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編譯／Gilver
運動就能成功瘦下來？長期肥胖可是會改變你的大腦，讓減肥沒有那麼容易。
大吃大喝是現代人經常採取的紓壓方式，但在飲食狂歡之後，若非上天眷顧的吃不胖體質，多次下來往往落得體重計上動物感傷。雖然人們也經常說「胖了沒關係，減肥就好」，但多數人的減肥行動通常都沒辦法持續太久，只能放任腹肉日漸坐大，然後就被罵：「你就是不運動，才會這麼胖！」
此時，充滿好奇心的科學家又跳出來提出了疑問：到底是先變成胖子才不喜歡運動，還是不運動才會變胖子？這不只是個科學問題，還會直接對你我的減肥策略產生影響。
假放完了，大餐也吃了，什麼時候要減肥啊？圖／pixabay
想要靠運動瘦回來的人們，要克服的困難可不僅是體重而已，還有肥胖對大腦產生的影響。科學家發現：肥胖者之所以會體能活動不足（physical inactivity），與其說是因為體重過重懶得動，更應該歸因於大腦裡負責接收多巴胺訊息的神經元被影響，才使得運動減肥變得如此不易。
「關於為什麼肥胖的人類或動物會比較不活躍，我們所知的並不多。」亞歷克賽．克拉維茲（Alexxai Kravitz）說道，他是美國國家衛生研究所的國立糖尿病、消化與腎臟疾病研究所的研究員，與丹妮爾．富蘭德（Danielle Friend）等人以小鼠為研究對象，探討肥胖和體能不足之間的關係，他們最新的研究結果發表在 2016 年 12 月的《細胞代謝》（Cell Metabolism）期刊上。
變胖使人懶，但瘦回來了不見得就會比較想運動
雖然體重增加可能會造成肥胖者關節和肌肉的負擔，但我們卻不能將肥胖者活動量降低的原因全部推給「體重增加」，因為克拉維茲早先發表的回顧文章中就曾經提及，就算是減重的人也會出現體能活動降低的傾向，這可能是獲取的熱量降低了，使得身體也得跟著降低能量消耗的緣故。
有趣的是，研究團隊還持續追蹤了這些減重者的運動狀況長達一年，發現他們後來的體能活動都沒有超過肥胖時的程度，而類似的結果也出現在胃繞道手術（gastric bypass surgery）的術後案例中。
既然不是橫生的肉肉和油脂增加了舞動四肢的負擔，那身體上還有哪裡也可能被肥胖影響了呢？是大腦，肥胖改變了你的大腦！
跟著老師動資動，一起甩甩肉！圖／heacphotos@Flickr
變胖的同時，大腦也被飲食習慣影響了
在踏入肥胖研究之前，克拉維茲的研究背景為帕金森氏症（Parkinson’s disease）——由中樞神經系統退化引起的慢性疾病，患者大腦裡的多巴胺功能減卻、使患者出現運動功能減退等症狀。他將肥胖小鼠與罹患帕金森氏症的小鼠做比較，發現牠們有著驚人的共通點：
長期高熱量的飲食可能會造成多巴胺系統失調，像是多巴胺合成、釋放和受器的功能，特別是在紋狀體（striatum）。
紋狀體是前腦（forebrain）構造的一部分，負責控制運動、學習、情緒狀態等功能。少了紋狀體的多巴胺來傳遞訊息，運動控制（motor control）的任務就會失敗。有鑑於此，他認為這些小鼠之所以活動不足，可能是因為多巴胺系統出現了障礙。
小鼠心聲：就讓我肥，將我溫柔豢養～ 圖／pixabay
在 2016 年 12 月這份研究中，研究人員給實驗組的小鼠吃高脂食物，共計 18 週。在第 2 週，牠們就變胖了；第 4 週時，這些小鼠花更少時間運動，移動變得更加遲緩。值得注意的是，這些飲食不正常的小鼠在牠們大幅增胖之前就已經減少移動了，顯示僅僅是體重過重並無法解釋運動的減少，如同先前回顧文章所說的。
研究團隊檢視六種在多巴胺訊息傳遞途徑中的元件，發現肥胖又不好動的小鼠的多巴胺 D2 型受器出現缺陷。「或許也有其他因素牽涉其中，但 D2 型受器發生的缺陷足以解釋體能活動不足。」該篇研究的第一作者富蘭德表示。
小鼠在長期高脂飲食之後，身體活動程度降低，且可能是受到紋狀體多巴胺D2型受器出現缺陷的緣故。本圖改自原研究 Friend et al. (2016) 之 摘要圖解。
富蘭德等人也利用基因工程技術，製造出一批天生帶著 D2 受器缺陷的瘦小鼠。這些小鼠雖然比較不好動，牠們卻也沒有比一般小鼠更容易因為吃高脂食物而變胖，發胖的速率相差不多。因此，D2 型多巴胺受器的缺陷可能會在動物變胖時造成體能活動不足，但活動不足應該是肥胖的後果，而不是造成肥胖的原因。
D2 型多巴胺受器剔除的基改小鼠（藍色）比起正常小鼠（灰色），吃高脂食物發胖的速率差不多。本圖改自原研究 Friend et al. (2016) 之 摘要圖解。
克拉維茲等人在2016年發表的兩篇研究，針對肥胖與體能不足研究的初步結論。本圖擷取並譯自Kravitz et al. (2016) 之圖表。
肥胖有它的奧秘，減重沒有那麼容易
其實，體重增加和體能活動降低彼此相關可能是一種演化優勢，這不只出現在人類，在恆河猴、家犬和老鼠也都有報導，這能夠讓動物保留這些得來不易的額外能量。然而在今日，持續的肥胖卻可能會對身體造成負面影響，而體能活動降低的傾向也將是威脅之一。對此，克拉維茲認為：「人們能用意志力改變行為，但如果我們不了解行為背後的生理基礎，我們就不能輕易說出『靠意志力就能解決』這樣的話。」
此外，克拉維茲認為探索為何肥胖者比較不好動的生理成因，也會對減少肥胖者汙名化有所幫助。研究團隊未來將會著重在不健康的飲食如何影響多巴胺訊息傳遞，以及當小鼠開始健康飲食、並且減重時，能多快回復到正常的活動程度。
看來想要避免這樣的後果，還是得在大吃大喝的時候提醒自己：千萬不要長期吃得太胖，不然腦子裡的多巴胺可是會在你想運動減肥時，在你的腦中暗笑你的迂、反過來落井下石啊！
聽千尋老師的話，從避免吃得太胖開始行動吧！圖片擷取自宮崎駿電影《神隱少女》。
資料來源
- 本篇編譯自 Cell Press 提供之科普報導 Inactivity in obese mice linked to a decreased motivation to move.，刊載於 ScienceDaily (Dec. 29, 2016)
參考文獻
- Friend, D. M., Devarakonda, K., O’Neal, T. J., Skirzewski, M., Papazoglou, I., Kaplan, A. R., . . . Kravitz, A. V. Basal Ganglia Dysfunction Contributes to Physical Inactivity in Obesity. Cell Metabolism. doi:10.1016/j.cmet.2016.12.001
- Kravitz, A. V., O’Neal, T. J., & Friend, D. M. (2016). Do dopaminergic impairments underlie physical inactivity in people with obesity?. Frontiers in human neuroscience, 10.
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