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外科之花的艱難綻放(6)

科學松鼠會_96
・2013/07/16 ・3486字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 533 ・七年級

第三章、起步維艱,山窮水盡(下)

上回

我們的英雄上路了。萬事開頭難,這一設想要想落實到實驗,其紛繁複雜的種種細節超乎我們的想像。經過一段時間的忙碌,在妻子Mary Hopkins的幫助下,到1934年底時吉本用橡膠、 玻璃、 廢金屬、 自制瓣膜、 橡皮手指套等零星實驗雜物(怎麼聽起來就覺得像一堆破爛兒!)製成了一台「人工心肺機」 ——單就我們知道的這些材料來說,不用親眼目睹該機器的尊榮,我們稱其為簡陋或者原始都未免太客氣了。

就是在這樣艱苦的起始條件下,吉本夫婦不顧一切質疑與嘲諷,憑著滿腔熱忱和堅定的信念,逐步展開、推進實驗研究,他們首先採用的動物是貓(因為當時貓比狗更容易得到,而且當時機器的容量尚不能在大體型的動物上進行心肺轉流),將靜脈血自頸靜脈引出, 經與氧氣結合後注入股動脈, 然後鉗夾肺動脈10~ 25分鐘以模擬肺動脈栓塞。到1935年的時候,他們已能用機器代替心肺,使貓的心臟在體外循環下停止搏動,39分鐘後恢復循環功能。

1937年的全美胸外科會議,在吉本看來應該是一個嶄露頭角引起學術界矚目的大好機會,但他的研究成果,並沒有多少人在意,外科學界對該研究表現的極為冷淡,只有一個學者關注到了吉本到的報告,稱其為「儒勒‧凡爾納式的幻想」。凡爾納這位被後人稱之為現代科學幻想小說之父神奇作家,在19世紀的好多作品中幻想出來的事物都在後世得以實現,但吉本實驗被冠以這樣的評價,顯然是諷刺多於贊同,但可悲的是,這種諷刺居然讓吉本感到些許慰藉,因為在學術界一片的冷落和沉默中諷刺也是關注的一種啊,這是多麼令人沮喪!

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吉本在這次會議上吃到了一個軟釘子,但他堅信自己的方向是正確的,於是他繼續改進著各方面的細節,到1938 年的時候, 在39次動物實驗中已有13 次可以獲得存活, 這在當時已是極為可貴的紀錄了。吉本詳細記錄著每一隻動物的死亡情況,發現死亡的主要原因是低血壓、休克和低氧血症。問題總是隨著實驗的逐步深入而紛紛浮出水面,那就一個一個的啃好了。雖然在當時,也有別的科學家為完善心肺機做出了貢獻,但相關的最主要的難題多是由吉本解決的。高處不勝寒,這一孤獨的領軍人物在這一佈滿未知困難的領域裡披荊斬棘,躑躅而行。

1942 年他參軍,也許戰火的洗禮使其更加堅定了自己的理想,1946 年復員後轉到傑斐遜醫學院繼續人工心肺機的改進, 他的堅持與階段性的成果終於使其獲得了部分人的認可,在此期內他得到了美國國立衛生研究院(NIH)的資助, 並受到IBM公司負責人湯姆‧華森 (Thomas Watson)的賞識。得益於這兩大巨頭的經濟和技術的支持,吉本如虎添翼,有錢了,自然可以鳥槍換炮,實驗動物也由貓改成了狗。雖然實驗過程的基本原則還是由吉本負責,但IBM強大的技術力量還是為其助力頗多,又兼結合了其他同道的合理建議,人工心肺機在這一階段遂得到極大改進。

