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想靠運動減肥總是失敗?可能不是你意志力不夠,而是大腦在阻止你!

Gilver
・2017/02/04 ・2591字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 518 ・六年級

編譯/Gilver

運動就能成功瘦下來?長期肥胖可是會改變你的大腦,讓減肥沒有那麼容易。

大吃大喝是現代人經常採取的紓壓方式,但在飲食狂歡之後,若非上天眷顧的吃不胖體質,多次下來往往落得體重計上動物感傷。雖然人們也經常說「胖了沒關係,減肥就好」,但多數人的減肥行動通常都沒辦法持續太久,只能放任腹肉日漸坐大,然後就被罵:「你就是不運動,才會這麼胖!」

此時,充滿好奇心的科學家又跳出來提出了疑問:到底是先變成胖子才不喜歡運動,還是不運動才會變胖子?這不只是個科學問題,還會直接對你我的減肥策略產生影響。

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假放完了,大餐也吃了,什麼時候要減肥啊?圖/pixabay

想要靠運動瘦回來的人們,要克服的困難可不僅是體重而已,還有肥胖對大腦產生的影響。科學家發現:肥胖者之所以會體能活動不足(physical inactivity),與其說是因為體重過重懶得動,更應該歸因於大腦裡負責接收多巴胺訊息的神經元被影響,才使得運動減肥變得如此不易。

「關於為什麼肥胖的人類或動物會比較不活躍,我們所知的並不多。」亞歷克賽.克拉維茲(Alexxai Kravitz)說道,他是美國國家衛生研究所的國立糖尿病、消化與腎臟疾病研究所的研究員,與丹妮爾.富蘭德(Danielle Friend)等人以小鼠為研究對象,探討肥胖和體能不足之間的關係,他們最新的研究結果發表在 2016 年 12 月的《細胞代謝》(Cell Metabolism)期刊上。

變胖使人懶,但瘦回來了不見得就會比較想運動

雖然體重增加可能會造成肥胖者關節和肌肉的負擔,但我們卻不能將肥胖者活動量降低的原因全部推給「體重增加」,因為克拉維茲早先發表的回顧文章中就曾經提及,就算是減重的人也會出現體能活動降低的傾向,這可能是獲取的熱量降低了,使得身體也得跟著降低能量消耗的緣故。

有趣的是,研究團隊還持續追蹤了這些減重者的運動狀況長達一年,發現他們後來的體能活動都沒有超過肥胖時的程度,而類似的結果也出現在胃繞道手術(gastric bypass surgery)的術後案例中。

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既然不是橫生的肉肉和油脂增加了舞動四肢的負擔,那身體上還有哪裡也可能被肥胖影響了呢?是大腦,肥胖改變了你的大腦!

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跟著老師動資動,一起甩甩肉!圖/heacphotos@Flickr

變胖的同時,大腦也被飲食習慣影響了

在踏入肥胖研究之前,克拉維茲的研究背景為帕金森氏症(Parkinson’s disease)——由中樞神經系統退化引起的慢性疾病,患者大腦裡的多巴胺功能減卻、使患者出現運動功能減退等症狀。他將肥胖小鼠與罹患帕金森氏症的小鼠做比較,發現牠們有著驚人的共通點:

長期高熱量的飲食可能會造成多巴胺系統失調,像是多巴胺合成、釋放和受器的功能,特別是在紋狀體(striatum)。

紋狀體是前腦(forebrain)構造的一部分,負責控制運動、學習、情緒狀態等功能。少了紋狀體的多巴胺來傳遞訊息,運動控制(motor control)的任務就會失敗。有鑑於此,他認為這些小鼠之所以活動不足,可能是因為多巴胺系統出現了障礙。

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小鼠心聲:就讓我肥,將我溫柔豢養~ 圖/pixabay

在 2016 年 12 月這份研究中,研究人員給實驗組的小鼠吃高脂食物,共計 18 週。在第 2 週,牠們就變胖了;第 4 週時,這些小鼠花更少時間運動,移動變得更加遲緩。值得注意的是,這些飲食不正常的小鼠在牠們大幅增胖之前就已經減少移動了,顯示僅僅是體重過重並無法解釋運動的減少,如同先前回顧文章所說的。

