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外科之花的艱難綻放(6)

科學松鼠會_96
・2013/07/16 ・3486字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 533 ・七年級

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第三章、起步維艱,山窮水盡(下)

上回

我們的英雄上路了。萬事開頭難,這一設想要想落實到實驗,其紛繁複雜的種種細節超乎我們的想像。經過一段時間的忙碌,在妻子Mary Hopkins的幫助下,到1934年底時吉本用橡膠、 玻璃、 廢金屬、 自制瓣膜、 橡皮手指套等零星實驗雜物(怎麼聽起來就覺得像一堆破爛兒!)製成了一台「人工心肺機」 ——單就我們知道的這些材料來說,不用親眼目睹該機器的尊榮,我們稱其為簡陋或者原始都未免太客氣了。

就是在這樣艱苦的起始條件下,吉本夫婦不顧一切質疑與嘲諷,憑著滿腔熱忱和堅定的信念,逐步展開、推進實驗研究,他們首先採用的動物是貓(因為當時貓比狗更容易得到,而且當時機器的容量尚不能在大體型的動物上進行心肺轉流),將靜脈血自頸靜脈引出, 經與氧氣結合後注入股動脈, 然後鉗夾肺動脈10~ 25分鐘以模擬肺動脈栓塞。到1935年的時候,他們已能用機器代替心肺,使貓的心臟在體外循環下停止搏動,39分鐘後恢復循環功能。

1937年的全美胸外科會議,在吉本看來應該是一個嶄露頭角引起學術界矚目的大好機會,但他的研究成果,並沒有多少人在意,外科學界對該研究表現的極為冷淡,只有一個學者關注到了吉本到的報告,稱其為「儒勒‧凡爾納式的幻想」。凡爾納這位被後人稱之為現代科學幻想小說之父神奇作家,在19世紀的好多作品中幻想出來的事物都在後世得以實現,但吉本實驗被冠以這樣的評價,顯然是諷刺多於贊同,但可悲的是,這種諷刺居然讓吉本感到些許慰藉,因為在學術界一片的冷落和沉默中諷刺也是關注的一種啊,這是多麼令人沮喪!

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吉本在這次會議上吃到了一個軟釘子,但他堅信自己的方向是正確的,於是他繼續改進著各方面的細節,到1938 年的時候, 在39次動物實驗中已有13 次可以獲得存活, 這在當時已是極為可貴的紀錄了。吉本詳細記錄著每一隻動物的死亡情況,發現死亡的主要原因是低血壓、休克和低氧血症。問題總是隨著實驗的逐步深入而紛紛浮出水面,那就一個一個的啃好了。雖然在當時,也有別的科學家為完善心肺機做出了貢獻,但相關的最主要的難題多是由吉本解決的。高處不勝寒,這一孤獨的領軍人物在這一佈滿未知困難的領域裡披荊斬棘,躑躅而行。

1942 年他參軍,也許戰火的洗禮使其更加堅定了自己的理想,1946 年復員後轉到傑斐遜醫學院繼續人工心肺機的改進, 他的堅持與階段性的成果終於使其獲得了部分人的認可,在此期內他得到了美國國立衛生研究院(NIH)的資助, 並受到IBM公司負責人湯姆‧華森 (Thomas Watson)的賞識。得益於這兩大巨頭的經濟和技術的支持,吉本如虎添翼,有錢了,自然可以鳥槍換炮,實驗動物也由貓改成了狗。雖然實驗過程的基本原則還是由吉本負責,但IBM強大的技術力量還是為其助力頗多,又兼結合了其他同道的合理建議,人工心肺機在這一階段遂得到極大改進。

當時需要攻克的技術難點包括:心肺機血流調節的精度問題,為抗凝血而加入的肝素與血液的比例問題,混合氣體的比例問題,減少溶血的問題,防止各種血栓進入血管的問題,如何選擇適當的麻醉劑的問題……甚至於器械拆卸、 清洗、 消毒裝配等等細節問題均須一一加以觖決, 這些問題(遠非全部)羅列到一起,普通人看著都要頭暈的,可吉本卻憑著過人的智慧與精力與這些問題死磕。