當時需要攻克的技術難點包括:心肺機血流調節的精度問題,為抗凝血而加入的肝素與血液的比例問題,混合氣體的比例問題,減少溶血的問題,防止各種血栓進入血管的問題,如何選擇適當的麻醉劑的問題……甚至於器械拆卸、 清洗、 消毒裝配等等細節問題均須一一加以觖決, 這些問題(遠非全部)羅列到一起,普通人看著都要頭暈的,可吉本卻憑著過人的智慧與精力與這些問題死磕。

比如當時經過對死亡動物的詳細研究,吉本發現,一個極主要的原因是臟器裡的小血栓形成。這使吉本意識到,在血液回到動物體內之前,需要一個過濾器來去除轉流過程中形成的栓子。開始,他們用動物的肺組織充當濾網,但這一招似乎沒有奏效,實驗動物還是死。而後,他們選用了一種人工材料的濾網才使這一問題獲得解決。

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就這樣經過長達近二十年的辛勤工作,解決了無數的細節問題,吉本付出了常人難以想像的心血,終於將動物實驗的結果大大地改進了,在1949年到1952年之間,實驗動物的死亡率已經由80%下降至10%了——這已是當時最好的實驗結果了。基於這些成功的實驗,吉本開始考慮進行人體試驗了。

如果,我們將這一階段吉本的成果與同一時期的比奇洛和劉易斯相比,我們不難發現,在時間限制方面吉本的心肺機明顯佔優,但在動物的存活率方面也只能打個平手。畢竟10%的實驗動物死亡率還遠說不上安全,而且,這些還是健康動物,同樣的措施應用到一個病人身上,將是什麼結果呢?而在這個時候要進行人體試驗,我們真的不免要為吉本和病人都捏一把汗。當時明尼蘇達州大學的克拉倫斯‧丹尼斯教授(Clarence Dennis,1909-2005)也在進行體外循環機的有關研究,當他們初次相遇時,吉本曾熱情地擁抱他, 並自嘲地說:「原來在這個世界上還有人不認為我只是一個做白日夢的傢伙。」

丹尼斯到1951年也開始考慮進行人體試驗,但他兩次試圖在體外循環的幫助下關閉房缺都慘遭失敗。而今同一戰壕的戰友已經初嘗敗績,等待吉本的又將是什麼命運呢?

1952年2月,吉本的機會來了,一位體重 11 磅,15 個月的女嬰因巨大房間隔缺損而住院。吉本用人工心肺機作體外循環轉流後切開右心房,但是他卻未發現房間隔的缺損!驚出一身冷汗的手術團隊不得不迅速思考問題到底出在哪裡,正當吉本打算作其他部位探查時,女嬰死掉了。後來的屍檢結果證明該患兒不存在房缺而是巨大的動脈導管未閉——也即誤診是導致該患兒死亡的主因,真是「天亡我也,非戰之過」。雖然不是由於體外循環和手術操作直接導致的患兒死亡,但首戰即折戟沉沙畢竟不是什麼好兆頭。人體試驗不同於愛迪生實驗燈泡,敗了多少次之後你還可以宣稱成功地發現了999種不合適的選擇材料,這種試驗人命關天,很可能成則封奏九重天,敗則貶去潮陽路八千了。

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好在這次失敗的陰影,並沒有影響吉本太久,他很快就重振旗鼓了。1953年5月6日,這個值得心臟外科發展史大書特書的日子,吉本再次獲得機會,一位18 歲的大學女生患有巨大房間隔缺損,她在手術前半年的時間的裡已經發生了3次心衰,說不定下次什麼時候這個年輕的生命就會畫上句號了。吉本用人工心肺機轉流 26 分鐘獲得修補成功。這是世界首例臨床體外循環下心內直視手術。患者於術後2個月作檢查,顯示缺損完全修復。在80年代後期的隨訪中患者生活質量良好。

二十年辛苦無人問,一舉成名天下知,也許吉本一直在做著這樣的美夢,並無數次在夢中笑醒之後,繼續直面慘淡的困境。這一成功凝結了他20年來心血與智慧的結晶,實屬來之不易。當丹尼斯得知消息去電話向他表示祝賀時,吉本的興奮溢於言表,兩個寂寞的孤膽英雄真應該為此大醉一番。

