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外科之花的艱難綻放(6)

科學松鼠會_96
・2013/07/16 ・3486字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 533 ・七年級

第三章、起步維艱,山窮水盡(下)

上回

我們的英雄上路了。萬事開頭難,這一設想要想落實到實驗,其紛繁複雜的種種細節超乎我們的想像。經過一段時間的忙碌,在妻子Mary Hopkins的幫助下,到1934年底時吉本用橡膠、 玻璃、 廢金屬、 自制瓣膜、 橡皮手指套等零星實驗雜物(怎麼聽起來就覺得像一堆破爛兒!)製成了一台「人工心肺機」 ——單就我們知道的這些材料來說,不用親眼目睹該機器的尊榮,我們稱其為簡陋或者原始都未免太客氣了。

就是在這樣艱苦的起始條件下,吉本夫婦不顧一切質疑與嘲諷,憑著滿腔熱忱和堅定的信念,逐步展開、推進實驗研究,他們首先採用的動物是貓(因為當時貓比狗更容易得到,而且當時機器的容量尚不能在大體型的動物上進行心肺轉流),將靜脈血自頸靜脈引出, 經與氧氣結合後注入股動脈, 然後鉗夾肺動脈10~ 25分鐘以模擬肺動脈栓塞。到1935年的時候,他們已能用機器代替心肺,使貓的心臟在體外循環下停止搏動,39分鐘後恢復循環功能。

1937年的全美胸外科會議,在吉本看來應該是一個嶄露頭角引起學術界矚目的大好機會,但他的研究成果,並沒有多少人在意,外科學界對該研究表現的極為冷淡,只有一個學者關注到了吉本到的報告,稱其為「儒勒‧凡爾納式的幻想」。凡爾納這位被後人稱之為現代科學幻想小說之父神奇作家,在19世紀的好多作品中幻想出來的事物都在後世得以實現,但吉本實驗被冠以這樣的評價,顯然是諷刺多於贊同,但可悲的是,這種諷刺居然讓吉本感到些許慰藉,因為在學術界一片的冷落和沉默中諷刺也是關注的一種啊,這是多麼令人沮喪!

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吉本在這次會議上吃到了一個軟釘子,但他堅信自己的方向是正確的,於是他繼續改進著各方面的細節,到1938 年的時候, 在39次動物實驗中已有13 次可以獲得存活, 這在當時已是極為可貴的紀錄了。吉本詳細記錄著每一隻動物的死亡情況,發現死亡的主要原因是低血壓、休克和低氧血症。問題總是隨著實驗的逐步深入而紛紛浮出水面,那就一個一個的啃好了。雖然在當時,也有別的科學家為完善心肺機做出了貢獻,但相關的最主要的難題多是由吉本解決的。高處不勝寒,這一孤獨的領軍人物在這一佈滿未知困難的領域裡披荊斬棘,躑躅而行。

1942 年他參軍,也許戰火的洗禮使其更加堅定了自己的理想,1946 年復員後轉到傑斐遜醫學院繼續人工心肺機的改進, 他的堅持與階段性的成果終於使其獲得了部分人的認可,在此期內他得到了美國國立衛生研究院(NIH)的資助, 並受到IBM公司負責人湯姆‧華森 (Thomas Watson)的賞識。得益於這兩大巨頭的經濟和技術的支持,吉本如虎添翼,有錢了,自然可以鳥槍換炮,實驗動物也由貓改成了狗。雖然實驗過程的基本原則還是由吉本負責,但IBM強大的技術力量還是為其助力頗多,又兼結合了其他同道的合理建議,人工心肺機在這一階段遂得到極大改進。

當時需要攻克的技術難點包括:心肺機血流調節的精度問題,為抗凝血而加入的肝素與血液的比例問題,混合氣體的比例問題,減少溶血的問題,防止各種血栓進入血管的問題,如何選擇適當的麻醉劑的問題……甚至於器械拆卸、 清洗、 消毒裝配等等細節問題均須一一加以觖決, 這些問題(遠非全部)羅列到一起,普通人看著都要頭暈的,可吉本卻憑著過人的智慧與精力與這些問題死磕。

