從點點看世界

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

長久以來，生物學家一直都在探討為什麼斑馬會有如此奇怪的黑白斑紋，直到他們談話的當下，卡羅依然在探究這個問題。他告訴梅林，其中最早出現、最廣為人知也令人意外的推測，是認為這些斑紋其實是斑馬的保護色。斑馬身上的黑白條紋毛色能夠擾亂掠食者（如獅子、鬣狗）的視線，讓牠們看不清楚斑馬的輪廓，也可以讓斑馬的身影融入周遭聳立的樹木之間，又能夠在斑馬跑動時讓其他動物感到視線模糊。

但梅林對這些說法抱持著存疑的態度，她回想自己當初的反應：「我那時候表情應該很怪。我對他說：『大部分的肉食性動物都是在夜晚獵食，而且牠們的視覺根本不如人類靈敏，因此很有可能根本看不到那些斑紋。』」提姆這時驚訝地忍不住脫口而出：「什麼？」

斑馬紋隱身術

人類視覺處理細節的能力幾乎比其他任何動物都來得好；梅林也發現，正是因為這種特別敏銳的視力，人類才成了少數能夠看見斑馬條紋的物種。她和卡羅找了個光線明亮的日子，計算出擁有絕佳視力的人類能夠在一百八十二公尺左右之外的距離就分辨出斑馬身上的黑白條紋，獅子則得拉近到八十二公尺左右的距離才看得出來，鬣狗更是要到四十五公尺左右的距離才看得清楚。一旦到了掠食者最常打獵的黃昏或清晨時分，牠們則得再拉近約莫一半的距離才能看見斑馬身上的紋路。

所以梅林的想法沒錯：斑馬身上的條紋不可能是牠們用來匿蹤的保護色，因為掠食者都得靠得很近才看得到這些紋路，然而假如真的距離這麼近，這些天生的獵人早就聽見或聞到斑馬的蹤跡了，實在無需仰賴視力。在肉食動物與斑馬平時間隔的距離之下，這些紋路其實根本都融成了一片灰濛濛的顏色；對正在打獵的獅子來說，斑馬看起來跟驢子其實也沒什麼不同。

人類其實視力超好的？

動物的視覺敏銳度以單位視角週期數（cycles per degree）為測量單位——這個概念剛好可以用剛剛的斑馬條紋來做例子。各位伸出手臂並豎起大拇指，你的指甲大約可以代表一單位視角；以你的手臂為距並涵蓋四周三百六十度的距離範圍來說，各位應該可以在指甲上畫了六十至七十條黑白條紋的情況下，依然辨識得出黑白條紋之間的區別。因此人類視覺敏銳度的單位視角週期數便約為六十至七十；目前的最高紀錄是來自澳洲的楔尾鵰（Aquila audax），牠們的視覺敏銳度之高，單位視角週期數高達一百三十八。

楔尾鵰擁有動物世界中最細的光受體，這也使牠們的視網膜裡可以密密麻麻地塞滿大量光受體；有了這些細窄的感光細胞，楔尾鵰敏銳視力的畫素大約是人類的兩倍，也因此可以在大約一點六公里之外的距離看見小小一隻大鼠。

然而老鷹和其他猛禽卻是少數視覺比人類敏銳得多的物種。感官生物學家愛倫諾．凱福斯（Eleanor Caves）搜羅了上百種動物的視覺敏銳度，發現人類的視力幾乎超越了所有物種。除了猛禽以外，就只有其他靈長類動物的視覺敏銳度能與我們比肩了。

各種動物的視覺敏銳度以單位視角週期數表示如下：章魚為四十六、長頸鹿為二十七、馬為二十五、獵豹為二十三，視力表現還算不錯；而獅子卻只有十三，僅略高於人類法律中定義為全盲的單位視角週期數：十。然而其實除了上述物種之外，大部分動物的視覺敏銳度都低於人類視為全盲的門檻，其中包括半數的鳥類（令人意外的是，蜂鳥和倉鴞都在此行列之中），大部分的魚類與所有昆蟲；例如蜜蜂的單位視角週期數竟只有一，這也就表示你伸出去的那隻大拇指在蜜蜂眼裡就代表著一個畫素，至於拇指上畫的其餘細節在牠們眼中都是一團模糊。另外還約有百分之九十八的昆蟲視力比這還要更弱。

凱福斯說：「人類真的很怪。我們的其他任何感覺根本連摸都摸不到可以稱為頂尖的邊，卻唯獨在視覺敏銳度上傲視群雄。」矛盾的是，人類雖有優良的視力，卻也因此失去了能夠欣賞其他環境界的視野，因為「我們以為自己看得到的，其他物種一定也能看見；認為那些對人類來說顯而易見顯眼的事物，對其他動物來說也一定難以忽視。但實際上卻並非如此。」凱福斯如此說道。