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研究團隊檢視六種在多巴胺訊息傳遞途徑中的元件,發現肥胖又不好動的小鼠的多巴胺 D2 型受器出現缺陷。「或許也有其他因素牽涉其中,但 D2 型受器發生的缺陷足以解釋體能活動不足。」該篇研究的第一作者富蘭德表示。

小鼠在長期高脂飲食之後,身體活動程度降低,且可能是受到紋狀體多巴胺D2型受器出現缺陷的緣故。本圖改自原研究 Friend et al. (2016) 之 摘要圖解

富蘭德等人也利用基因工程技術,製造出一批天生帶著 D2 受器缺陷的瘦小鼠。這些小鼠雖然比較不好動,牠們卻也沒有比一般小鼠更容易因為吃高脂食物而變胖,發胖的速率相差不多。因此,D2 型多巴胺受器的缺陷可能會在動物變胖時造成體能活動不足,但活動不足應該是肥胖的後果,而不是造成肥胖的原因。

D2 型多巴胺受器剔除的基改小鼠(藍色)比起正常小鼠(灰色),吃高脂食物發胖的速率差不多。本圖改自原研究 Friend et al. (2016) 之 摘要圖解
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克拉維茲等人在2016年發表的兩篇研究,針對肥胖與體能不足研究的初步結論。本圖擷取並譯自Kravitz et al. (2016)圖表

肥胖有它的奧秘,減重沒有那麼容易

其實,體重增加和體能活動降低彼此相關可能是一種演化優勢,這不只出現在人類,在恆河猴、家犬和老鼠也都有報導,這能夠讓動物保留這些得來不易的額外能量。然而在今日,持續的肥胖卻可能會對身體造成負面影響,而體能活動降低的傾向也將是威脅之一。對此,克拉維茲認為:「人們能用意志力改變行為,但如果我們不了解行為背後的生理基礎,我們就不能輕易說出『靠意志力就能解決』這樣的話。」

此外,克拉維茲認為探索為何肥胖者比較不好動的生理成因,也會對減少肥胖者汙名化有所幫助。研究團隊未來將會著重在不健康的飲食如何影響多巴胺訊息傳遞,以及當小鼠開始健康飲食、並且減重時,能多快回復到正常的活動程度。

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看來想要避免這樣的後果,還是得在大吃大喝的時候提醒自己:千萬不要長期吃得太胖,不然腦子裡的多巴胺可是會在你想運動減肥時,在你的腦中暗笑你的迂、反過來落井下石啊!

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聽千尋老師的話,從避免吃得太胖開始行動吧!圖片擷取自宮崎駿電影《神隱少女》。

資料來源

參考文獻

  • Friend, D. M., Devarakonda, K., O’Neal, T. J., Skirzewski, M., Papazoglou, I., Kaplan, A. R., . . . Kravitz, A. V. Basal Ganglia Dysfunction Contributes to Physical Inactivity in Obesity. Cell Metabolism. doi:10.1016/j.cmet.2016.12.001
  • Kravitz, A. V., O’Neal, T. J., & Friend, D. M. (2016). Do dopaminergic impairments underlie physical inactivity in people with obesity?. Frontiers in human neuroscience, 10.

 

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畢業於人人唱衰的生科系,但堅信生命會自己找出路,走過的路都是養份,重要的是過程。

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臺灣的水真的沒辦法生飲嗎?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/09/13 ・6474字 ・閱讀時間約 13 分鐘

本文由 Amway 委託,泛科學企劃執行。 

根據衛福部建議,我國成人每天應該飲用約1500至2000 c.c. 的水,但在日本與歐美許多國家,只要一打開水龍頭,就能馬上擁有一杯能喝下肚的水。臺灣自詡為科技大國,為什麼卻無法擁有讓人安心的 Tap water?

冤有頭債有主,造成我們不敢生飲水的最大原因,其實不在自來水廠。從自來水廠出來的自來水,早已去除水源中的化學有機污染物、有害重金屬及致病性微生物,完全符合「飲用水水質標準」。在非常嚴密的檢驗和監控下,照理來說,你我都能夠非常安心的直接飲用這些自來水。然而,就連對水質信心滿滿的自來水廠,也大力呼籲民眾「不要直接飲用自來水」,這是怎麼一回事?