但吉本期許的那種一鳴驚人、舉世轟動的效果並未出現。我們應該還記得,房間隔手術的第一次直視下修補,是1952年9月2日劉易斯在明尼蘇達大學利用低溫下阻斷血流成功實施的,並且到1953年的時候低溫已經在一定範圍內得以普及和應用,因此吉本的這一次原本具有非凡意義的成功,在當時並沒有取得應有的關注,其光芒由於低溫所取得的卓越成果而顯得黯然失色了。如果1952年2月吉本的第一次嘗試沒有因為誤診而失敗,那麼,這第一例房間隔的修補手術就是由吉本完成的了,這種低溫反客為主的情形還會出現麼?我相信,這個問題吉本也一定反覆問過自己,只是答案已不再重要了。因為現在重要的是,扭轉形勢,迎頭趕上。

方法只有一個,那就是繼續做幾個漂亮的手術!可按當時的情況,從病人的角度來說,這等於是在有一個風險相對較低的選擇的情況下,醫生卻建議病人選擇一個成功把握並不大的方法,這要花費多少唇舌之功。個中深意,我們可以慢慢思考,但假如沒有當年的這些嘗試,今天的醫學界就會是另外一番摸樣了。

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然而更為遺憾的是,吉本再也沒有能夠重複這一令人鼓舞的結果。在隨後的三次心臟手術中他的病人先後死亡。同一時期,另外三個獨立的研究者 Helmsworth, Dodrill, 和Clowes-were,他們在體外循環下嘗試簡單的心內修補的努力也因為導致了意料之外令人費解的死亡而歸於徒勞。這一連串接踵而至的打擊終於擊潰了這位強人的意志,絕望的吉本對體外循環機的臨床應用徹底失去了信心,告別了他已傾注20餘年心血的研究領域,再也不做心臟手術了。

這些失敗使,已經蔓延的對直視手術修補複雜心臟疾病的悲觀情緒雪上加霜,體外循環機的安全性及可行性受到人們的懷疑,其他各個心臟中心對體外循環的研究也紛紛下馬。此路似已不通,那比奇洛對土撥鼠冬眠的研究又有哪些進展呢?悲哀的是他也未能成功地突破時間的限制,將低溫的戰果進一步擴大。似乎所有的路都被堵死了。難道人類對複雜心內畸形手術的征戰之路,居然已經到了山窮水盡的地步麼?

正所謂:

靈光乍現浮雲過,廿年心血無處尋,英雄夢碎豪情盡,大業中興靠誰人?

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Gibbon早期的裝備。

鳥槍換炮之後,1949年和1951年的裝備明顯不那麼土了。

關於本文

轉載自科學松鼠會 外科之花的艱難綻放系列,作者李清晨

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科學松鼠會_96
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科學松鼠會是中國一個致力於在大眾文化層面傳播科學的非營利機構,成立於2008年4月。松鼠會匯聚了當代最優秀的一批華語青年科學傳播者,旨在「剝開科學的堅果,幫助人們領略科學之美妙」。願景:讓科學流行起來;價值觀:嚴謹有容,獨立客觀

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從奈米微塵到化學氣體, HEPA 與活性碳如何聯手打造純淨空氣?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/17 ・4433字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文由 Amway 委託,泛科學企劃執行。

很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網
在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢 / 圖片來源:envato

到底怎樣才算是「乾淨」?這不是什麼靈魂拷問,而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞,甚至能成為台積電(TSMC)決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中,雖然不需要生產精密晶片,但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密,卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康,你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此,空氣議題早已超越單純的環保範疇,成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

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很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是同一件看起來平凡無奇的東西:一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信,就憑這層厚度不到幾公分的板子,能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎?

這片大家都聽過的 HEPA 濾網,裡面到底是什麼?

