腎臟病又遇高血磷來搗亂，新型口服劑幫幫忙

本文與 PAMO車禍線上律師 合作，泛科學企劃執行

走在台灣的街頭，你是否發現馬路變得越來越「急躁」？滿街穿梭的外送員、分秒必爭的多元計程車，為了拚單量與獎金，每個人都在跟時間賽跑 。與此同時，拜經濟發展所賜，路上的豪車也變多了 。

這場關於速度與金錢的博弈，讓車禍不再只是一場意外，更是一場複雜的經濟算計。PAMO 車禍線上律師施尚宏律師在接受《思想實驗室 video podcast》訪談時指出，我們正處於一個交通生態的轉折點，當「把車當生財工具」的職業駕駛，撞上了「將車視為珍貴資產」的豪車車主，傳統的理賠邏輯往往會失靈 。

在「停工即停薪」（有跑才有錢，沒跑就沒收入）的零工經濟時代，如果運氣不好遇上車禍，我們該如何證明自己的時間價值？又該如何在保險無法覆蓋的灰色地帶中全身而退？

薪資證明的難題：零工經濟者的「隱形損失」

過去處理車禍理賠，邏輯相對單純：拿出公司的薪資單或扣繳憑單，計算這幾個月的平均薪資，就能算出因傷停工的「薪資損失」。

但在零工經濟時代，這套邏輯卡關了！施尚宏律師指出，許多外送員、自由接案者或是工地打工者，他們的收入往往是領現金，或者分散在多個不同的 App 平台中 。更麻煩的是，零工經濟的特性是「高度變動」，上個月可能拚了 7 萬，這個月休息可能只有 0 元，導致「平均收入」難以定義 。

這時候，律師的角色就不只是法條的背誦者，更像是一名「翻譯」。

施律師解釋「PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』，轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言。」 這包括將不同平台（如 Uber、台灣大車隊）的流水帳整合，或是找出過往的接單紀錄來證明當事人的「勞動能力」。即使當下沒有收入（例如學生開學期間），只要能證明過往的接單能力與紀錄，在談判桌上就有籌碼要求合理的「勞動力減損賠償 」。

300 萬張罰單背後的僥倖：你的直覺，正在害死你

根據警政署統計，台灣交通違規的第一名常年是「違規停車」，一年可以開出約 300 萬張罰單 。這龐大的數字背後，藏著兩個台灣駕駛人最容易誤判的「直覺陷阱」。

陷阱 A：我在紅線違停，人還在車上，沒撞到也要負責？ 許多人認為：「我人就在車上，車子也沒動，甚至是熄火狀態。結果一台機車為了閃避我，自己操作不當摔倒了，這關我什麼事？」

施律師警告，這是一個致命的陷阱。「人在車上」或「車子沒動」在法律上並不是免死金牌 。法律看重的是「因果關係」。只要你的違停行為阻礙了視線或壓縮了車道，導致後方車輛必須閃避而發生事故，你就可能必須背負民事賠償責任，甚至揹上「過失傷害」的刑責 。 

數據會說話： 台灣每年約有 700 件車禍是直接因違規停車導致的 。這 300 萬張罰單背後的僥倖心態，其巨大的代價可能是人命。

陷阱 B：變換車道沒擦撞，對方自己嚇到摔車也算我的？ 另一個常年霸榜的肇事原因是「變換車道不當」 。如果你切換車道時，後方騎士因為嚇到而摔車，但你感覺車身「沒震動、沒碰撞」，能不能直接開走？

答案是：絕對不行。

施律師強調，車禍不以「碰撞」為前提 。只要你的駕駛行為與對方的事故有因果關係，你若直接離開現場，在法律上就構成了「肇事逃逸」。這是一條公訴罪，後果遠比你想像的嚴重。正確的做法永遠是：停下來報警，釐清責任，並保留行車記錄器自保 。

保險不夠賠？豪車時代的「超額算計」

另一個現代駕駛的惡夢，是撞到豪車。這不僅是因為修車費貴，更因為衍生出的「代步費用」驚人。

施律師舉例，過去撞到車，只要把車修好就沒事。但現在如果撞到一台 BMW 320，車主可能會主張修車的 8 天期間，他需要租一台同等級的 BMW 320 來代步 。以一天租金 4000 元計算，光是代步費就多了 3 萬多塊 。這時候，一般人會發現「全險」竟然不夠用。為什麼？

