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肝膽相照?脂肪肝和膽結石——《我的十堂大體解剖課》

八旗文化_96
・2016/07/04 ・2878字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 517 ・六年級

擁有再生能力的神奇器官

在腹腔,其實還有許多有意思的臟器等待學生探索。

首先是肝臟,這是人體內最大的器官,重量約一點五公斤左右。主要位於右上腹,與胸腔的右肺間隔著薄薄的橫膈膜相對。肝臟上緣大約在第六肋間的位置,通常比一般人想像中還高,前後有右肋骨圍成的胸廓保護,而肝臟並由右一路延伸到左肋骨下部。顯微鏡下的肝組織是由許許多多六角形的單位緊密排列而成的,這些六角形的組織稱為肝小葉,肝小葉正中為肝靜脈的分支,肝小葉周圍有小葉間動脈,將營養與氧氣送到肝細胞。

經過福馬林固定後,無論是健康或有疾病的肝臟,顏色都沒有太大差別,外觀都是暗紅色,差別只是癌症腫瘤所在的地方會比較偏白或偏黃。

不過,有肝癌的大體老師,肝臟尺寸明顯會比其他大體老師的大上許多,甚至可能比正常尺寸大一點五倍以上,大到很難移出體腔,上面還有一球一球的結節。在課堂上,無論解剖什麼區域,我們都要求學生養成習慣,盡可能做最小的破壞,沒有必要就不做過度的切割,所以遇到這種情況,學生操作起來就特別辛苦,有時連手都很難伸進去,得費加倍工夫才能移出肝臟。

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肝臟(liver)在腹腔中的相對位置,以韌帶相隔;綠色為膽囊(gall bladder)。圖/wikipedia

至於有脂肪肝的肝臟,在解剖檯上倒不見得可以明顯分辨。由於俗稱為「肝包油」,民眾可能以為,脂肪肝就是肝臟周圍包覆一層脂肪,但其實並非如此,脂肪肝是肝臟「細胞裡」有很多脂肪,那些過多的脂肪以油滴的方式存在肝臟細胞裡,因為密度跟其他組織或體液不同,所以才能透過超音波檢查出來。

移出肝臟後,會先讓學生認識肝臟的分葉。根據不同的血管供應,肝臟有多個分葉,臨床上甚至會細分到八個肝節,但我們大體解剖課上,主要是分四個葉來觀察。

從肝臟的正面觀察,很清楚可分為左、右葉,右葉比左葉大,兩葉間以鐮狀韌帶相隔,這個構造下緣圓索狀的韌帶為肝圓韌帶,在胎兒時期是臍靜脈,帶著從媽媽來的充氧血回到胎兒體內,出生後就退化成韌帶。翻到肝臟後下方,可以觀察到呈 H 型的裂隙,右直豎是下腔靜脈和下方的膽囊構成,左直豎由向後延伸的鐮狀韌帶和肝靜脈韌帶構成,中間一橫則是血管進出的肝門。藉由這 H 型的劃分,就能很清楚看出肝臟的四葉,兩直豎左右各為左葉與右葉,H 所圍的上下兩區則分別為尾葉與方葉。

人體的肝臟是一個非常神奇的器官,它是有強大再生能力的。日前報載有位父親因肝硬化合併肝癌,若要活命,除了換肝別無選擇,四個孝順的兒子知道後,搶著捐肝救父,最後經由抽籤決定讓老三捐肝,歷經十二小時手術,兒子捐出三分之二肝臟給父親,保住了父親的性命。新聞照片上術後的父子兩人拉開上衣,露出長長的手術刀疤,令人印象深刻。

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之所以可以把肝臟捐給另一人,那是因為肝細胞是一種特化的上皮細胞,它是有再生能力的,所以有些肝臟疾病很嚴重的患者,可以經由活體肝臟移植手術重獲生機。手術後,經過一段時間,肝臟的體積有機會恢復到原先的 90% 以上,不過,所謂的肝臟再生,並不是指切除左肝或右肝以後,若干時間後會長回一副完整的肝臟,而是剩餘的部分經由細胞分裂增加細胞數目或代償而體積變大。

膽結石與內視鏡

肝臟有點像是一座人體裡的化學工廠,負責營養素的代謝與儲藏、製造膽汁、解毒、分解紅血球等。其中製造消化所需的膽汁是肝臟的重要功能之一,膽汁由肝小葉間膽管收集,再儲存在膽囊中。