比如當時經過對死亡動物的詳細研究,吉本發現,一個極主要的原因是臟器裡的小血栓形成。這使吉本意識到,在血液回到動物體內之前,需要一個過濾器來去除轉流過程中形成的栓子。開始,他們用動物的肺組織充當濾網,但這一招似乎沒有奏效,實驗動物還是死。而後,他們選用了一種人工材料的濾網才使這一問題獲得解決。

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就這樣經過長達近二十年的辛勤工作,解決了無數的細節問題,吉本付出了常人難以想像的心血,終於將動物實驗的結果大大地改進了,在1949年到1952年之間,實驗動物的死亡率已經由80%下降至10%了——這已是當時最好的實驗結果了。基於這些成功的實驗,吉本開始考慮進行人體試驗了。

如果,我們將這一階段吉本的成果與同一時期的比奇洛和劉易斯相比,我們不難發現,在時間限制方面吉本的心肺機明顯佔優,但在動物的存活率方面也只能打個平手。畢竟10%的實驗動物死亡率還遠說不上安全,而且,這些還是健康動物,同樣的措施應用到一個病人身上,將是什麼結果呢?而在這個時候要進行人體試驗,我們真的不免要為吉本和病人都捏一把汗。當時明尼蘇達州大學的克拉倫斯‧丹尼斯教授(Clarence Dennis,1909-2005)也在進行體外循環機的有關研究,當他們初次相遇時,吉本曾熱情地擁抱他, 並自嘲地說:「原來在這個世界上還有人不認為我只是一個做白日夢的傢伙。」

丹尼斯到1951年也開始考慮進行人體試驗,但他兩次試圖在體外循環的幫助下關閉房缺都慘遭失敗。而今同一戰壕的戰友已經初嘗敗績,等待吉本的又將是什麼命運呢?

1952年2月,吉本的機會來了,一位體重 11 磅,15 個月的女嬰因巨大房間隔缺損而住院。吉本用人工心肺機作體外循環轉流後切開右心房,但是他卻未發現房間隔的缺損!驚出一身冷汗的手術團隊不得不迅速思考問題到底出在哪裡,正當吉本打算作其他部位探查時,女嬰死掉了。後來的屍檢結果證明該患兒不存在房缺而是巨大的動脈導管未閉——也即誤診是導致該患兒死亡的主因,真是「天亡我也,非戰之過」。雖然不是由於體外循環和手術操作直接導致的患兒死亡,但首戰即折戟沉沙畢竟不是什麼好兆頭。人體試驗不同於愛迪生實驗燈泡,敗了多少次之後你還可以宣稱成功地發現了999種不合適的選擇材料,這種試驗人命關天,很可能成則封奏九重天,敗則貶去潮陽路八千了。

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好在這次失敗的陰影,並沒有影響吉本太久,他很快就重振旗鼓了。1953年5月6日,這個值得心臟外科發展史大書特書的日子,吉本再次獲得機會,一位18 歲的大學女生患有巨大房間隔缺損,她在手術前半年的時間的裡已經發生了3次心衰,說不定下次什麼時候這個年輕的生命就會畫上句號了。吉本用人工心肺機轉流 26 分鐘獲得修補成功。這是世界首例臨床體外循環下心內直視手術。患者於術後2個月作檢查,顯示缺損完全修復。在80年代後期的隨訪中患者生活質量良好。

二十年辛苦無人問,一舉成名天下知,也許吉本一直在做著這樣的美夢,並無數次在夢中笑醒之後,繼續直面慘淡的困境。這一成功凝結了他20年來心血與智慧的結晶,實屬來之不易。當丹尼斯得知消息去電話向他表示祝賀時,吉本的興奮溢於言表,兩個寂寞的孤膽英雄真應該為此大醉一番。