因為保險公司承擔的是「合理的賠償責任」，他們有內部的數據庫，只願意賠償一般行情的修車費或代步費 。但對方車主可能不這麼想，為了拿到這筆額外的錢，對方可能會採取「以刑逼民」的策略：提告過失傷害，利用刑事訴訟的壓力（背上前科的恐懼），迫使你自掏腰包補足保險公司不願賠償的差額 。

這就是為什麼在全險之外，駕駛人仍需要懂得談判策略，或考慮尋求律師協助，在保險公司與對方的漫天喊價之間，找到一個停損點 。

談判桌的最佳姿態：「溫柔而堅定」最有效？

除了有單據的財損，車禍中最難談判的往往是「精神慰撫金」。施律師直言，這在法律上沒有公式，甚至有點像「開獎」，高度依賴法官的自由心證 。

雖然保險公司內部有一套簡單的算法（例如醫療費用的 2 到 5 倍），但到了法院，法官會考量雙方的社會地位、傷勢嚴重程度 。在缺乏標準公式的情況下，正確的「態度」能幫您起到加分效果。

施律師建議，在談判桌上最好的姿態是「溫柔而堅定」。有些人會試圖「扮窮」或「裝兇」，這通常會有反效果。特別是面對看過無數案件的保險理賠員，裝兇只會讓對方心裡想著：「進了法院我保證你一毛都拿不到，準備看你笑話」。

相反地，如果你能客氣地溝通，但手中握有完整的接單紀錄、醫療單據，清楚知道自己的底線與權益，這種「堅定」反而能讓談判對手買單，甚至在證明不足的情況下（如外送員的開學期間收入），更願意採信你的主張 。

車禍不只是一場意外，它是認知、情緒、金錢與法律邏輯的總和 。

在這個交通環境日益複雜的時代，無論你是為了生計奔波的職業駕駛，還是天天上路的通勤族，光靠保險或許已經不夠。大部分的車禍其實都是小案子，可能只是賠償 2000 元的輕微擦撞，或是責任不明的糾紛。為了這點錢，要花幾萬塊請律師打官司絕對「不划算」。但當事人往往會因為資訊落差，恐懼於「會不會被告肇逃？」、「會不會留案底？」、「賠償多少才合理？」而整夜睡不著覺 。

PAMO看準了這個「焦慮商機」， 推出了一種顛覆傳統的解決方案——「年費 1200 元的訂閱制法律服務 」。

這就像是「法律界的 Netflix」或「汽車強制險」的概念。PAMO 的核心邏輯不是「代打」，而是「賦能」。不同於傳統律師收費高昂，PAMO 提倡的是「大腦武裝」，當車禍發生時，線上律師團提供策略，教你怎麼做筆錄、怎麼蒐證、怎麼判斷對方開價合不合理等。

施律師表示，他們的目標是讓客戶在面對不確定的風險時，背後有個軍師，能安心地睡個好覺 。平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。

從違停的陷阱到訂閱制的解方，我們正處於交通與法律的轉型期。未來，挑戰將更加嚴峻。

當 AI 與自駕車（Level 4/5）真正上路，一旦發生事故，責任主體將從「駕駛人」轉向「車廠」或「演算法系統」 。屆時，誰該負責？怎麼舉證？

但在那天來臨之前，面對馬路上的豪車、零工騎士與法律陷阱，你選擇相信運氣，還是相信策略？ 先「武裝好自己的大腦」，或許才是現代駕駛人最明智的保險。

PAMO車禍線上律師官網：https://pse.is/8juv6k 

本文由 AI 協助生成

引言：為什麼我已經飲食、運動、吃藥，LDL 還是降不下來？

在心臟內科與新陳代謝科的診間，我們經常聽到患者充滿挫折感的自白：「醫師，我真的已經很努力了。我不吃炸的、天天運動，藥也按時吃，為什麼壞膽固醇（LDL-C）就是卡在 150 mg/dL 下不來？」

這種無力感並非患者的錯，也不是努力不夠。當我們把所有的生活型態調整都做到極致，卻依然無法撼動那頑固的數字時，核心問題往往不在於你的意志力，而在於你體內一個微觀系統的崩壞——肝臟的「垃圾車系統」正在退化。

若將我們的血管比喻為城市街道，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）就是路面上的「垃圾」或「淤泥」。為了保持道路暢通，肝臟表面配備了無數輛專門的「垃圾車」——這在醫學上稱為低密度脂蛋白受體（LDLR）。正常情況下，這些垃圾車會將淤泥運回肝臟處理。然而，人體內存在一種名為 PCSK9 的蛋白，它就像是一個專門「偷走垃圾車鑰匙」的小偷。當這個小偷過度活躍，垃圾車就會被送去銷毀，導致街道上的垃圾無人清理，最終堆積成斑塊，引發心肌梗塞與中風。

