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白海豚吃魚讓漁獲減少?失去白海豚可能會讓漁民更頭大

活躍星系核_96
・2016/12/14 ・1697字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 555 ・八年級
  • 白海豚母子檔,攝於新虎尾溪口和舊虎尾溪口之間的水域。圖/台大周蓮香教授提供,劉明章攝。

鯨豚是海洋食物鏈中最高階的消費者, 多數漁民認為牠們會獵食魚類,造成漁獲減少。但事實上真的是這樣嗎?

國立中興大學、 國立臺灣大學以及國立中山大學所組成的研究團隊,經過三年研究發現:當臺灣西海岸、瀕臨絕種的中華白海豚(以下簡稱白海豚)數量下降時,雖然海洋中、上營養階層魚類, 如食魚性、雜食性及底棲魚類的數量會增加, 但也可能同時減損了其他食浮游生物與食底棲動物魚類及蟹、 蝦等大型高經濟價值無脊椎動物的數量, 反而導致看不見的經濟損失。

林幸助提到,白海豚以白帶魚、花身雞魚、海鯰、石首魚、 黑棘鯛和灰鰭鯛等魚種為食,而這些魚會捕食其他底棲食性魚類, 以及遠海梭子蟹與長角彷對蝦等經濟物種。當白海豚減少時, 捕食蝦蟹的魚類數量增加,進而造成蝦蟹的減少。

白海豚以底棲食性魚類為主食,其中海鯰和叫姑魚為特別偏好的食物。兩者皆為經濟價值較低的魚種。圖/中興大學提供
白海豚以底棲食性魚類為主食,其中海鯰和叫姑魚為特別偏好的食物。兩者皆為經濟價值較低的魚種。圖/中興大學提供

研究團隊在 2012 至 2013 年間, 以濁水溪口至新虎尾溪口間的西海岸海域為研究區域, 整合野外資料,建構台灣西海岸食物網模式。結果發現, 食物來源的多寡很明顯影響白海豚的數量與分布。 新虎尾溪口因為營養多,浮游藻類生產力較高,有較多的浮游動物、 大型無脊椎動物及魚類,因此吸引白海豚前來覓食, 而成為白海豚的分布熱點。這也是新虎尾溪口附近海域, 白海豚數量較濁水溪口多的原因。

林幸助指出,食物網模式分析的結果, 顯示白海豚是位於臺灣西海岸生態系鏈的關鍵物種, 即使物種數量只有小幅度變化,也可能會造成生態系其他海洋生物數量的大幅改變。 雖然白海豚數量減少,白海豚的食餌,也就是中、 上營養階層的魚類數量可能因而增加, 但其他高經濟價值的魚蝦蟹數量會隨之下降, 漁民不一定能因此受益。

中華白海豚以魚類為主食,且有時會出現在漁船及網具附近,卻也造成了漁業活動與海豚保育之間的衝突,但中華白海豚與經濟活動之間只存在著負面的影響嗎?其實白海豚在食物鏈中扮演著相當關鍵的角色,若海豚消失了,海洋中的蝦蟹類將會大幅減少。圖/台大周蓮香教授提供,劉明章攝
中華白海豚以魚類為主食,且有時會出現在漁船及網具附近,卻也造成了漁業活動與海豚保育之間的衝突,但中華白海豚與經濟活動之間只存在著負面的影響嗎?其實白海豚在食物鏈中扮演著相當關鍵的角色,若海豚消失了,海洋中的蝦蟹類將會大幅減少。圖/台大周蓮香教授提供,劉明章攝

因此, 白海豚在臺灣西海岸生態系中所扮演的角色實際上是在維持各物種間的平衡關係,萬一白海豚因保育不力而消失, 西海岸生態系或許將因食物鏈瀑布效應之連鎖反應而導致大崩盤, 其後果將難以預料,此生態惡果也難以逆轉。

而依周蓮香教授於 2007 至 2010 年間用照片辨識做白海豚進行調查,共辨識出 71 隻不同個體, 目前白海豚族群數量已不到 100 隻,且仍在下降中, 被國際自然保護聯盟(IUCN)評定為極危物種, 白海豚保育刻不容緩。