比如當時經過對死亡動物的詳細研究,吉本發現,一個極主要的原因是臟器裡的小血栓形成。這使吉本意識到,在血液回到動物體內之前,需要一個過濾器來去除轉流過程中形成的栓子。開始,他們用動物的肺組織充當濾網,但這一招似乎沒有奏效,實驗動物還是死。而後,他們選用了一種人工材料的濾網才使這一問題獲得解決。

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就這樣經過長達近二十年的辛勤工作,解決了無數的細節問題,吉本付出了常人難以想像的心血,終於將動物實驗的結果大大地改進了,在1949年到1952年之間,實驗動物的死亡率已經由80%下降至10%了——這已是當時最好的實驗結果了。基於這些成功的實驗,吉本開始考慮進行人體試驗了。

如果,我們將這一階段吉本的成果與同一時期的比奇洛和劉易斯相比,我們不難發現,在時間限制方面吉本的心肺機明顯佔優,但在動物的存活率方面也只能打個平手。畢竟10%的實驗動物死亡率還遠說不上安全,而且,這些還是健康動物,同樣的措施應用到一個病人身上,將是什麼結果呢?而在這個時候要進行人體試驗,我們真的不免要為吉本和病人都捏一把汗。當時明尼蘇達州大學的克拉倫斯‧丹尼斯教授(Clarence Dennis,1909-2005)也在進行體外循環機的有關研究,當他們初次相遇時,吉本曾熱情地擁抱他, 並自嘲地說:「原來在這個世界上還有人不認為我只是一個做白日夢的傢伙。」

丹尼斯到1951年也開始考慮進行人體試驗,但他兩次試圖在體外循環的幫助下關閉房缺都慘遭失敗。而今同一戰壕的戰友已經初嘗敗績,等待吉本的又將是什麼命運呢?

1952年2月,吉本的機會來了,一位體重 11 磅,15 個月的女嬰因巨大房間隔缺損而住院。吉本用人工心肺機作體外循環轉流後切開右心房,但是他卻未發現房間隔的缺損!驚出一身冷汗的手術團隊不得不迅速思考問題到底出在哪裡,正當吉本打算作其他部位探查時,女嬰死掉了。後來的屍檢結果證明該患兒不存在房缺而是巨大的動脈導管未閉——也即誤診是導致該患兒死亡的主因,真是「天亡我也,非戰之過」。雖然不是由於體外循環和手術操作直接導致的患兒死亡,但首戰即折戟沉沙畢竟不是什麼好兆頭。人體試驗不同於愛迪生實驗燈泡,敗了多少次之後你還可以宣稱成功地發現了999種不合適的選擇材料,這種試驗人命關天,很可能成則封奏九重天,敗則貶去潮陽路八千了。

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好在這次失敗的陰影,並沒有影響吉本太久,他很快就重振旗鼓了。1953年5月6日,這個值得心臟外科發展史大書特書的日子,吉本再次獲得機會,一位18 歲的大學女生患有巨大房間隔缺損,她在手術前半年的時間的裡已經發生了3次心衰,說不定下次什麼時候這個年輕的生命就會畫上句號了。吉本用人工心肺機轉流 26 分鐘獲得修補成功。這是世界首例臨床體外循環下心內直視手術。患者於術後2個月作檢查,顯示缺損完全修復。在80年代後期的隨訪中患者生活質量良好。

二十年辛苦無人問,一舉成名天下知,也許吉本一直在做著這樣的美夢,並無數次在夢中笑醒之後,繼續直面慘淡的困境。這一成功凝結了他20年來心血與智慧的結晶,實屬來之不易。當丹尼斯得知消息去電話向他表示祝賀時,吉本的興奮溢於言表,兩個寂寞的孤膽英雄真應該為此大醉一番。