圖片來源:shutterstock

從水廠到家裡的自來水會經過哪些污染源?

首先,是管線老舊。不只是老舊管線內壁會積聚沉澱物和生物膜,管線本身若有生鏽、腐蝕的情形,還會在水中增加的鐵鏽和金屬離子。

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臺灣管線老舊的程度到底有多嚴重呢?根據台水公司108年的資料顯示,我國自來水管線長度超過6萬3千公里,其中超過48%的管線已經超過使用年限。再加上施工、地震、車輛超載等原因,使得管線容易破裂、漏水,進而影響水質。

除了管線品質外,蓄水池與水塔的清潔和維護也是影響自來水品質的重要因素。根據環境部指出,有高達7成以上的自來水污染事件,都是因為住戶疏忽清洗水塔的重要性,導致細菌和泥沙在儲水設施中繁衍和沉積。然而,超過45%的台灣民眾沒有定期清洗蓄水池和水塔的習慣。

這邊也要特別提醒,管線破損與蓄水池的污染,不只會讓飲用水再次受到重金屬與細菌的污染,更讓我們需要當心「新興污染物」的威脅。

什麼是「新興污染物」?

所謂新興污染物,指的是那些對環境有潛在威脅,但還沒有受到國家或國際法律廣泛監管的化學物質總稱。他們來自各種日常化工用品,並且透過城市、工業、家庭廢水進入河川與水體中。

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根據聯合國環境署的說明,「符合新興污染物資格的化合物清單很長,而且越來越長」。這些污染物其實離我們並不遠,是我們周遭常見的物質,例如抗生素、止痛藥、消炎藥、類固醇和荷爾蒙等藥物類,驅蟲劑、微塑膠、防腐劑、殺蟲劑、除草劑等環境荷爾蒙類,還有工業化學類的界面活性劑、火焰阻燃劑、工業添加劑、汽油添加劑、PFAS、鐵氟龍等等。

其中的全氟及多氟烷基物質PFAS,因為耐腐蝕、抗高溫,在自然環境中幾乎無法分解,又被稱為「永久性化學物質」。容易在環境及人體內累積,具有生物累積和生物放大性。而且PFAS衍伸的化合物超過一萬種,在防水、防油的紙袋、紡織品、化妝品中都很常看到。

PFAS成員全氟辛酸PFOA在2023年,被聯合國的國際癌症研究機構IARC,從2B級「可能對人類致癌」提升為一級「充分證據顯示對人類致癌」。另一個成員全氟辛烷磺酸PFOS則列為2B級致癌物。而環境部也在2024年,更針對PFOA、PFOS訂定飲用水濃度指引值。

PFOA 已被列入 IARC 第1類致癌物質,圖:Wikipedia

麻煩的是,這些新興污染物在都市中大多還未納入常規監測項目,我們對於他們對環境與人體的影響也還未全盤了解。甚至很多污染物,可能是十年前都還沒出現的。我們也不知道十年後,新興污染物的名單上,還會增加哪些名字。我們能做的事,就是盡量避免再避免。而徹底解決管線破損,與城市污水滲入蓄水池的可能性,我們才能避免這些新興污染物,進入到我們的飲用水中。

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使用淨水器過濾,會是淨化水質更好的方法嗎?

淨水器比起單純加熱煮沸,裡面包含了許多科技結晶,確實可以一口氣解決所有問題。但相對的,材料的選用與設計,就會更直接影響水質的好壞。

例如今天要介紹的eSpring益之源淨水器Pro,裡面用的濾材,是很常聽見的「活性碳」。

活性碳的作用是「過濾」,就像麵粉通過篩網,可以篩掉較大的顆粒。活性碳的製備,很多來自木材、椰子殼等高碳含量的原料。在經過高溫碳化,並通過活化劑或化學藥劑處理之後,會形成多孔結構,這些不規則的微小孔隙可以有效過濾水中的污染物。然而,活性碳的作用遠不止如此!其實,活性碳的過濾原理是「吸附」雜質。