林幸助指出,此研究成果顯示,只要漁民能稍作調整, 以其他食浮游生物與食底棲動物之魚類,以及蟹、 蝦等大型高經濟價值無脊椎動物為主要漁獲對象,雙方各取所需, 白海豚與漁業活動其實是可以共存的, 也能維護西海岸生態系統的永續。

白海豚與中、上營養階層魚類,及其他食浮游生物與食底棲動物魚類及蟹、蝦等大型高經濟價值無脊椎動物之食物鏈。圖/中興大學提供
白海豚與中、上營養階層魚類,及其他食浮游生物與食底棲動物魚類及蟹、蝦等大型高經濟價值無脊椎動物之食物鏈。圖/中興大學提供

該研究由台塑集團支助研究經費,由國立中興大學生命科學系林幸助教授、 國立臺灣大學生命科學系周蓮香教授以及國立中山大學海洋科學系陳孟仙教授共同完成, 成果已發表於 10 月 25 日出版的國際期刊 PLOS ONE

本文改寫自中興大學新聞稿


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活躍星系核_96
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臺灣半數肺癌患者沒吸菸!不吸菸肺癌的致病成因是?

PanSci_96
・2020/07/20 ・2263字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 605 ・十年級

肺癌傳統被認為與吸菸畫上等號,不過,臺灣的不吸菸肺癌患者卻比吸菸者多。中央研究院與臺大醫學院跨單位研究團隊以蛋白基因體技術建立臺灣早期肺癌病人的多體學大數據,找到不吸菸肺癌患者可能的致病機制。

研究主要有三個發現,首先是肺癌和人體體內APOBEC*突變特徵的高低、其次與致癌物的曝露有關;最後更發現一個從未被發現的新亞型肺癌,及其致癌基因突變的差異,有助早期發現臨床潛在的高風險肺癌患者。

*註:APOBEC的突變被認為跟癌症的發生有關。

研究主持人中研院化學所所長陳玉如表示,「這是東亞第一套結合深度多體學大數據及完整臨床資料,深度解析不吸菸肺癌成因的研究成果」,也是美國臨床蛋白基因體學腫瘤分析聯盟(CPTAC)首次和國際聯盟團隊(臺灣)攜手合作,以蛋白基因體學揭開臺灣及美國病人肺癌生物學的面紗。臺美二個獨立成果於今年(2020)7月9日同步發表在國際頂尖期刊《細胞》《Cell》上,並共同榮登本期雜誌封面。

肺癌致病的關鍵:APOBEC突變特徵、致癌物效應

肺癌是全球癌症死亡的主因,即使藥物治療近年有長足的進展,5年存活率仍低於20%,目前仍是國人癌症死亡頭號殺手。研究指出,在美國不吸菸者約佔肺癌患者的20%,而東亞地區(包括臺灣)的肺腺癌有獨特的特色,不吸菸者(尤其是女性)患病的比率高過於吸菸者。在臺灣有50%以上的肺癌病患並不吸菸,超過9成得肺癌的女性都不抽菸,而且近十年有年輕化的趨勢。為釐清東亞不吸菸肺癌的致病機制,此研究分析東亞地區103名肺癌病患,探究早期不吸菸肺癌的發病與進展。

癌細胞基因突變結果顯示,東西方病人突變的基因背景大為不同;肺腺癌癌變與APOBEC的突變特徵很有關。罹癌患者中,高達74%從未吸菸年輕女性(小於60歲)和所有無肺癌「表皮生長因子受體(EGFR)」 驅動突變的女性患者APOBEC突變特徵程度高,顯示APOBEC的突變特徵可能為女性早期肺癌的驅動因素;而高APOBEC突變特徵又與免疫療法療效呈正相關。因此,APOBEC突變特徵可能成為早期診斷和免疫治療的潛在生物標誌物。

此外,研究也發現,暴露於致癌物而引起的基因體編輯突變特徵,亦可能是癌症早期的主要驅動因素。在部分較年長女性(大於70歲)中程度較高,化學致癌物代謝和解毒過程及特定途徑的活化可能影響腫瘤癌化、惡化和免疫調節異常。換言之,減少生活中致癌物的暴露率可能是預防肺癌的有效策略。