但吉本期許的那種一鳴驚人、舉世轟動的效果並未出現。我們應該還記得,房間隔手術的第一次直視下修補,是1952年9月2日劉易斯在明尼蘇達大學利用低溫下阻斷血流成功實施的,並且到1953年的時候低溫已經在一定範圍內得以普及和應用,因此吉本的這一次原本具有非凡意義的成功,在當時並沒有取得應有的關注,其光芒由於低溫所取得的卓越成果而顯得黯然失色了。如果1952年2月吉本的第一次嘗試沒有因為誤診而失敗,那麼,這第一例房間隔的修補手術就是由吉本完成的了,這種低溫反客為主的情形還會出現麼?我相信,這個問題吉本也一定反覆問過自己,只是答案已不再重要了。因為現在重要的是,扭轉形勢,迎頭趕上。

方法只有一個,那就是繼續做幾個漂亮的手術!可按當時的情況,從病人的角度來說,這等於是在有一個風險相對較低的選擇的情況下,醫生卻建議病人選擇一個成功把握並不大的方法,這要花費多少唇舌之功。個中深意,我們可以慢慢思考,但假如沒有當年的這些嘗試,今天的醫學界就會是另外一番摸樣了。

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然而更為遺憾的是,吉本再也沒有能夠重複這一令人鼓舞的結果。在隨後的三次心臟手術中他的病人先後死亡。同一時期,另外三個獨立的研究者 Helmsworth, Dodrill, 和Clowes-were,他們在體外循環下嘗試簡單的心內修補的努力也因為導致了意料之外令人費解的死亡而歸於徒勞。這一連串接踵而至的打擊終於擊潰了這位強人的意志,絕望的吉本對體外循環機的臨床應用徹底失去了信心,告別了他已傾注20餘年心血的研究領域,再也不做心臟手術了。

這些失敗使,已經蔓延的對直視手術修補複雜心臟疾病的悲觀情緒雪上加霜,體外循環機的安全性及可行性受到人們的懷疑,其他各個心臟中心對體外循環的研究也紛紛下馬。此路似已不通,那比奇洛對土撥鼠冬眠的研究又有哪些進展呢?悲哀的是他也未能成功地突破時間的限制,將低溫的戰果進一步擴大。似乎所有的路都被堵死了。難道人類對複雜心內畸形手術的征戰之路,居然已經到了山窮水盡的地步麼?

正所謂:

靈光乍現浮雲過,廿年心血無處尋,英雄夢碎豪情盡,大業中興靠誰人?

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Gibbon早期的裝備。

鳥槍換炮之後,1949年和1951年的裝備明顯不那麼土了。

關於本文

轉載自科學松鼠會 外科之花的艱難綻放系列,作者李清晨

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科學松鼠會是中國一個致力於在大眾文化層面傳播科學的非營利機構,成立於2008年4月。松鼠會匯聚了當代最優秀的一批華語青年科學傳播者,旨在「剝開科學的堅果,幫助人們領略科學之美妙」。願景:讓科學流行起來;價值觀:嚴謹有容,獨立客觀

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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末期心臟衰竭的進階治療策略:心室輔助器與心臟移植角色解析
careonline_96
・2026/01/02 ・2066字 ・閱讀時間約 4 分鐘

請問心臟衰竭會出現哪些症狀?

劉國聖醫師:心臟衰竭的症狀主要是用喘來表現。剛開始的時候,病人的喘會是在活動之後才會加重。隨著疾病的進展,最後病人在休息的狀態之下,也會覺得喘不過氣來。另外一個常見的症狀是所謂的端坐呼吸,就是病人在睡覺的時候沒有辦法躺平睡覺,必須要把枕頭墊高,甚至到嚴重的時候,必須要坐立的情況才能睡眠。

心臟衰竭要如何治療?

劉國聖醫師:心臟衰竭的主要治療還是以藥物為主。除此之外,針對特別的病人,可以針對衰竭的病因來做針對性的治療。比如說如果是冠狀動脈的狹窄,可以考慮做冠狀動脈支架或是冠狀動脈繞道手術。針對嚴重的瓣膜病變,可以做瓣膜的修補或是瓣膜的置換手術。如果手術跟藥物都沒有辦法改善病人的症狀,最後對病人來說最有效的治療方式就是心臟移植。因為等待移植的病人數目很多,但是每年捐贈者的數目有限,在這一類的病人目前醫學上還有一個東西可以幫忙,就是所謂的心室輔助器。

請問什麼是心室輔助器?