膽囊是位於肝臟內臟面的梨狀組織,長約八到十公分,寬約二到四公分。很多人以為膽汁是膽囊製造的,但它其實是負責濃縮跟儲存,再釋放到十二指腸輔助消化作用進行。膽結石形成的原因很多,通常當膽汁中膽固醇過飽和時,可能就會造成膽汁過於黏稠,甚至形成結晶變成膽結石,當膽結石大到壓迫膽囊造成發炎,就會引起疼痛,若無法以藥物治療,就得倚靠外科手術切除膽囊。

我媽媽多年前也罹患過膽結石,膽石大到都把膽囊塞滿了,醫生建議要切除膽囊才能解決這個問題。媽媽知道要開刀以後,非常害怕,因為許多年前,我大舅因為肝病做過手術,手術後在肚子上留下觸目驚心的賓士標誌型傷口,她到醫院探視大舅時看過這傷口,十分驚駭。

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因為膽囊的位置是被肝臟蓋住的,我媽媽很擔心她也得在肚子上被開一道長口子,才能取出膽石,手術後不知道有多痛呢。但她的擔心其實是多餘的,早期膽結石手術採開腹手術,傷口確實頗大,得在右上腹切開大概十五公分左右的切口以進行手術,但近年來膽結石手術多半都採用內視鏡微創手術,只會開三到四個小傷口,疼痛度大幅減輕,術後恢復也很快。

達文西
近年來微創手術在台灣大為風行,圖為被許多大醫院購買的達文西手臂系統。圖/wikipedia

微創手術已經成為一種趨勢,我們學校模擬醫學中心為了讓學生熟悉這項手術,也採購了內視鏡訓練箱供他們練習,不只在學學生可以申請,校友也可以來練習。

這組設備包含鉗子、剪刀等各種精密小型工具,前端有針孔攝影鏡頭,學生必須學習雙眼注視著螢幕,操作超過三十公分長的器具,訓練難度有分級,內容五花八門,例如,操作機械鉗子夾取特定顏色的 BB 彈,有時 BB 彈下方還會鋪上一層洋菜膠,學生必須在不弄破這層脆弱的洋菜膠前提下,成功夾取 BB 彈才算「過關」;此外還有操作鉗子來剝葡萄皮,或是剪裁海綿,練習切割及抓取……等訓練項目,這聽起來好像有點像是遊戲,但做起來可是相當有挑戰性。所有訓練都是為了讓學生習慣看著螢幕開刀,把內視鏡器械變成自己手部的延伸。

外科是一門很講究「手技」的學問,要膽大、心細、手穩,才能在分秒必爭的情況下,冷靜且迅速做出正確判斷,並能精準處理病灶,這是一件很難的事情,必須透過反覆練習,才能使技藝臻至純熟。雖然這門課不算學分,但系方真的很希望學生能多花時間來磨練技術,成為德術兼備的良醫。

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話說我媽媽那次透過內視鏡手術取出的膽石,竟然有一顆橄欖這麼大,術後我打趣說:「妳要是不肯取出來,以後妳過世火化完,應該可以撿出很大顆的舍利子吧?」我媽媽摘除膽囊後,很快就恢復健康了。因為膽囊基本上是個儲存的「容器」,切除膽囊以後,膽汁還是會從肝臟製造,只是沒辦法儲存,因此對於高脂肪的食物,會比較難以消化,成為「無膽之人」的媽媽,必須要清淡飲食,但除此之外,日常生活並沒有太大的影響。

談到膽,倒是讓我想起一些以前做實驗時的發現。不知道為什麼,中文會以膽的大小來譬喻勇氣的多寡,不是有個成語叫做「膽小如鼠」嗎?但真的要追究起來,其實很多老鼠是連膽都沒有的,像是做實驗用的大鼠(rat),就是生來無膽的,倒是體型較小的小鼠(mouse),才是「有膽」之物,只是老鼠的膽還真是蠻小的就是了。


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對醫學以外的人來說,解剖學深奧複雜,對大體既是好奇又害怕。解剖室裡到底發生了什麼事情?醫學生如何忐忑地切下第一刀?《我的十堂大體解剖課》,八旗文化出版。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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奪命瞬間!劇烈撕裂性胸背痛恐是「主動脈剝離」,醫師解析分型與微創保命關鍵
careonline_96
・2026/04/16 ・2123字 ・閱讀時間約 4 分鐘

猛爆性胸痛!主動脈剝離常伴隨致命併發症,外科手術、微創主動脈支架解析,心臟血管外科醫師圖文懶人包

突發劇烈撕裂性胸背痛,當心是致命「主動脈剝離」!若延誤恐引發中風或猝死。本文由醫師解析甲乙型差異,並帶您了解開放式手術與微創支架等保命治療關鍵。

「那是一位中年男性,有天中午在搭車的時候突然發生非常劇烈的胸痛及背痛,痛到全身冒冷汗,而被送到急診室。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授表示,「經檢查確認為乙型主動脈剝離(Type B),患者便住進加護病房密切觀察。」