但吉本期許的那種一鳴驚人、舉世轟動的效果並未出現。我們應該還記得,房間隔手術的第一次直視下修補,是1952年9月2日劉易斯在明尼蘇達大學利用低溫下阻斷血流成功實施的,並且到1953年的時候低溫已經在一定範圍內得以普及和應用,因此吉本的這一次原本具有非凡意義的成功,在當時並沒有取得應有的關注,其光芒由於低溫所取得的卓越成果而顯得黯然失色了。如果1952年2月吉本的第一次嘗試沒有因為誤診而失敗,那麼,這第一例房間隔的修補手術就是由吉本完成的了,這種低溫反客為主的情形還會出現麼?我相信,這個問題吉本也一定反覆問過自己,只是答案已不再重要了。因為現在重要的是,扭轉形勢,迎頭趕上。

方法只有一個,那就是繼續做幾個漂亮的手術!可按當時的情況,從病人的角度來說,這等於是在有一個風險相對較低的選擇的情況下,醫生卻建議病人選擇一個成功把握並不大的方法,這要花費多少唇舌之功。個中深意,我們可以慢慢思考,但假如沒有當年的這些嘗試,今天的醫學界就會是另外一番摸樣了。

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然而更為遺憾的是,吉本再也沒有能夠重複這一令人鼓舞的結果。在隨後的三次心臟手術中他的病人先後死亡。同一時期,另外三個獨立的研究者 Helmsworth, Dodrill, 和Clowes-were,他們在體外循環下嘗試簡單的心內修補的努力也因為導致了意料之外令人費解的死亡而歸於徒勞。這一連串接踵而至的打擊終於擊潰了這位強人的意志,絕望的吉本對體外循環機的臨床應用徹底失去了信心,告別了他已傾注20餘年心血的研究領域,再也不做心臟手術了。

這些失敗使,已經蔓延的對直視手術修補複雜心臟疾病的悲觀情緒雪上加霜,體外循環機的安全性及可行性受到人們的懷疑,其他各個心臟中心對體外循環的研究也紛紛下馬。此路似已不通,那比奇洛對土撥鼠冬眠的研究又有哪些進展呢?悲哀的是他也未能成功地突破時間的限制,將低溫的戰果進一步擴大。似乎所有的路都被堵死了。難道人類對複雜心內畸形手術的征戰之路,居然已經到了山窮水盡的地步麼?

正所謂:

靈光乍現浮雲過,廿年心血無處尋,英雄夢碎豪情盡,大業中興靠誰人?

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Gibbon早期的裝備。

鳥槍換炮之後,1949年和1951年的裝備明顯不那麼土了。

關於本文

轉載自科學松鼠會 外科之花的艱難綻放系列,作者李清晨

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科學松鼠會_96
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科學松鼠會是中國一個致力於在大眾文化層面傳播科學的非營利機構,成立於2008年4月。松鼠會匯聚了當代最優秀的一批華語青年科學傳播者,旨在「剝開科學的堅果,幫助人們領略科學之美妙」。願景:讓科學流行起來;價值觀:嚴謹有容,獨立客觀

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血栓導致下肢壞死?動脈與靜脈血栓的危險因子與症狀
careonline_96
・2024/10/22 ・1089字 ・閱讀時間約 2 分鐘

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血液在血管中流動時,會把氧氣和養分送到全身。當血管內出現血栓,血栓便會阻斷血流,導致組織缺氧並且壞死。

全身血管都可能出現血栓,常見的有腦部、心臟以及下肢的動脈與靜脈血栓。

根據研究,發生下肢動脈血栓的危險因子包括高血壓、高血糖、高血脂、吸菸、心房顫動、先前放置過支架等;靜脈血栓的危險因子則包括久坐、臥床、懷孕、吸菸、靜脈曲張、惡性腫瘤、凝血異常、或近期進行大型手術等。

下肢動脈與靜脈血栓的症狀及影響略有不同。

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下肢動脈血栓可能會出現疼痛、皮膚蒼白、冰冷、麻痹、感覺異常、摸不到脈搏等,屬於非常緊急的情況,若不及時治療,可能導致截肢,甚至死亡。