劉國聖醫師:心室輔助器,它的主要的組成部件有三個,是由兩個管子跟一個馬達。其中一個管子把心臟的血引到機器上,經過馬達加壓之後,再由另外一個管子送回病人的身體裡面。在我們臨床上使用的心室輔助器,簡單可以分為短效型心室輔助器跟長效型心室輔助器。

請問什麼是短效型心室輔助器?

鄭羽廷醫師:短效型的心室輔助器,就是它使用的期限沒有辦法很久,大約在兩週到一個月左右。這些短效型的心室輔助器有健保給付的,有一些是病人自費的選擇。這個當然要視每個人心臟衰竭的情況,而適合選擇哪一種不同的短效型心室輔助器裝置。

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劉國聖醫師:短效型的心室輔助器,它的馬達結構體積比較大,所以馬達是放在病人的體外,會有兩個比較大的管子,從病人的身體裡面拉出體外,接到這個馬達上。一個管子是把血從病人的身體引到馬達,一個管子是從馬達把血送回病人的身體裡面。因為馬達在病人的身體外面,所以病人的活動相對限制比較多。病人還是可以活動,但是需要專人的幫忙協助之下,才能下床活動。這樣的病人沒有辦法帶著機器回家,必須要在醫院裡面,一直等到這個機器成功的脫離,或是轉移到下一個階段。最常見的下一個階段,就是所謂的心臟移植。這是短效型的心室輔助器。

請問什麼是持久型心室輔助器?

鄭羽廷醫師:持久型的心室輔助器,它是整個可以埋在心臟上面的設計,所以你最後只會有一條電線,就是離開你的肚子,用來控制這個持久型的心室輔助器,以及供應它電力。

劉國聖醫師:長效型的心室輔助器,它的馬達的大小,大概只有我們的手掌這麼大,所以這個馬達可以完全的埋在身體裡面。病人只有一個電源線,會從病人的身體穿到體外。這個電源線,一般是接在牆上的電源,但是病人需要活動的時候,可以接上攜帶式的電池,病人就可以自由的活動。病人穿的衣服、背的電池,從外人看來幾乎不知道病人有接受心室輔助器的手術,所以病人的活動可以非常的自由。在美國跟歐洲,這種長效型的心室輔助器,有超過一半的病人是所謂終極使用,就是病人也不再接受心臟移植,只要帶著這個機器,就可以過著幾乎是正常的生活。當然也有接近一半的病人,這個長效型的心室輔助器,最後還是要過渡到心臟移植。短效型的心室輔助器,它的使用一般是以數週到數月為原則,但是長效型的心室輔助器,在全世界的使用經驗,都可以使用到數年以上。那目前在國際上最長的使用時間,已經有超過十幾年的病人。

問哪些狀況會考慮心臟移植?

劉國聖醫師:心臟移植目前還是對治療末期心臟衰竭最有效的治療方式,也是治療的黃金標準。目前心臟移植短期的,一年的存活率大概都可以達到90%,十年的存活率大概是接近70%。心臟移植目前最大的困難是捐贈者的來源有限。在台灣每年的捐贈者,大概是70到80例之間,但是需要等待心臟移植的病人,一般都在300個病人以上。心臟移植的病人必須接受長期抗排斥藥物的使用,接受抗排斥藥物就會讓病人的抵抗力變差,病人容易有感染的問題,長期來說也會增加惡性腫瘤的風險。

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鄭羽廷醫師:如果病人心臟衰竭的症狀嚴重,用藥物控制也沒有辦法緩解,過去一年需要反覆的住院、使用強心藥物,或者是甚至心臟衰竭已經嚴重,已經危急到需要放上葉克膜、短效型的心室輔助器、或者是長效型的心室輔助器,心臟移植還是能夠長期存活最好的選擇。

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