這篇文章將帶您深入這場發生在細胞層級的戰爭，探討從傳統他汀類藥物到最新的 RNA 干擾技術，醫學界如何透過「代際進化」的手段，從根本上解決這個生理瓶頸，實現半年一次的精準控制。

為什麼明明努力控制三高，還是可能心臟病、中風？

過去醫學界認為，膽固醇只要控制在「正常範圍」即可。然而，隨著流行病學的進展，我們發現了一個殘酷的事實：「膽固醇-年」（Cholesterol-Years）的概念。

血管壁的斑塊形成，是 LDL-C 濃度與暴露時間的乘積。一個長期維持 LDL-C 在 110 mg/dL 的 50 歲患者，其血管承受的累積損傷，可能遠高於一個短暫飆升至 160 mg/dL 的年輕人。這就是為什麼許多人看著健檢報告上沒有紅字，卻依然發生心血管事件的「殘餘風險」。

根據最新的國際指引，對於極高風險族群（例如曾發生過心肌梗塞、缺血性中風、糖尿病伴隨器官損傷者），治療目標已不再是寬鬆的 100 mg/dL，而是要壓低至 < 55 mg/dL，甚至對於兩年內反覆發作的患者，建議降至 < 40 mg/dL。因為臨床數據告訴我們：LDL-C 是心血管風險中證據最強、因果關係最確定的因子，數值越低，血管斑塊就越穩定，甚至有機會逆轉。

肝臟的「垃圾車」為什麼突然越來越少？

要理解為什麼藥物會失效，我們必須先看懂肝臟清除膽固醇的機制。肝細胞表面的 LDLR（垃圾車）在抓取血液中的 LDL 後，會將其吞入細胞內分解，然後 LDLR 本身會透過一個精密的回收機制回到細胞表面，準備進行下一次任務。一個健康的 LDLR 在其生命週期中，可以重複循環利用約 100 到 150 次。

然而，PCSK9 蛋白打破了這個循環。當 PCSK9 濃度過高時，它會與 LDLR 結合。根據最新的分子生物學研究，這種結合會阻斷 LDLR 與細胞內轉運蛋白 SNX17 的聯繫。SNX17 原本是負責將垃圾車拉回地面的「導遊」，一旦被阻隔，LDLR 就會被錯誤地送往溶酶體（Lysosome）進行分解。

結果就是：本來可以重複使用上百次的垃圾車，變成了一次性用品。肝臟表面的清除能力呈指數級下降，血液中的 LDL 濃度自然飆升。這就是為什麼許多患者「已經很努力，但 LDL 怎麼都不降」的真正病理原因。

他汀時代的黃昏：失效的極限與「6% 效應」

數十年來，他汀類藥物（Statins）一直是降脂治療的基石。它的原理是抑制膽固醇的合成（減少垃圾產生）。然而，對於極高風險患者，單靠他汀往往面臨巨大的瓶頸。

1. 數學上的困境：他汀 6% 規則

臨床藥理學上有一個著名的「他汀 6% 規則」：當他汀類藥物的劑量加倍時，其降低 LDL-C 的幅度平均只能額外增加 6%。這意味著，為了這微薄的 6% 療效，我們必須讓患者承受雙倍的藥物濃度，這大幅提升了副作用的風險。對於起始數值很高的患者，即便用到最高劑量，往往也只能降到 90 mg/dL 左右，距離 < 55 mg/dL 的目標仍有巨大鴻溝。

2. 亞洲人的體質痛點：肌肉症狀（SAMS）

「醫師，我吃了藥全身痠痛，像跑完馬拉松一樣。」這是診間常見的抱怨。研究顯示，亞洲人（特別是漢族）體內 SLCO1B1 基因變異的頻率較高，這導致藥物在血液中的濃度容易偏高，進而引發他汀相關肌肉症狀（SAMS）。在真實世界數據中，約有 10-20% 的亞洲患者因此無法耐受高劑量他汀。這群「他汀不耐受」的患者，過去幾乎處於無藥可用的險境。

PCSK9 抑制劑：從「攔截導彈」到「源頭封印」的精準降脂

既然問題出在 PCSK9 這個「鑰匙小偷」身上，科學家便開發出了專門針對它的標靶療法。這不是治療的升級，而是策略的維度跨越。目前臨床上主要分為兩代技術：

第二代：單株抗體（PCSK9 mAbs）——精準攔截

這類藥物（如 Evolocumab, Alirocumab）就像是針對 PCSK9 的導彈。它們被注射入血液後，會精準地與游離的 PCSK9 結合，使其失去活性。小偷被抓住了，垃圾車（LDLR）就能恢復正常的回收循環。臨床試驗（如 FOURIER 與 ODYSSEY OUTCOMES）證實，這類藥物能在服用他汀的基礎上，再將 LDL-C 降低 50% 至 60%，並顯著減少心肌梗塞與中風的風險。