下肢靜脈血栓通常會造成腫脹、疼痛、皮膚變色等。此外,如果血栓脫落,有可能會隨血流進入肺部,造成肺栓塞,讓人感到呼吸困難,甚至可能致命。

目前治療下肢血栓的方法包括手術、藥物、導管溶栓和機械式血栓清除導管等。

其中,機械式血栓清除導管是一種新式治療技術,利用一個長長的導管,進入血管內將血栓打碎並且抽吸出來,可在不使用或少量使用溶栓藥物的情況下,迅速清除血栓並恢復血流,就像是水道清淤一樣。

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相較於傳統導管溶栓,機械式血栓清除導管能更快地恢復血流,且清除血栓的效果更好,有助於改善急性肢體缺血病患的預後,並減少溶栓藥物的使用,降低因使用溶栓藥物而導致出血的風險。

提醒您,如果出現足部冰冷、腫脹、疼痛等狀況,可能與血栓有關,請務必立刻就醫,及早進行血管治療,才能解除危機!

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從風險到希望:經導管主動脈瓣置換術的革命性突破!
careonline_96
・2024/10/16 ・2565字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖/照護線上

主動脈瓣位於左心室與主動脈之間,如果主動脈瓣變硬、變厚,便可能無法在左心室收縮時完全開啟,讓血液無法順利通過,稱為主動脈瓣狹窄。高醫心臟血管外科主任謝炯昭醫師指出,主動脈瓣狹窄初期沒有症狀,隨著主動脈瓣狹窄惡化,可能出現胸悶、胸痛、頭暈、昏厥等症狀,嚴重可能猝死。

「針對嚴重主動脈瓣狹窄,傳統的做法是利用開心手術進行主動脈瓣置換。」謝炯昭醫師說,「傳統主動脈瓣置換手術,必須先要開胸,接上心肺機,並讓心臟暫時停止跳動,對於年紀較大或身體狀況較差的病人而言,手術風險較高。」受惠於科技的進步,經導管主動脈瓣膜置換術(TAVI)已成為解決主動脈瓣狹窄的利器。

經導管主動脈瓣膜置換術TAVI
圖/照護線上

經導管主動脈瓣膜置換術(TAVI/ Transcatheter Aortic Valve Implantation)的發展提供給患者不同的選擇。謝炯昭醫師說,經導管主動脈瓣膜置換術是從股動脈放入導管,在影像系統的輔助下,讓導管通過主動脈瓣,確認位置後,便可展開導管上的人工瓣膜,取代病變的主動脈瓣。

相較於傳統開胸手術,經導管主動脈瓣膜置換術不須讓心臟停止跳動、不須使用體外循環、傷口較小、手術時間較短、住院天數較短,對年紀較大、共病很多的患者而言,手術風險較低,可以降低術後死亡率。經過多年追蹤,目前 10 年的文獻統計顯示,經導管主動脈瓣膜的耐久性還是很不錯的。

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「雖然經導管主動脈瓣膜置換術常常可以在很短的時間內完成,但是很多時候並不是所有的病例都可以那麼簡單!」謝炯昭醫師說,「畢竟高科技也是要配合適當的操作,在術前、術中、術後整個團隊都需要密切配合、小心謹慎。」

經導管主動脈瓣膜置換術TAVI有何優點
圖/照護線上

舉例來說,進行 TAVI 手術的導管大概跟原子筆一樣粗,如果高齡患者的動脈較細或硬化,便可能在手術的過程中遭遇動脈破裂、出血的狀況;也可能遇到瓣膜鈣化很嚴重的病人,在展開瓣膜後,不容易貼合,而出現不同程度的測漏。謝炯昭醫師補充「由於每個人的解剖構造都有些差異,瓣膜鈣化的狀況也不一樣,所以術前會運用電腦斷層影像、心臟超音波,評估主動脈瓣膜的結構、尺寸、鈣化狀況,做好手術計畫、選擇合適的瓣膜以及尺寸大小、決定置放的深度及面對各種手術狀況的備案。」