活性碳是常見的濾材,圖:Wikipedia

有研究透過光譜和密度泛函理論(DFT)分析顯示,活性碳表面的含氧官能團,如羧基(carboxyl groups)和酚基(phenol groups),能夠與鉛離子(Pb(II))形成穩定的化合物,達到淨水的效果。這意味著活性碳能有效吸附和去除水中的重金屬,如鉛、銅、汞等重金屬,從而保證飲用水的安全性。

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也就是說,活性碳不僅通過物理吸附去除水中的懸浮物和大分子,還可以通過化學吸附來處理更複雜的污染物。除了重金屬以外,眾多的有機物、臭味分子甚至是餘氯,也都在活性碳的守備範圍內。一篇發表在《Reviews in Chemical Engineering》的論文也指出,面對日益增加的新興污染物,活性碳也正是一種具有前景的選擇之一,尤其農藥、個人保健與衛生藥(PPCPs)以及內分泌干擾物質(EDC)與活性碳有很強的吸附性,能有效的過濾這些新興污染物。

更進一步,科學家們正在研究各種農業廢棄物和不同的活化方式。他們發現,透過不同的原料和活化方式,活性碳表面官能基和結構的差異可以提高對不同污染物的吸附能力。例如,當使用鷹嘴豆、甜菜甘蔗渣或咖啡渣作為前驅物時,這些活性碳材料展現出對銅離子、鉻離子、染料及其他重金屬和有機污染物的優異吸附能力。

接下來,如果你的淨水器功能只有過濾,能確保的只有有機物與重金屬的去除,細菌可能還是存在。

當我們談論淨水器的功能時,許多人誤以為只要經過過濾就能確保水質的安全。實際上,這樣的理解並不全面。如果淨水器的功能僅限於過濾,它能確保的只有去除水中的有機物質和重金屬,然而,過濾並不能消除所有細菌,因此水中的微生物仍然可能殘留。這就是為什麼,即便過濾器

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之外,還需要強效殺菌來進一步保證水質。

紫外線是我們日常生活中常見且高效的殺菌工具,從居家用的烘碗機到手術室、圖書館的空氣或表面消毒,紫外線技術的應用無所不在。在淨水系統中,特別是UV-C 紫外線(波長範圍100-280nm)被證明能夠有效殺滅水中的微生物。許多先進的淨水器配備 UV-C LED ,這種燈能夠針對細菌、病毒進行消毒。

圖片來源:Amway

怎樣算是一個合格的淨水器?

美國國家衛生基金會(NSF)制定了一系列針對淨水器的性能、安全性和耐用性的標準,稱為NSF/ANSI標準。

針對台灣飲用水可能遇到的問題:細菌、重金屬、新興污染物、餘氯,各有專門的訂定標準。

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NSF/ANSI 標準指的是美國國家科學基金會下美國國家標準協會的所訂定的標準,

eSpring益之源淨水器Pro通過的第一跟二項標準是NSF/ANSI 53和401標準,53項針對的是健康相關的污染物,包含重金屬如鉛、銅、汞等有害金屬離子,還包括一些有機污染物如揮發性有機化合物(VOCs)。401項則是針對來自農藥、藥物等新興的有機污染物,因為在傳統的水處理過程中難以去除,因此特別訂定。

第三項,則是針對UV-C LED紫外線滅菌艙殺菌效果的NSF/ANSI 55標準。這個標準不僅規定了紫外線強度,還包括了水流量和微生物減少效果的測試與持久性,確保淨水器具有足夠的殺菌消毒能力。根據實驗數據,UV-C  LED紫外線能夠有效消滅高達99.9999% 的細菌,99.99% 的病毒,以及99.9% 的囊胞菌,為飲用水提供極高的安全保障。

最後一項標準是NSF/ANSI 42,他針對的餘氯和其他會影響味道與氣味的雜質。也就是像eSpring益之源淨水器Pro有通過第42項標準的,在確保飲用安全的標準之上,還能讓你的水更好喝哦。

