢養~ 圖/pixabay

在 2016 年 12 月這份研究中,研究人員給實驗組的小鼠吃高脂食物,共計 18 週。在第 2 週,牠們就變胖了;第 4 週時,這些小鼠花更少時間運動,移動變得更加遲緩。值得注意的是,這些飲食不正常的小鼠在牠們大幅增胖之前就已經減少移動了,顯示僅僅是體重過重並無法解釋運動的減少,如同先前回顧文章所說的。

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研究團隊檢視六種在多巴胺訊息傳遞途徑中的元件,發現肥胖又不好動的小鼠的多巴胺 D2 型受器出現缺陷。「或許也有其他因素牽涉其中,但 D2 型受器發生的缺陷足以解釋體能活動不足。」該篇研究的第一作者富蘭德表示。

小鼠在長期高脂飲食之後,身體活動程度降低,且可能是受到紋狀體多巴胺D2型受器出現缺陷的緣故。本圖改自原研究 Friend et al. (2016) 之 摘要圖解

富蘭德等人也利用基因工程技術,製造出一批天生帶著 D2 受器缺陷的瘦小鼠。這些小鼠雖然比較不好動,牠們卻也沒有比一般小鼠更容易因為吃高脂食物而變胖,發胖的速率相差不多。因此,D2 型多巴胺受器的缺陷可能會在動物變胖時造成體能活動不足,但活動不足應該是肥胖的後果,而不是造成肥胖的原因。

D2 型多巴胺受器剔除的基改小鼠(藍色)比起正常小鼠(灰色),吃高脂食物發胖的速率差不多。本圖改自原研究 Friend et al. (2016) 之 摘要圖解
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克拉維茲等人在2016年發表的兩篇研究,針對肥胖與體能不足研究的初步結論。本圖擷取並譯自Kravitz et al. (2016)圖表

肥胖有它的奧秘,減重沒有那麼容易

其實,體重增加和體能活動降低彼此相關可能是一種演化優勢,這不只出現在人類,在恆河猴、家犬和老鼠也都有報導,這能夠讓動物保留這些得來不易的額外能量。然而在今日,持續的肥胖卻可能會對身體造成負面影響,而體能活動降低的傾向也將是威脅之一。對此,克拉維茲認為:「人們能用意志力改變行為,但如果我們不了解行為背後的生理基礎,我們就不能輕易說出『靠意志力就能解決』這樣的話。」

此外,克拉維茲認為探索為何肥胖者比較不好動的生理成因,也會對減少肥胖者汙名化有所幫助。研究團隊未來將會著重在不健康的飲食如何影響多巴胺訊息傳遞,以及當小鼠開始健康飲食、並且減重時,能多快回復到正常的活動程度。

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看來想要避免這樣的後果,還是得在大吃大喝的時候提醒自己:千萬不要長期吃得太胖,不然腦子裡的多巴胺可是會在你想運動減肥時,在你的腦中暗笑你的迂、反過來落井下石啊!

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聽千尋老師的話,從避免吃得太胖開始行動吧!圖片擷取自宮崎駿電影《神隱少女》。

資料來源

參考文獻

  • Friend, D. M., Devarakonda, K., O’Neal, T. J., Skirzewski, M., Papazoglou, I., Kaplan, A. R., . . . Kravitz, A. V. Basal Ganglia Dysfunction Contributes to Physical Inactivity in Obesity. Cell Metabolism. doi:10.1016/j.cmet.2016.12.001
  • Kravitz, A. V., O’Neal, T. J., & Friend, D. M. (2016). Do dopaminergic impairments underlie physical inactivity in people with obesity?. Frontiers in human neuroscience, 10.

 

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畢業於人人唱衰的生科系,但堅信生命會自己找出路,走過的路都是養份,重要的是過程。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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久坐髖部痛?12個動作教你坐著、躺著都能練
careonline_96
・2025/11/13 ・3021字 ・閱讀時間約 6 分鐘

我們常說現代人面臨的身體困境中,最常是因為「久坐」而引起的。因此,髖部疼痛、髖部緊繃就成了許多人的日常。

想要改變髖部僵硬、常常髖部痛這樣的狀況,你可以試著增加髖部的活動度與肌力。活動度是我們身體可用的活動範圍,也是運動能力的基礎。你需要有足夠的髖部活動度,才能讓髖部關節好好運作,增加對髖部的控制力,活動上協調、順利。做好這些訓練,你的運動表現會變好,而受傷機會或亂痛一通的機會都會變小。

髖部健康實在太重要了。今天,我們從提供坐姿、躺姿、跪姿、和站姿,總共四種不同姿勢,共十二種動作,你可以隨著自己目前的方便性,選擇適當的姿勢和動作開始練習。即使坐在辦公桌前,或是躺在地墊上,都可以多多鍛鍊髖部。

坐姿練髖部

交替抬膝

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坐在一張可以輕鬆踏地,不要過高或過低的椅子上,讓髖部約呈90度,收緊腹部核心,盡量讓核心收緊並保持身體直立。開始抬起一側大腿,停留一下後再放下,換抬起另一邊,如此交替進行。如果椅子有扶手的話可以讓手臂輕放在扶手上,也可以讓雙手臂自然垂放兩側,或放在大腿上。