第三代：RNA 干擾技術（siRNA）——源頭管理

如果說單株抗體是「抓小偷」，那麼最新的 RNA 干擾藥物（如 Inclisiran）則是直接「封印小偷的工廠」。這項獲得諾貝爾獎肯定的技術，利用一段特定的小干擾 RNA 進入肝細胞，結合細胞內的 RISC 複合物，直接切斷製造 PCSK9 的信使 RNA（mRNA）。

這意味著肝臟從源頭就停止了 PCSK9 的生產。這種機制帶來了前所未有的長效性：患者只需在起始治療的第 0、3 個月注射，之後每半年（6 個月）注射一次，即可維持全年穩定的低膽固醇水平。這對於忙碌、常忘記吃藥或對頻繁打針有抗拒的患者來說，是革命性的便利。

極限之後的選項：血漿淨化與安全性評估

還有更快速的方法嗎？

對於某些特殊的極高風險族群，例如家族性高膽固醇血症（FH）或藥物治療效果不佳的患者，血漿分離術（Lipoprotein Apheresis）是一種選擇。這類似於洗腎，將血液引出體外，透過機器物理性地過濾掉 LDL。其優點是效果立竿見影，但缺點是具侵入性、耗時，且可能伴隨血壓波動、貧血或免疫球蛋白流失等風險。

把膽固醇降這麼低安全嗎？

許多人擔心 LDL-C 降太低會影響大腦功能。然而，大型臨床試驗（如 EBBINGHAUS 研究）已經證實，即便將 LDL-C 降至 < 25 mg/dL 的極低水平，患者的記憶力、反應速度與認知功能與對照組相比並無差異。這是因為大腦有自己的膽固醇合成機制，且血液中的 LDL 很難穿過血腦屏障。目前的共識是：對於心血管高風險者，LDL-C 確實是「越低越好」（Lowest is Best）。

結語：2025 台灣健保新制與治療新紀元

這場降脂治療的進化，不僅發生在實驗室，也正實實在在地改變台灣的醫療現場。衛生福利部已公告，預計於 2025 年 9 月 1 日起，大幅放寬 PCSK9 抑制劑的健保給付規範。其中最關鍵的變革，是將 LDL-C 的起始給付門檻由原本的 135 mg/dL 下修至 100 mg/dL。

這項政策承認了 100-135 mg/dL 這個區間對於高風險患者而言仍是危險地帶，預計將有數千名患者因此受惠，每年省下約十多萬元的藥費負擔。這標誌著我們從「發病後救治」邁向「積極預防」的重要一步。

心血管風險管理的核心觀念只有一個：不要看你有沒有努力，要看 LDL 有沒有達標。而決定你 LDL 數字的，不是你的意志力，而是你肝臟上「垃圾車」的數量。如果你已盡力控制飲食與用藥，數值卻依然停滯，請與你的醫師討論是否需要升級治療策略。無論是 PCSK9 抑制劑或是半年一針的 RNA 療法，這些新武器的存在，就是為了讓你遺忘疾病的困擾，去追求更長久、更健康的人生。

參考資料

• Sabatine MS, et al. Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2017 (FOURIER Trial).
• Schwartz GG, et al. Alirocumab and Cardiovascular Outcomes after Acute Coronary Syndrome. N Engl J Med. 2018 (ODYSSEY OUTCOMES).
• Ray KK, et al. Two Phase 3 Trials of Inclisiran in Patients with Elevated LDL Cholesterol. N Engl J Med. 2020 (ORION-10 and ORION-11).
• Giugliano RP, et al. Cognitive Function in a Randomized Trial of Evolocumab. N Engl J Med. 2017 (EBBINGHAUS Trial).
• Mach F, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020.
• 衛生福利部中央健康保險署. (2024). 全民健康保險藥物給付項目及支付標準修正草案 (PCSK9 抑制劑給付規定修訂).
• Tai S, et al. PCSK9 Promotes LDLR Degradation by Preventing SNX17-Mediated LDLR Recycling. Circulation. 2024.