這邊也要補充,除了第42、53、以及401項規定的標準,eSpring益之源淨水器Pro還請NSF做了標準之外的各項過濾性能檢測,總共有超過170種污染物的過濾符合標準,包含各種化學物質、重金屬、生物性、農藥、藥物、甚至是近年大家關注的石綿、氡氣與塑膠微粒,都在可被有效過濾的列表之中。這真的很重要,如同一開始我們講的,隨著工業文明的發展,新興污染物的名單只會越來越長而不會減少,多做幾項檢測,絕對是更安心的。如果你的淨水器已經用了很久,但擔心新興污染物沒有在獵捕名單內,可以考慮換成有通過更高標準的淨水器哦。

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另外,一些品牌雖然也有NSF認證,但很多都只有零件認證。eSpring益之源淨水器Pro不只針對濾心,還通過「全機認證」,確保從淨水器流出來的每一滴水都符合標準。

進一步了解商品: eSpring益之源淨水器Pro

參考資料:

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從運動場到急診室:肥厚型心肌病的潛在危機
careonline_96
・2024/09/11 ・2473字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖/照護線上

肥厚型心肌病是種因為心臟肌肉的變化而帶來的問題。通常是因為基因體顯性遺傳,影響了肌小節的肌纖維排列,導致心臟肌肉變得肥厚,尤其是左心室與右心室之間分隔的心肌最容易出現肥厚變化。除了心肌變肥厚,還會讓左心室變得僵硬、延展性小,因此帶來不少問題。

心臟肌肉變得肥厚,會出現什麼問題嗎?

當聽到心臟肌肉變肥厚,或許有人會誤以為這是件好事,會讓心臟肌肉變得功能更強大,其實不然。左心室的任務是在舒張時接收從左心房來的血液,再收縮將心室內的血液送往主動脈。過度肥厚的心臟肌肉會讓左心室的空間變小,承收不了太多的血液,阻擾了血流的正常運行,讓心肌還要收縮地更出力才能運送血液進主動脈。左心室內阻力變高的時候,同時也會影響二尖瓣的功能,血液更容易逆流回到左心房。

肥厚型心肌病的影響
圖/照護線上

就算沒有阻塞心臟血流運行,心肌在收縮的時候並不會因為心肌變肥厚而有力,反而是變得比較僵硬,比較難適當地延展。當血流從左心房送往左心室時,心臟肌肉需要延展,才有利於”hold”住足量的血液。當心肌變得肥厚僵硬的時候,左心室難以延展讓血流進入,之後左心室能打出去送往主動脈的血液量就變少了。

另外一個影響到的是心臟肌肉纖維的排列,若從顯微鏡下觀察肥厚型心肌病者的心臟肌肉排列,會看到心肌細胞排的並不規律,亂亂的,與正常狀況排的整整齊齊的樣子並不同。因此,這些不整齊的心肌排列會影響到心臟內電路訊息的傳遞,甚至更容易刺激出心律不整。

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肥厚型心肌病的症狀

許多患者並不知道自己有肥厚型心肌病,因為症狀可能不嚴重,會甚至根本沒有症狀。若有症狀,常常是從青春期之後開始出現。

  • 運動時,吃飽飯後,或活動量大的時候,感覺到胸痛及喘不過氣
  • 容易在運動中或運動後感到疲憊,頭重腳輕,快暈倒的樣子
  • 心跳突然變很快,撞擊很大的感覺,也就是心律不整
肥厚型心肌病的症狀
圖/照護線上

肥厚型心肌病的併發症

雖然有些人帶有造成肥厚型心肌病的遺傳基因,卻一輩子都沒有症狀;也有些人雖然有症狀,但並不嚴重,不需要每天服用藥物控制。基本上,多數肥厚型心肌病患者可以有與一般人相同的預期壽命年限,也能維持不錯的生活品質,但還是要注意幾件事:

  • 心因性猝死

肥厚型心肌病會引發心室頻脈等心律不整,因此是 35 歲以下突發心因性猝死最常見的原因。有些運動員突然在田徑場上猝死的原因就是肥厚型心肌病。

  • 心臟衰竭

心臟是個幫浦,將血液送往主動脈,再到全身。心臟衰竭代表心臟身為幫浦的功能變差了,無法打出足量的血液到主動脈。前面提到肥厚型心肌病會讓左心室的空間變少,延展彈性變小,進入左心室的血液變少,也就比較難打出足量的血液進到主動脈,因而導致心臟衰竭。