經驗豐富的手術團隊會在術前擬定詳盡的治療計畫,並針對各種狀況進行沙盤推演,以高雄醫學大學附設醫院為例,TAVI 團隊包括心臟外科、心臟內科、影像醫學科、麻醉科、放射師、體循師及護理師等,在各領域不同專長的密切合作下,十多年來已成功為數百位主動脈瓣狹窄的年長者完成手術,患者的心臟衰竭與生活品質皆明顯改善。「手術過程中必須隨機應變,迅速處理各種突發狀況,盡力提高成功率、減少併發症。我們也養成了好的習慣,每次完成手術後,團隊也會回放檢視手術過程,持續學習精進。」謝炯昭醫師說

經導管主動脈瓣膜置換術TAVI仰賴周延的術前規劃
圖/照護線上

謝炯昭醫師說,高醫團隊也相當重視病人瓣膜的生命週期管理,會站在病人的角度做長遠的規劃,並選擇合適的人工瓣膜和手術方式。「我們都會與患者詳細討論,盡可能讓患者了解,幫助他們做決定。例如在選擇人工瓣膜時也要評估患者預期的剩餘壽命,如果患者相對比較年輕,便得考慮十年後可能需要接受瓣中瓣手術放入第二顆人工瓣膜的狀況。如果患者未來可能會因為心血管疾病而需要做心導管手術,可以考慮選擇瓣架較短的人工瓣膜,避免擋住冠狀動脈開口而造成冠狀動脈介入的困難。」

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經驗豐富的 TAVI 團隊不僅擬定詳盡手術計畫,盡力確保手術成功,做好術後照護與追蹤,同時也考慮病人未來可能的治療需求,幫助患者達到較佳的預後!

筆記重點整理

  • 主動脈瓣狹窄初期沒有症狀,隨著主動脈瓣狹窄惡化,可能出現胸悶、胸痛、頭暈、昏厥等症狀,嚴重可能猝死。
  • 傳統主動脈瓣置換手術,必須開胸,接上心肺機,並讓心臟暫時停止跳動,對於年紀較大或身體狀況較差的病人而言,手術風險較高。
  • 經導管主動脈瓣膜置換術不須讓心臟停止跳動、不須使用體外循環、傷口較小、手術時間較短、住院天數較短,對年紀較大、共病很多的患者而言,風險較低,可以降低術後死亡率。
  • 進行經導管主動脈瓣膜置換術需要留意一些併發症,例如出血、感染、血栓、心律不整、主動脈剝離、心包膜填塞、冠狀動脈開口阻塞等。經驗豐富的手術團隊與詳盡的術前規劃能夠提高成功率、減少併發症。
  • 術前規劃的部分會運用心臟超音波、電腦斷層影像檢查,評估主動脈瓣膜的結構、尺寸、鈣化狀況。在選擇人工瓣膜時也要評估患者預期壽命,考慮十年後可能需要接受瓣中瓣手術放入第二顆人工瓣膜的狀況。如果患者未來可能有需要做心導管介入手術,可以考慮選擇瓣架較短的人工瓣膜避免擋住冠狀動脈開口。

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從運動場到急診室:肥厚型心肌病的潛在危機
careonline_96
・2024/09/11 ・2473字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖/照護線上

肥厚型心肌病是種因為心臟肌肉的變化而帶來的問題。通常是因為基因體顯性遺傳,影響了肌小節的肌纖維排列,導致心臟肌肉變得肥厚,尤其是左心室與右心室之間分隔的心肌最容易出現肥厚變化。除了心肌變肥厚,還會讓左心室變得僵硬、延展性小,因此帶來不少問題。

心臟肌肉變得肥厚,會出現什麼問題嗎?