首先,我們必須打破一個直覺上的誤解:HEPA 濾網(High Efficiency Particulate Air filter)在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5,是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物,它們能穿過呼吸道直達肺泡,並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本,在工廠與汽車尾氣中,還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1,甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」(UFP,即 PM0.1)。 UFP 不僅能輕易進入血液,甚至能繞過血腦屏障(BBB),進入大腦與胎盤,其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣,單靠孔目大小來「過濾」粒子,那麼為了攔截奈米微粒,濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡,一般人認為的「乾淨」,在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米3 奈米(相當於頭髮直徑萬分之一)的晶片而言,空氣中一顆微小的塵埃,就是一顆足以毀滅世界的隕石。

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因此,傳統的過濾思維並非治本之道,我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形,最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身,誕生於曼哈頓計畫!

1940 年代,製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而,若將排氣直接排向大氣,會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾(Irving Langmuir),他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」(Absolute Filter),其內部並非有孔的篩網,而是石綿纖維。

有趣的來了,如果把過濾器放到顯微鏡下,你會發現纖維之間的空隙,其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢?這是因為在奈米尺度下,物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時,並非走直線,而是會受到空氣分子撞擊,而產生「布朗運動」(Brownian Motion),像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時,布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動,最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時,靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客,就這樣被永久禁錮迷宮中。

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現在最常見的 HEPA 材料,是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間,它們在濾網內隨機交織,像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後,並非僅僅面對一層薄紙,而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層,微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外,HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵,那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀,中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐,目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒,而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺:過濾不是越快越好嗎?

其實,這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管,如果你捏住出口,水流會變得湍急;若將出口放開並擴大,雖然總出水量不變,但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言,當表面積越大,單位面積所需承載的空氣量就越少,空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久,增加被捕捉的機會。此外,越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」,延長了使用壽命,這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

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然而,即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter),但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ,其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物,去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念?塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子,大小約在 2 至 200 微米;細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米,細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」,大多數的病毒(如流感、新冠病毒)都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說,基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上,它更獲得英國過敏協會(Allergy UK)認證,能有效處理 19 大類、102 種過敏原,濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」 / 圖片授權:Shutterstock

然而,同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中,硼是常見的 P 型摻雜物,用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕,進而釋放出極微量的硼離子,就可能直接污染晶圓,改變其導電特性,導致晶片報廢。

此外,無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA(超低穿透率空氣濾網) 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中,任何多穿透的一顆微塵,都代表著一筆不小的經濟損失。

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為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率,材料學家搬出了塑膠界的王者,PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕,還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維,其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕,但它既昂貴且物理上也很脆弱,安裝時若不小心稍微觸碰,數萬元的濾網就可能報銷。因此,你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此,在空氣濾淨系統中,還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網,就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附?

好不容易將微塵擋在門外時,危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王:AMC(氣態分子污染物)

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒,但面對氣態分子時,就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般,能輕易穿過物理濾網的縫隙,其中包括氮氧化物、二氧化硫,以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物(VOCs)。

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為了對付這些幽靈,我們必須在物理防線之外,加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同,這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理(Impregnation)」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質,在活性碳上添加不同的化學藥劑:

  • 酸鹼中和:對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體,會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑,透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之,如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑,就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
  • 物理吸附與凡德瓦力:對於最麻煩的有機揮發物(VOCs,如甲醛、甲苯),因為它們不具酸鹼性,科學家會精密調控活性碳的孔徑大小,利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力(凡德瓦力),像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。
活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附? / 圖片來源:Amway

空氣濾淨的終極邏輯:物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境,活性碳的運用並非「亂槍打鳥」,而是一場極其精密的對戰策略。