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肥厚型心肌病的檢查與治療

當醫師從患者家族病史、個人病史、身體檢查等狀況懷疑有肥厚型心肌病的可能時,會安排心臟超音波檢查,看看是否有心室中膈變肥厚的證據。針對有家族遺傳史,但自身無症狀的人來說,可以考慮在 30 歲之後定期每三年接受心電圖與心臟超音波檢查。

在治療方面,要看患者的臨床症狀與心臟超音波檢查的結果而定。對沒有症狀的患者來說,調整生活習慣,減少劇烈運動活動或許就已足夠。另外一定要讓患者了解,務必「避免脫水」。因為有肥厚型心肌病的時候,進到左心室的血流本身就比較少,若再因為喝的水分不足脫水,在炎熱天氣下脫水,或使用了利尿劑或血管擴張劑,都會讓症狀加劇。

肥厚型心肌病的處理方式
圖/照護線上

對已有胸痛、喘不過氣的人來說,可以用乙型阻斷劑藥物或鈣離子阻斷劑,放慢心跳速度。心跳速度慢一點,可以增加左心室放鬆舒張的時間,盡量增加左心室內的血流量,之後左心室收縮打出血液的效率會比較好。

如果藥物的成效不彰,要考慮侵入性治療,像是利用手術或燒灼方式改變心室中膈的厚度,減少心肌肥厚造成心室空間減少的影響。萬一患者家族裡有人曾有心因性猝死,本身曾經暈倒好幾次,曾有心律不整,或有嚴重的臨床症狀,就要考慮放置心臟節律器來避免猝死。若肥厚型心肌病已經造成心臟衰竭,心臟移植就成了治療選項之一。

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從昏迷到死亡錯覺:摩托車事故後的科塔爾症候群——《大腦獵奇偵探社》
行路出版_96
・2024/08/24 ・3933字 ・閱讀時間約 8 分鐘

摩托車事故後的幻覺

一九八九年十月,二十八歲的股票經紀人,姑且稱之為威爾(Will),發生了嚴重的摩托車意外。他腦部受到重創,陷入昏迷,雖然幾天後恢復意識,但他在醫院裡住了好幾個月,治療腦傷以及其他損傷引起的感染。

到了隔年一月,威爾的復原情況非常良好,已經可準備出院。他的身上有些問題永遠好不了,例如右腿行動困難以及喪失部分視覺。但是最困擾他的問題發生在他的腦袋裡:他相當確定自己已經死了。威爾的母親為了幫助兒子早日康復,帶他去南非度假。但南非的炎熱讓威爾相信這個地方就是(真正的)地獄,因此更加確定自己必定是個死人。母親難以置信地問他是怎麼死的,他說了幾個可能的死因。有可能是血液感染(這是治療初期的風險),也有可能是他之前打黃熱病疫苗之後的併發症。此外他也提出自己可能死於愛滋病,雖然他沒有感染 HIV 病毒或愛滋病的任何跡象。

威爾康復出院,但堅信自己已經死亡。連他母親帶他去南非度假,都被他認為自己身在地獄。 圖/envato

有一種強烈的感覺纏上威爾,揮之不去─他覺得身旁所有東西都……這麼說好了……不是真的。車禍前熟悉的人和地方,他現在都不太認得,所以他愈發覺得自己住在一個奇怪又陌生的世界。連母親都不像真的母親。其實在南非度假的時候,威爾就曾這麼說過。他認為真正的母親在家裡睡覺,是她的靈魂陪伴他遊歷陰間。

喪失現實感:大腦如何捏造非理性的死亡解釋

四十六歲的茱莉亞(Julia)有嚴重的雙相情緒障礙症(bipolar disorder),入院時她相信自己的大腦和內臟都已消失。她覺得她早已不存在,只剩下一副空殼般的軀體。她的「自我」消失了,所以她(無論從哪個意義上看來都)是個死人。她不敢泡澡也不敢淋浴,因為怕自己空空如也的身體會滑進排水孔流走。