——本文摘自《五感之外的世界》，2023 年 8 月，臉譜出版，未經同意請勿轉載。

人類天生可以連結視覺與觸覺經驗

這組研究團隊，是由法國的發展心理學家阿萊特．史翠麗（Arlette Streri）所領導。史翠麗的實驗室特色，就是使用嬰兒進行認知研究。值得注意的是，她們研究的不是一般的嬰兒，而是剛出生僅僅數十個小時的「極新」嬰兒。至於為什麼要使用這麼小的嬰兒，讀者應該也已經猜到原因：因為嬰兒的學習能力又強又快，只要一接觸這個世界，嬰兒的學習就已經開始。所以如果要回答涉及先天或後天的爭議問題，自然是使用愈小的嬰兒愈好。

為了回答莫里內的問題，史翠麗找來了二十四位出生不到五天的小嬰兒，她想知道，小嬰兒在僅透過觸覺感受過某物體的形狀後，能不能改用視覺辨識出同一個形狀的物體。她在實驗中，讓小嬰兒用右手抓握物體（並確保小嬰兒看不到該物體），其中有些小嬰兒抓握的是一個三角形的物體，另一些小嬰兒則是抓握一個圓柱形的物體。在抓握物體後，小嬰兒的眼前會出現兩個物體（一個三角形物體和一個圓柱形物體；其中一個是剛剛抓握過的物體，另一個是不曾抓握過的物體）。結果發現，小嬰兒對於不曾抓握過的物體，會有較久的凝視時間（Streri and Gentaz, 2003）。

這項發現，看似給了莫里內問題的正方經驗論者一記重擊，因為實驗結果發現，小嬰兒在出生後短短五天內，好像就能將眼前的視覺形狀和抓握時的觸覺形狀連結在一起。而且嬰兒的這項能力，似乎不是透過學習而來，因為在嬰兒剛出生的這五天內，幾乎不可能摸過和看過實驗中所使用的三角形和圓柱形物體。

然而，這項結果仍然有人不服。比方說，經驗論者可以提出質疑：雖然嬰兒在出生後的五天內可能沒有看過三角形與圓柱形物體，但是他們可能已經透過其他方式學到了觸覺與視覺之間的局部緊密關聯性。例如嬰兒在剛出生時，就會不斷的揮手踢腳，他們不但可以看到自己的手部形狀（張掌或握拳），也可以透過觸覺去感受自己的手指、拳頭和指甲的形狀和感觸。這些基本的視覺與觸覺感受，可能就足以讓小嬰兒學習到尖銳與圓滑物體之間的視覺與觸覺差異，並因此導致上述的實驗結果。若真是如此，那麼這項實驗結果就無法拿來回應莫里內的問題，因為小嬰兒可能早在實驗前就已經學到觸覺與視覺之間的關聯性了。

天生盲人恢復視力後的視覺認知狀態

由於史翠麗的實驗仍有瑕疵，因此無法對莫里內的問題給出一槌定讞的結論。不過在二○一○年左右，另一項契機開始逐漸浮現，而其中的主角，就是麻省理工學院的帕萬．辛哈教授（Pawan Sinha）。

辛哈是美籍印度裔的知名視覺神經科學家，是我相當敬重的一位視覺科學前輩。他的實驗室，就位於我當年在麻省理工學院研究空間的隔壁，我也因此常有機會聽到辛哈和他的實驗室同仁談及研究計畫和成果。辛哈早年的研究主題，著重於人類大腦如何透過視覺進行學習，他在一九九九年剛到達麻省理工學院的腦與認知科學系任教時，仍不太確定自己該如何做出突破性的研究，但是在一次回印度探親的旅程中，他發現了一個可以同時在科學與社會福祉都有所貢獻的研究機會。

在印度，每一百個人中就有一位是盲人，而且印度孩童的失明比例還比西方國家高出三倍，其中很多孩童是先天性白內障，因為偏鄉缺乏醫療資源而導致失明。這些失明的孩童，一般都會經歷痛苦的人生。根據統計，印度失明孩童的受教育和受雇機率不到一○％，平均壽命也比一般孩童要少十五年，孩童時期的死亡率更是超過五○％。

在明白印度失明孩童的困境後，辛哈立下一個心願，他想透過自己的研究計畫來幫助這些孩子，並且同時進行有意義的科學實驗。就在這樣的背景下，他開始推動「光明」（Prakash）計畫，希望能在印度各地找出先天性白內障的孩童，幫他們免費進行白內障切除手術，然後同時研究他們恢復視覺後的認知與大腦變化。而辛哈的義舉，也讓爭論長達三百多年的莫里內思想實驗，出現了近乎完美的真實實驗契機：讓看不見的盲人恢復視力，然後檢視其視覺認知狀態，這不正是莫里內問題的初衷嗎？

——本文摘自《為何三歲開始說謊？》，2023 年 7 月，親子天下出版，未經同意請勿轉載。