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工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告,像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝,打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區(Photolithography),晶圓最怕的是人體呼出的氨氣,此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和;而在蝕刻區(Etching),若偵測到酸性廢氣,則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯,是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中,雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析,但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯,正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網,更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳,科學界有個關鍵指標:「比表面積(Specific Surface Area)」。活性碳的孔隙越多、表面積越大,其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳,並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理,打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克,但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字,相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積,是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是,它還添加了雙重觸媒技術,能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線,能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體,或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來,成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說,無論是造價百億的半導體無塵室,還是守護家人的空氣清淨機,其背後的科學邏輯如出一轍:「物理濾網攔截微粒,化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作,空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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末期心臟衰竭的進階治療策略:心室輔助器與心臟移植角色解析
careonline_96
・2026/01/02 ・2066字 ・閱讀時間約 4 分鐘

請問心臟衰竭會出現哪些症狀?

劉國聖醫師:心臟衰竭的症狀主要是用喘來表現。剛開始的時候,病人的喘會是在活動之後才會加重。隨著疾病的進展,最後病人在休息的狀態之下,也會覺得喘不過氣來。另外一個常見的症狀是所謂的端坐呼吸,就是病人在睡覺的時候沒有辦法躺平睡覺,必須要把枕頭墊高,甚至到嚴重的時候,必須要坐立的情況才能睡眠。

心臟衰竭要如何治療?

劉國聖醫師:心臟衰竭的主要治療還是以藥物為主。除此之外,針對特別的病人,可以針對衰竭的病因來做針對性的治療。比如說如果是冠狀動脈的狹窄,可以考慮做冠狀動脈支架或是冠狀動脈繞道手術。針對嚴重的瓣膜病變,可以做瓣膜的修補或是瓣膜的置換手術。如果手術跟藥物都沒有辦法改善病人的症狀,最後對病人來說最有效的治療方式就是心臟移植。因為等待移植的病人數目很多,但是每年捐贈者的數目有限,在這一類的病人目前醫學上還有一個東西可以幫忙,就是所謂的心室輔助器。

請問什麼是心室輔助器?

劉國聖醫師:心室輔助器,它的主要的組成部件有三個,是由兩個管子跟一個馬達。其中一個管子把心臟的血引到機器上,經過馬達加壓之後,再由另外一個管子送回病人的身體裡面。在我們臨床上使用的心室輔助器,簡單可以分為短效型心室輔助器跟長效型心室輔助器。

請問什麼是短效型心室輔助器?

鄭羽廷醫師:短效型的心室輔助器,就是它使用的期限沒有辦法很久,大約在兩週到一個月左右。這些短效型的心室輔助器有健保給付的,有一些是病人自費的選擇。這個當然要視每個人心臟衰竭的情況,而適合選擇哪一種不同的短效型心室輔助器裝置。

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劉國聖醫師:短效型的心室輔助器,它的馬達結構體積比較大,所以馬達是放在病人的體外,會有兩個比較大的管子,從病人的身體裡面拉出體外,接到這個馬達上。一個管子是把血從病人的身體引到馬達,一個管子是從馬達把血送回病人的身體裡面。因為馬達在病人的身體外面,所以病人的活動相對限制比較多。病人還是可以活動,但是需要專人的幫忙協助之下,才能下床活動。這樣的病人沒有辦法帶著機器回家,必須要在醫院裡面,一直等到這個機器成功的脫離,或是轉移到下一個階段。最常見的下一個階段,就是所謂的心臟移植。這是短效型的心室輔助器。

請問什麼是持久型心室輔助器?