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三十五歲的凱文(Kevin)憂鬱的情況愈來愈嚴重,幾個月之後,腦海中的念頭漸漸演變成妄想。一開始,他懷疑家人正在密謀要對付他。接著,他認為自己已經死了,也已經下地獄,只是身體仍在人間。現在這副身體是空殼,裡面一滴血液也沒有。為了證明自己的想法沒錯,他從岳母家的廚房裡拿了一把刀,反覆戳刺手臂。他的家人明智地叫了救護車,將他送進醫院。

科塔爾症候群患者的大腦顯然有問題。發病之前,通常發生過嚴重的神經系統事故(中風、腫瘤、腦傷等等),或出現精神疾病(憂鬱症、雙相情緒障礙症、思覺失調症等等)。不過這些情況導致科塔爾症候群仍屬少見,神經科學家尚未找到明確原因,可以解釋科塔爾症候群患者的大腦為何如此與眾不同。再加上每個患者的症狀都不太一樣,判斷起來更加困難。話雖如此,有些共同症狀或許能提供蛛絲馬跡,幫助我們了解這種症候群。

科塔爾症候群的患者經常說,他們身處的世界莫名其妙變得很陌生。多數人看到自己曾邂逅多次的人事物時,大腦都能點燃辨認的火花,但這件事不會發生在科塔爾症候群的患者身上。舉例來說,患者可能認得母親的臉,但就是莫名的感到陌生。她似乎缺乏某種無形──但重要的─個人特質,所以患者即使看到這個生命中最重要的人,卻無法產生預期中的的情感反應。

患者也可能會有疏離感,彷彿自己是這世界的旁觀者,而不是參與者。術語叫做人格解離(depersonalization)。此外,周遭的一切都散發超現實的氣氛,讓患者相信自己生活在擬真的夢境裡─這是一種叫做喪失現實感(derealization,亦稱失實症)的症狀。科塔爾症候群患者體驗到的陌生感、人格解離、喪失現實感,都會嚴重扭曲他們眼中的現實世界。不難想像這會讓大腦難以負荷。

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大腦碰到如此矛盾的情況會拚命尋找原因。對大腦來說,能夠合理解釋各種生活事件是非常重要的。若找不到合理的解釋,世界很快就會變成無法預測、無法理解,最終變得無法忍受。因此為了清楚解釋所經歷的事情,大腦會無所不用其極。如果在經驗裡出現大腦難以合理解釋的元素,它會退而求其次:自己捏造合理的答案。

每個人的大腦都會這麼做,而且隨時隨地都在做,只是我們察覺不到。例如有研究發現,我們每天做的決定不計其數─從什麼時間吃點心,到要跟誰出去約會──但我們做這些決定時總是不假思索。我們好像大部分的時間都處於自動駕駛模式。可是每當有人問我們為什麼做這樣的決定時,大腦幾乎總能想出好答案來合理化我們的選擇。但有時候,它想出來的答案完全不合理。

有一項研究讓男女受試者看兩名女性的照片,請他們選出比較好看的那位。受試者做出決定之後,研究人員隨即將照片放在他們面前,要他們解釋為什麼選這個人。但受試者不知道的是,研究人員會偷偷調換照片(占比約二十%),要受試者解釋自己為什麼挑中這個(他們明明沒挑中的)人。大多數受試者都沒有識破研究人員的詭計。他們通常不會質疑照片上的人不是自己選的那個,而是當場想出合理的答案,說明為什麼覺得眼前照片上的人比較好看,例如「她看起來很辣」,或是「我覺得她比較有個性」(兩張照片差異甚大,所以受試者不是單純的認錯人)。

這種非刻意的捏造叫做虛談(confabulation),大腦做這件事的頻率比你以為的更高。虛談的原因可能有百百種,但這似乎是大腦遇到自己無法明確解釋的事件時,會使用的策略。神經科學家相信,科塔爾症候群患者的大腦也做了類似的事情。從這個角度來說,科塔爾症候群的起點,是前面提過的幾種狀況(例如創傷、腫瘤等等)導致大腦功能異常。

