天文學家說：暗能量真的存在

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

時間不再絕對？牛頓與愛因斯坦的時間觀差異

川村老師，請用簡單的方式告訴我「相對論」是什麼？

老師：狹義相對論源自相對性原理（Principle of relativity，指物理定律〔Physical law〕適用於所有以等速直線運動的物體） 與光速恆定原理。根據這個理論，時間是相對的，依不同觀察者而有所差異。牛頓力學中的時間是絕對的，愛因斯坦則認為，可依不同的觀察者位置對時間進行不同定義。

老師：之前在討論「力」時，也提過離心力。離心力是「慣性力」的一種，慣性力指物體在加速運動時感受到的與加速方向相反的力。置身在沒有窗戶的電梯中，當電梯向上加速，電梯內的人會受到向下的慣性力（譯注：因看不到外面，使得他無法判斷電梯的運動情況）。若加速度為 g，物體質量為 m，則物體所受慣性力為 mg，與在地面所受的重力 mg 相同。愛因斯坦無法區別這兩種 mg 的差異，所以視為等效。但無論慣性力的方向為何，物體都會往向量合成後的視重力場方向掉落。

時間在任何地方都固定不變嗎？

世界上最快的速度是光速。物體的移動速度若接近光速，它的時間進程就會變慢。也就是說，在接近光速的太空船上，時間會變得悠長。而且，接近光速的物體長度會朝行進方向收縮。

物體只要具有質量，即使在靜止狀態依然擁有能量（其能量 E ＝ mc²），稱為靜止能量（Rest energy）。

提到光的運動，我們已經知道光的路徑會彎曲。

1919 年，天文學家觀測到恆星發出的光線在經過太陽附近時被偏折，這種現象稱為「重力透鏡效應」（Gravitational lens），有助於了解黑洞等宇宙中質量分布的情況。此外，天體物理學家也觀測到時間的延遲。簡而言之，接近地面的時鐘行進速度會比高處的時鐘慢，GPS 也是依據這種效應來進行校正。

時間

牛頓力學中的「時間」（也就是我們一般理解的時間）和相對論中的時間大異其趣。牛頓在《自然哲學的數學原理》（Philosophiæ Naturalis Principia Mathematica，1687）中，假設空間是均勻平坦的；從過去到未來，在任何地方都平均延伸。在牛頓力學中，全宇宙的時間一致。

但相對論否定了這一點。

光速恆定原理指出，光的速度是固定不變的。這種狀況下，空間中不同地點發生的兩件事，對某個觀測者來說是同時發生，但對另一參考系的觀測者而言則非同時發生。也就是說，時間的前進速度並非在任何地方都相同。因此，時間和空間不能視為各自獨立的兩回事，應該一體化，視為四維空間（時空，Spacetime）。

不過，這是指物體移動速度接近光速時的情況。日常生活中，使用過去的時間觀不會有任何問題。

黑洞

黑洞（Black hole）是一種天體，因為密度極高，重力極強， 不只物質，連光都會被吸進去，無法逃逸。天體是宇宙中所有物體的總稱，具體來說，指太陽、恆星、行星、星團、星雲等。從相對論來看，黑洞周圍空間是扭曲的。照以下方式想像應該會比較容易理解：

把重物放在一大塊展開的薄橡皮布上，放置處就會凹下去，而這塊凹陷會影響到周圍。同樣的，黑洞所在之處會發生猛烈的空間扭曲，經過附近的天體會被極強的重力吸引，落入其中，連光也難逃魔掌。

銀河系有許多黑洞，但具體數字不詳。2019 年，一個跨國研究計畫團隊首次拍攝到黑洞的「影子」，掀起一陣討論熱潮。

——本文摘自《物理角色圖鑑：用35個萌角色掌握最重要的物理觀念，秒懂生活中的科普知識》，2024 年 9 月，漫遊者文化，未經同意請勿轉載。

星際捷徑

一個無底深淵怎能成為星際飛行的捷徑呢？原來按照愛因斯坦的理論，黑洞是一個時空曲率趨於無限大——也就是說，時空本身已「閉合」起來的區域。但往後的計算顯示，若收縮的星體質量足夠大的話，時空在閉合到某一程度之後，會有重新開敞的可能，而被吸入的物體，將可以重現於宇宙之中。只是，這個「宇宙」已不再是我們原先出發的宇宙，而是另一個宇宙、另一個時空（姑毋論這是甚麼意思）。按照這一推論，黑洞的存在，可能形成一條時空的甬道（稱為「愛因斯坦－羅森橋接」），將兩個本來互不相干的宇宙連接起來。

這種匪夷所思的推論固然可以成為極佳的科幻素材，但對於克服在我們這個宇宙中的星際距離，則似乎幫助不大。然而，一些科學家指出，愛因斯坦所謂的另一個宇宙，很可能只是這一宇宙之內的別的區域。如果是的話，太空船便可由太空的某處飛進一個黑洞之內，然後在遠處的一個「白洞」（white hole）那兒走出來，其間無須經歷遙遠的星際距離。把黑洞和白洞連結起來的時空甬道，人們形象地稱之為「蛆洞」、「蛀洞」或「蟲洞」（wormhole）。