交替側開腳

坐在適當的椅子上,椅子最好不要有扶手,讓髖部與膝蓋均約呈90度,雙手自然放在雙側大腿上。腹部核心收緊並保持身體直立。

採地時可以腳尖著地,先將一側大腿膝蓋往外打開,再換打開另一側大腿膝蓋,再交替收回,內心可以想著「開、開、合、合」這樣的口訣。感受髖部外側的肌肉收縮,剛開始無法將膝蓋打的太開沒關係,盡力就好。

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彩虹開髖

坐在適當的椅子上,椅子最好不要有扶手,讓髖部與膝蓋均約呈90度,雙手自然放在雙側大腿上。腹部核心收緊並保持身體直立。足部要平貼於地或是稍微墊腳尖都可以。

將一側大腿膝蓋盡量往外打開,再直接收回,單純反覆鍛鍊一側的髖部。反覆30秒或是反覆15次後再換邊練習。

躺姿練髖部

躺姿練習前請找個地墊,或是躺在不會太軟的床墊上。

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直腿畫弧

平躺於地墊上,雙手可以枕在頭部後方或自然垂放於身體兩側。兩腳先彎曲踩地。抬起其中一腳往天花板方向伸直,勾起腳底板讓足部與小腿呈90度,接著維持腿部伸直的狀況下往外側打開,到最外側的時候,改成下壓腳底板,讓足部與小腿呈一直線,維持腿部伸直並往內收回,回到中心。反覆練習後再換邊練習。

開腿夾腿

平躺於地墊上,雙手可以枕在頭部後方或自然垂放於身體兩側。兩腳往天花板方向伸直,如果沒辦法往天花板方向伸直也沒關係,就讓雙腳伸直抬離地面。先下壓腳底板讓足部與小腿呈一直線,然後雙腳分開往外,分開到最極限的時候改成勾起腳底板,讓足部與小腿呈90度,且讓腳趾頭處各自朝向兩邊的外側,再將兩腳往內收,像是要讓兩腳腳跟相碰這樣。這些動作可以慢慢做,慢慢練習抓到對肌肉控制的感覺。

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側轉體

平躺於地墊上,雙手打開平放貼地於身體兩側。兩腳先彎曲踩地,接著在維持肩膀與手部不離地的狀況下,將雙側膝蓋往一側轉動,往右側時盡量讓右側膝蓋貼地,再轉向往左側,往左側時盡量讓右側膝蓋貼地,如此交替轉向兩邊。

如果這個動作你覺得有點難抓到訣竅,可以試著變成讓雙腳膝蓋交叉,例如先將左腳抬起跨上右腳,利用左腳小腿將右側膝蓋一起帶向左側。若為右腳跨上左腳的話,就用右腳小腿帶著左側膝蓋往右側轉體。但記得不要過度壓迫膝蓋。

跪姿練髖部

跪姿練習時,通常是踩四足跪姿,如果你怕會膝蓋痛,可以在膝蓋下方墊個毛巾,減少疼痛感,但如果太容易膝蓋痛,可以先從躺姿或坐姿練起。

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驢踢

先踩四足跪姿,手掌落在雙肩下方,膝蓋落在髖部下方,腳尖踩地。保持核心的穩定,膝蓋保持90度,將左側小腿往天花板方向抬起,直到大腿與地面平行,這時要感受到臀部後方的收緊,而不是動到腰部。反覆練習後再換側練習。

後抬轉側

先踩四足跪姿,手掌落在雙肩下方,膝蓋落在髖部下方,腳尖踩地。保持核心的穩定,膝蓋保持90度,將左側小腿往天花板方向抬起,直到大腿與地面平行後,將膝蓋往外側打開,直到膝蓋在左外側,大腿與地面平行,與身體垂直,感受髖部外側的肌肉收縮。反覆練習後再換側練習。

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開髖側抬腿

要做開髖側抬腿時,可以維持四足跪姿,但會稍微困難一點。如果你預計打開左側的髖部,可以讓右側手肘著地,右前臂整個貼在地墊上,身體會微微面向左側。接著維持膝蓋彎曲90度的狀態下,膝蓋往外側打開,讓左大腿抬高直到與地面平行,與身體垂直。有人會稱呼這個動作為消防栓,因為會有點像小狗尿尿的動作。

站姿練髖部

站姿練髖部時,你可以準備一張高度約在腰間或髖部的椅子,有需要的話可以扶著椅子以保持穩定。

側弓前傾後收

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雙腳打開約兩倍的肩膀距離,雙側腳趾頭自然朝外,身體微微往前傾,先彎曲左側膝蓋,右腳打直,朝前朝左下壓,再將髖部往後往右,讓左腳打直,右腳彎曲,身體重心往右後方落下。如此反覆練習後再換邊。

髖外轉下蹲

雙腳打開約兩倍的肩膀距離,雙側腳趾頭自然朝外,接著讓身體整個往左轉,右腳膝蓋往內往下,左腳膝蓋彎曲至90度,就像是往左轉做個弓步蹲往下。如此反覆練習後再換邊。

前抬膝側抬膝

保持站姿,可以扶住椅子保持平衡。將膝蓋往前抬起、放下後,再往外側抬起、放下。如此反覆練習後再換邊。

髖部如果過於緊繃,不僅會帶來髖部不適,連帶的還會造成下背痛、膝蓋痛,幾乎現代人最常見的筋骨痛都與髖部緊繃僵硬有關,大家還是要記得常常保持髖部的活動度與肌力,並減少久坐的時間,才能減輕各種疼痛喔。

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