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大腦合理性檢查機制失靈

大腦功能異常導致現實感喪失與人格解離,進而使患者覺得周遭的一切很陌生,欠缺他們預期中的「真實感」。於是患者的大腦努力理解這樣的經驗,瘋狂尋找合理的解釋。基於不明原因,科塔爾症候群患者容易把注意力轉向內在,認為如果外在經驗不對勁,毛病可能出在自己身上。

結果基於某些更加不明的原因,大腦找到的解釋是他們已經死了、正在腐爛、被邪靈附體,或其他稀奇古怪的、與存在有關的原因。這一連串環環相扣的假設聽起來有點誇張。畢竟,喪失現實感這樣的症狀沒那麼少見;很多人(某些估計高達七十五%)會有類似的─但非常短暫的─喪失現實感的經驗。但有這種經驗的人,幾乎都不會認為自己已經死了。

顯然,科塔爾症候群患者的大腦裡還發生了別的事情。神經科學家相信,或許是重要的合理性檢查機制(plausibility-checking mechanism)沒有發揮作用。大腦偶爾會錯誤解讀生活裡發生的事,但我們通常不會想出一個明顯不合理的解釋。

或許是因為大腦錯誤解讀現實,讓科塔爾症患者對現實理解出現錯覺。 圖/envato

大腦似乎有一套用來評估邏輯的機制,確保我們的邏輯可以通過合理性的檢驗。在多數有過喪失現實感或人格解離等症狀的人身上,這套合理性檢查機制能使他們立刻否決「我感覺到自己脫離現實,是因為我已經死了」的想法;大腦認為這個提議很荒唐,很可能再也不會想起它。但是在科塔爾症候群的患者身上,這套合理性檢查機制顯然壞掉了。大腦將脫離現實的感覺歸因於他們已經死了,這個想法不知為何保留了下來,而大腦也認為這個解釋站得住腳。於是在其他人眼中絕對是妄想的念頭,成了他們深信不移的答案。

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醫生在為科塔爾症候群患者(以及後面會介紹的另外幾種行為古怪的精神障礙患者)尋找腦部損傷時,經常發現腦傷位於右腦。神經科學家因此假設合理性檢查機制位於右腦。大腦分為兩半,叫做大腦半球(cerebral hemispheres)。左腦半球和右腦半球的劃分簡單有力,因為有一道裂縫將大腦一分為二。乍看之下,左右兩邊一模一樣,但受過訓練的神經科學家用肉眼就能看出兩者並非完全對稱。透過顯微鏡觀察,差異更加顯著。因此左腦與右腦的功能有差異或許不足為奇。

長期以來,一直有人拿這些差異做文章,用錯誤的方式來解讀左腦和右腦的不同,以偏概全又過於誇大。例如斬釘截鐵地說,有些人較常使用右腦,也就是「右腦人」,所以擅長創意思考,「左腦人」則比較有邏輯。這是大家耳熟能詳的觀念,但神經科學家認為這只是迷思。實際上,我們使用大腦時不會特別偏左或偏右,而是完整使用兩個半腦。不過有些功能(例如語言的某些能力)會比較依賴某一個大腦半球。所以科塔爾症候群與右腦損傷有關的假設,並非全然不可能。

但科塔爾症候群(可能也包括合理性檢查機制)與右腦的關聯性依然只是假設,只不過許多(但不是所有)神經科學家深入研究過的科塔爾症候群案例,都支持這項觀察結果。無論合理性檢查機制確切位於何處,但在推演患者如何發展出科塔爾症候群的通用模型中,這個假設的機制扮演著重要角色。首先,大腦功能異常造成疏離症狀,例如喪失現實感與人格解離。大腦出於習慣,會先試著為眼前的情況找答案。問題是,仔細檢查並淘汰不合理答案的能力也受損了,於是大腦只好捏造稀奇古怪的答案,告訴自己身體已經死了(或是邪靈附體、正在腐爛等等),而且不會因為這個答案不合理而淘汰它。

有人認為,這種階段性的妄想形成過程也適用於另一些妄想症。這些妄想症的症狀也很古怪,不亞於科塔爾症候群。

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——本文摘自《大腦獵奇偵探社:狼人、截肢癖、多重人格到集體中邪,100個讓你洞察人性的不思議腦科學案例》,2024 年 7 月,行路出版,未經同意請勿轉載。

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