「蛆洞」是否標誌著未來星際旅行的「捷徑」呢？不少科幻創作正以此為題材。其中最著名的，是《星艦奇航記》第三輯《太空站深空 9 號》（Deep Space Nine, 1993-1999），在劇集裡，人類發現了一個遠古外星文明遺留下來的「蛆洞」，於是在旁邊建起了一個龐大的星際補給站，成為了星際航運的聚散地，而眾多精彩的故事便在這個太空站內展開。

我方才說「最著名」，其實只限於《星艦》迷而言。對於普羅大眾，對於「蛆洞」作為星際航行手段的認識，大多數來自二○一四年的電影《星際效應》（Interstellar，港譯：《星際啟示錄》），其間人類不但透過蛆洞去到宇宙深處尋找「地球 2.0」（因為地球環境已大幅崩壞），男主角更穿越時空回到過去，目睹多年前與年幼女兒生離死別的一幕。電影中既有大膽的科學想像，也有感人的父女之情，打動了不少觀眾。大家可能有所不知的是，導演基斯杜化．諾蘭（Christopher Nolan, 1970-）邀請了知名的黑洞物理學基普．索恩（Kip Thorne, 1940-）作顧問，所以其中所展示的壯觀黑洞景象，可不是憑空杜撰而是有科學根據的呢！

那麼蛆洞是否就是人類進行星際探險的寄託所在呢？

然而事情並非這麼簡單。我們不要忘記，黑洞的周圍是一個十分強大的引力場，而且越接近黑洞，引力的強度越大，以至任何物體在靠近它時，較為接近黑洞的一端所感受到的引力，與較為遠離黑洞的一端所感受到的，將有很大的差別。這種引力的差別形成了一股強大之極的「潮汐張力」（tidal strain），足以把最堅固的太空船（不要說在內的船員）也撕得粉碎。

潮汐張力的危險不獨限於黑洞，方才提及的中子星，其附近亦有很強的潮汐力。 拉瑞．尼文（Larry Niven, 1938-，港譯：拉利．尼雲）於一九六六年所寫的短篇〈中子星〉（Neutron Star），正以這一危險作為故事的題材。

尤有甚者，即使太空船能抵受極大的潮汐力，在黑洞的中央是一個時空曲率趨於無限，因此引力也趨於無限的時空「奇點」（singularity）。太空船未從白洞重現於正常的時空，必已在「奇點」之上撞得粉碎，星際旅程於是變了死亡旅程。

然而，往後的研究顯示，以上的描述只適用於一個靜止的、沒有旋轉的黑洞，亦即「史瓦西解」所描述的黑洞。可是在宇宙的眾多天體中，絕大部分都具有自轉。按此推論，一般黑洞也應具有旋轉運動才是。要照顧到黑洞自旋的「場方程解」，可比單是描述靜止黑洞的史瓦西解複雜得多。直至一九六三年，透過了紐西蘭數學家羅伊・卡爾（Roy Kerr, 1934-）的突破性工作，人類才首次得以窺探一個旋轉黑洞周圍的時空幾何特性。

旋轉的黑洞

科學家對「卡爾解」（The Kerr solution）的研究越深入，發現令人驚異的時空特性也越多。其中一點最重要的是：黑洞中的奇點不是一個點，而是一個環狀的區域。即只要我們避免從赤道的平面進入黑洞，理論上我們可以毋須遇上無限大的時空曲率，便可穿越黑洞而從它的「另一端」走出來。

不用說，旋轉黑洞（也就是說，自然界中大部分的黑洞）立即成為科幻小說作家的最新寵兒。

一九七五年，喬．哈德曼（Joe Haldeman,1943-）在他的得獎作品《永無休止的戰爭》（The Forever War, 1974）之中，正利用了快速旋轉的黑洞（在書中稱為「塌陷體」——collapsar）作用星際飛行——以及星際戰爭得以體現的途徑。

由於黑洞在宇宙中的分佈未必最方便於人類的星際探險計劃，一位科學作家阿德里安．倍里（Adrian　Berry,1937-2016）更突發奇想，在他那充滿想像的科普著作《鐵的太陽》（The Iron Sun, 1977）之中，提出了由人工製造黑洞以作為星際轉運站的大膽構思。

要特別提出的一點是，飛越旋轉黑洞雖可避免在奇點上撞得粉碎，卻並不表示太空船及船上的人無須抵受極強大的潮汐力。如何能確保船及船員在黑洞之旅中安然無恙，是大部分作家都只有輕輕略過的一項難題。

此外，按照理論顯示，即使太空船能安然穿越黑洞，出來後所處的宇宙，將不是我們原先出發的那個宇宙；而就算是同一個宇宙，也很可能處於遙遠的過去或未來的某一刻。要使這種旅程成為可靠的星際飛行手段，科幻作家唯有假設人類未來對黑洞的認識甚至駕馭，必已達到一個我們今天無法想像的水平。