鄭羽廷醫師:持久型的心室輔助器,它是整個可以埋在心臟上面的設計,所以你最後只會有一條電線,就是離開你的肚子,用來控制這個持久型的心室輔助器,以及供應它電力。

劉國聖醫師:長效型的心室輔助器,它的馬達的大小,大概只有我們的手掌這麼大,所以這個馬達可以完全的埋在身體裡面。病人只有一個電源線,會從病人的身體穿到體外。這個電源線,一般是接在牆上的電源,但是病人需要活動的時候,可以接上攜帶式的電池,病人就可以自由的活動。病人穿的衣服、背的電池,從外人看來幾乎不知道病人有接受心室輔助器的手術,所以病人的活動可以非常的自由。在美國跟歐洲,這種長效型的心室輔助器,有超過一半的病人是所謂終極使用,就是病人也不再接受心臟移植,只要帶著這個機器,就可以過著幾乎是正常的生活。當然也有接近一半的病人,這個長效型的心室輔助器,最後還是要過渡到心臟移植。短效型的心室輔助器,它的使用一般是以數週到數月為原則,但是長效型的心室輔助器,在全世界的使用經驗,都可以使用到數年以上。那目前在國際上最長的使用時間,已經有超過十幾年的病人。

問哪些狀況會考慮心臟移植?

劉國聖醫師:心臟移植目前還是對治療末期心臟衰竭最有效的治療方式,也是治療的黃金標準。目前心臟移植短期的,一年的存活率大概都可以達到90%,十年的存活率大概是接近70%。心臟移植目前最大的困難是捐贈者的來源有限。在台灣每年的捐贈者,大概是70到80例之間,但是需要等待心臟移植的病人,一般都在300個病人以上。心臟移植的病人必須接受長期抗排斥藥物的使用,接受抗排斥藥物就會讓病人的抵抗力變差,病人容易有感染的問題,長期來說也會增加惡性腫瘤的風險。

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鄭羽廷醫師:如果病人心臟衰竭的症狀嚴重,用藥物控制也沒有辦法緩解,過去一年需要反覆的住院、使用強心藥物,或者是甚至心臟衰竭已經嚴重,已經危急到需要放上葉克膜、短效型的心室輔助器、或者是長效型的心室輔助器,心臟移植還是能夠長期存活最好的選擇。

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血栓導致下肢壞死?動脈與靜脈血栓的危險因子與症狀
careonline_96
・2024/10/22 ・1089字 ・閱讀時間約 2 分鐘

血液在血管中流動時,會把氧氣和養分送到全身。當血管內出現血栓,血栓便會阻斷血流,導致組織缺氧並且壞死。

全身血管都可能出現血栓,常見的有腦部、心臟以及下肢的動脈與靜脈血栓。

根據研究,發生下肢動脈血栓的危險因子包括高血壓、高血糖、高血脂、吸菸、心房顫動、先前放置過支架等;靜脈血栓的危險因子則包括久坐、臥床、懷孕、吸菸、靜脈曲張、惡性腫瘤、凝血異常、或近期進行大型手術等。

下肢動脈與靜脈血栓的症狀及影響略有不同。

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下肢動脈血栓可能會出現疼痛、皮膚蒼白、冰冷、麻痹、感覺異常、摸不到脈搏等,屬於非常緊急的情況,若不及時治療,可能導致截肢,甚至死亡。

下肢靜脈血栓通常會造成腫脹、疼痛、皮膚變色等。此外,如果血栓脫落,有可能會隨血流進入肺部,造成肺栓塞,讓人感到呼吸困難,甚至可能致命。

目前治療下肢血栓的方法包括手術、藥物、導管溶栓和機械式血栓清除導管等。

其中,機械式血栓清除導管是一種新式治療技術,利用一個長長的導管,進入血管內將血栓打碎並且抽吸出來,可在不使用或少量使用溶栓藥物的情況下,迅速清除血栓並恢復血流,就像是水道清淤一樣。

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相較於傳統導管溶栓,機械式血栓清除導管能更快地恢復血流,且清除血栓的效果更好,有助於改善急性肢體缺血病患的預後,並減少溶栓藥物的使用,降低因使用溶栓藥物而導致出血的風險。

提醒您,如果出現足部冰冷、腫脹、疼痛等狀況,可能與血栓有關,請務必立刻就醫,及早進行血管治療,才能解除危機!

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