當聽到心臟肌肉變肥厚,或許有人會誤以為這是件好事,會讓心臟肌肉變得功能更強大,其實不然。左心室的任務是在舒張時接收從左心房來的血液,再收縮將心室內的血液送往主動脈。過度肥厚的心臟肌肉會讓左心室的空間變小,承收不了太多的血液,阻擾了血流的正常運行,讓心肌還要收縮地更出力才能運送血液進主動脈。左心室內阻力變高的時候,同時也會影響二尖瓣的功能,血液更容易逆流回到左心房。

肥厚型心肌病的影響
圖/照護線上

就算沒有阻塞心臟血流運行,心肌在收縮的時候並不會因為心肌變肥厚而有力,反而是變得比較僵硬,比較難適當地延展。當血流從左心房送往左心室時,心臟肌肉需要延展,才有利於”hold”住足量的血液。當心肌變得肥厚僵硬的時候,左心室難以延展讓血流進入,之後左心室能打出去送往主動脈的血液量就變少了。

另外一個影響到的是心臟肌肉纖維的排列,若從顯微鏡下觀察肥厚型心肌病者的心臟肌肉排列,會看到心肌細胞排的並不規律,亂亂的,與正常狀況排的整整齊齊的樣子並不同。因此,這些不整齊的心肌排列會影響到心臟內電路訊息的傳遞,甚至更容易刺激出心律不整。

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肥厚型心肌病的症狀

許多患者並不知道自己有肥厚型心肌病,因為症狀可能不嚴重,會甚至根本沒有症狀。若有症狀,常常是從青春期之後開始出現。

  • 運動時,吃飽飯後,或活動量大的時候,感覺到胸痛及喘不過氣
  • 容易在運動中或運動後感到疲憊,頭重腳輕,快暈倒的樣子
  • 心跳突然變很快,撞擊很大的感覺,也就是心律不整
肥厚型心肌病的症狀
圖/照護線上

肥厚型心肌病的併發症

雖然有些人帶有造成肥厚型心肌病的遺傳基因,卻一輩子都沒有症狀;也有些人雖然有症狀,但並不嚴重,不需要每天服用藥物控制。基本上,多數肥厚型心肌病患者可以有與一般人相同的預期壽命年限,也能維持不錯的生活品質,但還是要注意幾件事:

  • 心因性猝死

肥厚型心肌病會引發心室頻脈等心律不整,因此是 35 歲以下突發心因性猝死最常見的原因。有些運動員突然在田徑場上猝死的原因就是肥厚型心肌病。

  • 心臟衰竭

心臟是個幫浦,將血液送往主動脈,再到全身。心臟衰竭代表心臟身為幫浦的功能變差了,無法打出足量的血液到主動脈。前面提到肥厚型心肌病會讓左心室的空間變少,延展彈性變小,進入左心室的血液變少,也就比較難打出足量的血液進到主動脈,因而導致心臟衰竭。

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肥厚型心肌病的檢查與治療

當醫師從患者家族病史、個人病史、身體檢查等狀況懷疑有肥厚型心肌病的可能時,會安排心臟超音波檢查,看看是否有心室中膈變肥厚的證據。針對有家族遺傳史,但自身無症狀的人來說,可以考慮在 30 歲之後定期每三年接受心電圖與心臟超音波檢查。

在治療方面,要看患者的臨床症狀與心臟超音波檢查的結果而定。對沒有症狀的患者來說,調整生活習慣,減少劇烈運動活動或許就已足夠。另外一定要讓患者了解,務必「避免脫水」。因為有肥厚型心肌病的時候,進到左心室的血流本身就比較少,若再因為喝的水分不足脫水,在炎熱天氣下脫水,或使用了利尿劑或血管擴張劑,都會讓症狀加劇。

肥厚型心肌病的處理方式
圖/照護線上

對已有胸痛、喘不過氣的人來說,可以用乙型阻斷劑藥物或鈣離子阻斷劑,放慢心跳速度。心跳速度慢一點,可以增加左心室放鬆舒張的時間,盡量增加左心室內的血流量,之後左心室收縮打出血液的效率會比較好。

如果藥物的成效不彰,要考慮侵入性治療,像是利用手術或燒灼方式改變心室中膈的厚度,減少心肌肥厚造成心室空間減少的影響。萬一患者家族裡有人曾有心因性猝死,本身曾經暈倒好幾次,曾有心律不整,或有嚴重的臨床症狀,就要考慮放置心臟節律器來避免猝死。若肥厚型心肌病已經造成心臟衰竭,心臟移植就成了治療選項之一。

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