發現「新亞型」肺癌 有助早期發現潛在高風險患者

過去研究已知,臺灣肺癌患者主要在EGFR基因上會發生Del19和L858R兩種突變,病患若是發生L858R突變,存活率較低,且容易產生惡性胸腔積液和癌細胞轉移,不過至今仍未發現明確的生物機轉。此次透過蛋白體學特徵可將肺腺癌分為五個亞型,其中有一個從未被發現的新型早期肺癌「類晚期」亞型。此亞型可區分出Del19和L858R突變的腫瘤在早期癌症之惡性特徵。因此,臨床醫師有機會可藉惡性特徵發現早期肺癌患者,進一步提供密集的監測和考慮可能的佐劑加以治療。此外,「類晚期」亞型的早期腫瘤也可發現顯著增加的蛋白,如間質溶解素MMP11等,可能可以作為檢測的生物標誌。

東亞第一個解析不抽菸肺腺癌之多體學大數據

工欲善其事,必先利其器,有賴於深度蛋白質基因體技術和多體學數據整合分析,及臺灣肺癌臨床團隊提供高品質檢體及臨床資料分析,此次跨領域及院校研究方能就東亞肺癌有此重大突破。肺癌團隊主持人楊泮池指出,「蛋白基因體學發現不吸菸肺癌患者在腫瘤發生和癌症進程上存在著人種和地域上的獨特性,此研究為早期不吸菸者肺腺癌提供了新的見解」。

除中研院之外,研究團隊成員由臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總提供病人檢體、臨床數據及檢測技術等,共同呈現前所未有的東亞肺腺癌完整鳥瞰圖景,包括針對男女族群、吸菸與不吸菸族群,描繪出更清晰的肺腺癌疾病進程,並且發現新的癌症標誌物與找出導致臺灣肺腺癌的可能病因。

首次攜手合作 臺美「癌症登月計畫」重大發現

本院擁有領先世界的蛋白基因體技術、生物資訊分析平台與大數據分析技術,且臺灣醫療團隊具備完善的長期追蹤資料。藉此優勢,本院與美國國家癌症研究所(National Cancer Institute, NCI)於2016年簽署「癌症登月計畫(Cancer Moonshot)」合作備忘錄,參與國際癌症蛋白基因體學聯盟(International Cancer Proteogenome Consortium, ICPC)。同年10月臺灣通過生醫產業推動方案,科技會報將癌症登月計畫納入為「推動特色重點產業」策略之一,提供利用蛋白基因體大數據開發創新診斷及新藥研發之契機。

持續關注肺腫瘤生物學及早期肺腺癌的研究進展,將有助推動肺癌檢測開發和相關管理策略。「癌症登月計畫」臺灣團隊認為,臨床資訊、多體學技術及體學大數據為發展癌症精準醫學之必要基礎工程,為欲深入研究和發展肺腺癌精準醫療的研究人員和臨床醫生的最大後盾。若能進一步凝聚跨學研單位、醫學中心及跨部會及產學合作,透過與國際癌症登月計畫團隊分享各國數據與資源,持續研發新策略,有助未來發展臺灣特色的精準醫學。

記者會合影

論文共同第一作者為本院化學所陳誼如博士後研究員、本院統計所張雅媗博士後研究員及英國癌症研究所Theodoros I. Roumeliotis,本院資訊所陳鯨太博士後研究員及時任本院化學所林妙霞博士後研究員(現任臺灣大學)亦列為共同第二作者。研究團隊包括本院化學所陳玉如所長、臺大醫學院內科教授楊泮池(本院院士)、本院統計所陳璿宇副研究員、英國癌症研究所Jyoti S. Choudhary、臺灣大學醫學檢驗暨生物技術學系與基因體暨精準醫學研究中心俞松良教授、臺大醫院外科醫師陳晉興、本院資訊科學研究所宋定懿研究員及臺北醫學大學韓嘉莉助理教授等。本次研究經費主要來自科技部、中研院及臺灣大學支持。


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