後續經藥物治療血壓仍無法良好控制,且追蹤電腦斷層後發現主動脈剝離進展,因此患者接受微創主動脈支架置放手術。陳紹緯教授說,在先進影像系統的導引下,醫師利用主動脈覆膜支架封住主動脈內膜裂孔,患者順利恢復,目前持續在門診追蹤治療。

主動脈是人體最大的動脈血管,管壁構造分為三層:內層、中層與外層。陳紹緯教授指出,當主動脈內膜出現裂孔,血液會灌入血管壁中,形成血管壁撕裂的現象,稱為「主動脈剝離」。

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出現主動脈剝離時,血液原本流通的管腔稱為「真腔」,而血液灌入撕裂處所形成的空間則稱為「假腔」。

主動脈剝離爆發胸痛

主動脈剝離較常出現在男性,危險因子包括高血壓、老年人、動脈粥狀硬化、結締組織疾病、家族病史等。

主動脈剝離通常是突然發作,患者會感到非常劇烈的撕裂性胸痛,疼痛可能由前胸延伸至背部,常伴隨呼吸急促、全身冒冷汗。陳紹緯教授說,若剝離延伸至供應腦部的血管,可能導致腦中風;若影響冠狀動脈,可能引發心肌梗塞;若波及脊椎供血,可能造成下肢癱瘓;若影響腎動脈,可能造成急性腎衰竭。主動脈剝離也可能造成血胸、腸缺血、下肢缺血壞死等嚴重併發症。

主動脈剝離恐致嚴重併發症

臨床上會根據剝離位置將主動脈剝離分為兩型,「甲型主動脈剝離(Type A)」與「乙型主動脈剝離(Type B)」。陳紹緯教授說,剝離範圍包括升主動脈稱為「甲型主動脈剝離(Type A)」,剝離範圍僅降主動脈稱為「乙型主動脈剝離(Type B)」。

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甲型主動脈剝離(Type A)是威脅生命的急症,需立即進行緊急手術治療,也有許多患者在發作時即猝死;乙型主動脈剝離(Type B)則需住進加護病房密切觀察,視情況採藥物或介入治療。

主動脈剝離治療

甲型主動脈剝離(Type A)的治療以開放式手術為主,由心臟血管外科醫師打開胸腔,切除剝離的主動脈段,並以人工血管重建主動脈結構。

乙型主動脈剝離(Type B)的治療方式包括藥物控制與微創主動脈支架置放手術。主動脈支架包覆一層薄膜,展開後可貼合主動脈壁,封閉內膜裂孔,阻止血液進入假腔。

微創主動脈支架置放手術一般會從腹股溝處將導管放入股動脈,在先進影像系統的導引下將覆膜支架送至主動脈病灶,確認位置後展開支架,讓血液在支架內流動,避免再度灌入裂孔。陳紹緯教授說,若主動脈弓的動脈受到影響,便需要透過另一個刀口進行血管繞道手術或支架手術來重建腦部或上肢血管血流。

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主動脈剝離患者在接受主動脈支架手術後,請務必定期回診追蹤,並嚴格控制血壓、血糖、血脂,以降低再發風險。

筆記重點整理

  • 主動脈剝離通常是突然發作,患者會感到非常劇烈的撕裂性胸痛,疼痛可能由前胸延伸至背部,常伴隨呼吸急促、全身冒冷汗。主動脈剝離也可能造成腦中風、心肌梗塞、血胸、腸缺血、下肢癱瘓、下肢缺血壞死、急性腎衰竭等嚴重併發症。
  • 剝離範圍包括升主動脈稱為「甲型主動脈剝離(Type A)」,剝離範圍僅降主動脈稱為「乙型主動脈剝離(Type B)」。甲型主動脈剝離(Type A)是威脅生命的急症,需立即進行緊急手術治療,也有許多患者在發作時即猝死;乙型主動脈剝離(Type B)則需住進加護病房密切觀察,視情況採藥物或介入治療。
  • 甲型主動脈剝離(Type A)的治療以開放式手術為主,由心臟血管外科醫師打開胸腔,切除剝離的主動脈段,並以人工血管重建主動脈結構。
  • 乙型主動脈剝離(Type B)的治療方式包括藥物控制與微創主動脈支架置放手術。主動脈支架包覆一層薄膜,展開後可貼合主動脈壁,封閉內膜裂孔,阻止血液進入假腔。若主動脈弓的動脈受到影響,便需要透過另一個刀口進行血管繞道手術或支架手術來重建腦部或上肢血管血流。
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