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《「圍手術」治療思維進展：ICI 免疫檢查點抑制劑成為特定局部晚期頭頸癌病人的新選擇，專科醫師圖文懶人包》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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「ICI免疫檢查點抑制劑是晚期頭頸癌治療的重要突破！」林口長庚醫院耳鼻喉部張凱評醫師表示，「在過去，轉移性頭頸癌患者的存活期可能只有半年。ICI免疫檢查點抑制劑打破了這個困境，讓晚期頭頸癌患者有機會長期存活，甚至看不到病灶。」

頭頸癌是指發生在頭頸部的癌症，包括舌癌、口腔癌、臉頰癌等。在台灣，每年有超過8000例新個案，大多數患者為男性。林口長庚醫院腫瘤科謝佳訓醫師指出，頭頸癌的危險因子包括吸菸、飲酒、嚼檳榔、HPV感染等。由於頭頸癌容易對外觀、語言、進食、吞嚥、呼吸功能造成損害，會嚴重影響生活品質，甚至可能導致失能。

若狀況許可，大多數晚期頭頸癌患者能夠接受手術治療，不過晚期頭頸癌患者在手術後5年內的累積復發機率大約39%，張凱評醫師說明，因為頭頸癌晚期本來就比較容易轉移，而且手術也較難徹底清除，所以腫瘤復發的風險較高。

晚期頭頸癌患者在手術後通常要接著進行放射線治療與化學治療，但是癌細胞對化療藥物或放射線的反應不一，約有四成的病人對這些治療的反應不佳。近年來，ICI免疫檢查點抑制劑的發展，顯著提升了晚期頭頸癌的治療成效。

晚期頭頸癌治療突破，ICI免疫檢查點抑制劑

ICI免疫檢查點抑制劑運用人體的免疫系統來對抗癌細胞，治療機轉較精準，成效顯著，是晚期頭頸癌的重要治療工具。張凱評醫師說，「即使是轉移性或復發性頭頸癌，在接受ICI免疫檢查點抑制劑治療後，部分患者已經穩定存活七、八年以上，甚至有患者達到無病存活。」

「圍手術期免疫治療」便是整合手術治療、免疫療法、放射治療、化學治療，帶給晚期頭頸癌患者很大的幫助。張凱評醫師說，圍手術期免疫治療希望在把腫瘤切乾淨的同時，能夠盡量維持病人的外觀與功能，並且降低復發風險。

「圍手術期免疫治療」的特點是在手術前先給免疫治療，手術完成之後再持續一段時間的免疫治療。謝佳訓醫師解釋，免疫治療是新納入的重要角色，其它部分的治療都和原本的頭頸癌治療一樣，以手術切除為主，再視狀況使用放射治療、化學治療。

幾乎所有可手術的局部晚期頭頸癌患者都有機會採用圍手術期免疫治療。謝佳訓醫師說，根據研究，圍手術期免疫治療可以明顯降低復發的風險，讓無病存活時間顯著延長。

圍手術期免疫治療策略已運用於肺癌、黑色素瘤等癌種，目前美國FDA也核准晚期頭頸癌採用圍手術期免疫治療策略，待後續累積更多臨床經驗後，便可能納入頭頸癌治療指引，讓更多患者受惠。

ICI免疫檢查點抑制劑的問世大幅改善了晚期頭頸癌的治療成效，圍手術期免疫治療策略又可以顯著降低復發的風險。張凱評醫師提醒，「即使是晚期頭頸癌，也有機會達到長期存活。建議患者積極與醫師討論，醫師會根據腫瘤位置、期別、病人的整體狀況，設計個人化的整合治療計畫，達到較佳的預後！」

筆記重點整理

● 頭頸癌是指發生在頭頸部的癌症，包括舌癌、口腔癌、臉頰癌等。若狀況許可，大多數晚期頭頸癌患者能夠接受手術治療，不過晚期頭頸癌患者在手術後5年內的累積復發機率大約39%，因為頭頸癌晚期本來就比較容易轉移，而且手術也較難徹底清除，所以腫瘤復發的風險較高。

● ICI免疫檢查點抑制劑運用人體的免疫系統來對抗癌細胞，治療機轉較精準，成效顯著，是晚期頭頸癌的重要治療工具。

●「圍手術期免疫治療」的特點是在手術前先給免疫治療，手術完成之後再持續一段時間的免疫治療。免疫治療是新納入的重要角色，其它部分的治療都和原本的頭頸癌治療一樣，以手術切除為主，再視狀況使用放射治療、化學治療。

● 幾乎所有可手術的局部晚期頭頸癌患者都有機會採用圍手術期免疫治療。根據研究，圍手術期免疫治療可以明顯降低復發的風險，讓無病存活時間顯著延長。