然而，除了作為星際飛行途徑，黑洞本身也是一個怪異得可以的地方，因此也是一個很好的科幻素材。黑洞周圍最奇妙的一個時空特徵，就是任何事物——包括光線——都會「一進不返」的一道分界線，科學家稱之為「事件穹界」（event horizon）。這個穹界（實則是一個立體的界面），正是由當年史瓦西計算出來的「史瓦西半徑」（Schwarzschild radius）所決定。例如太陽的穹界半徑是三公里，也就是說，假若一天太陽能收縮成一個半徑小於三公里的天體，它將成為一個黑洞而在宇宙中消失。「穹界」的意思就是時空到了這一界面便有如到了盡頭，凝頓不變了。

簡單地說，穹界半徑就是物體在落入黑洞時的速度已達於光速，而相對論性的「時間延長效應」（time dilation effect）則達到無限大。對太空船上的人來說，穿越界面的時間只是極短的頃刻，但對於一個遠離黑洞的觀測者，他所看到的卻是：太空船越接近界面，船上的時間變得越慢。

而在太空船抵達界面時，時間已完全停頓下來。換句話說，相對於外界的人而言，太空船穿越界面將需要無限長的時間！

無限延長的痛苦

了解到這一點，我們便可領略波爾．安德遜（Poul Anderson, 1926-2001）的短篇〈凱利〉（Kyrie, 1968）背後的意念。故事描述一艘太空船不慎掉進一個黑洞，船上的人自是全部罹難。但對於另一艘船上擁有心靈感應能力的一個外星人來說，情況卻有所不同。理由是她有一個同樣擁有心靈感應能力的妹妹在船上，而遇難前兩人一直保持心靈溝通。由於黑洞的特性令遇難的一剎（太空船穿越穹界的一剎）等於外間的永恆，所以這個生還的外星人，畢生仍可在腦海中聽到她妹妹遇難時的慘叫聲。

安德遜這個故事寫於一九六八年，可說是以黑洞為創作題材的一個最早嘗試。

太空船在穹界因時間停頓而變得靜止不動這一情況在阿爾迪斯一九七六年寫的《夜裡的黑暗靈魂》（The Dark Soul of the Night）中，亦有頗為形象的描寫。恆星的引力崩塌，在羅伯特．史弗堡（Robert Silverberg）的《前往黑暗之星》（To the Dark Star, 1968）之中卻帶來另一種（雖然是假想的）危險。故事中的主人翁透過遙感裝置「親身」體驗一顆恆星引力塌陷的過程，卻發覺時空的扭曲原來可以使人的精神陷於瘋狂甚至崩潰的境地。

以穹界的時間延長效應為題材的長篇小說，首推弗雷德里克．波爾（Frederik Pohl, 1919-2013）的得獎作品《通道》（Gateway, 1977），故事描述人類在小行星帶發現了由一族科技極高超的外星人遺留下來的探星基地。基地內有很多完全自動導航的太空船，人類可以乘坐這些太空船穿越「時空甬道」抵達其他的基地，並在這些基地帶回很多珍貴的，因此也可以令發現者致富的超級科技發明。

故事的男主角正是追尋這些寶藏的冒險者之一。他和愛人和好友共乘一艘外星人的太空船出發尋寶，卻不慎誤闖一顆黑洞的範圍。後來他雖逃脫，愛人和好友卻掉進黑洞之中。但由於黑洞穹界的時間延長效應，對於男主角來說，他的愛人和好友永遠也在受著死亡那一刻的痛苦，而他也不歇地受著內疚與自責的煎熬。

故事的內容由男主角接受心理治療時逐步帶出。而特別之處，在於進行心理治療的醫生不是一個人，而是一副擁有接近人類智慧的電腦。全書雖是一幕幕的人機對話，描寫卻是細膩真摯、深刻感人，實在是一部令人難以忘懷的佳作。

由於這篇小說的成功，波氏繼後還寫了兩本續集：《藍色事件穹界以外》（Beyond the Blue Event Horizon, 1980）及《希徹會晤》（Heechee Rendezvous, 1984）。而且兩本都能保持很高的水準。

時間延長效應並非一定帶來悲劇。在先前提及的《永無休止的戰爭》的結尾，女主角正是以近光速飛行（而不是飛近黑洞）的時間延長效應，等候她的愛侶遠征歸來，為全書帶來了令人驚喜而又感人的大團圓結局。

七○年代末的黑洞熱潮，令迪士尼（Walt Disney）的第一部科幻電影製作亦以此為題材。在一九七九年攝製的電影《黑洞》（The Black Hole）之中，太空船「帕魯明諾號」在一次意外中迷航，卻無意中發現了失蹤已久的「天鵝號」太空船。由於「天鵝號」環繞著一個黑洞運行，船上的人因時間延長效應而衰老得很慢。這艘船的船長是一個憤世疾俗的怪人，他的失蹤其實是故意遠離塵世。最後，他情願把船撞向黑洞也不願重返文明。

比起史提芬．史匹堡（Steven Spielberg, 1946-）的科幻電影，這部《黑洞》雖然投資浩大，拍來卻是平淡乏味，成績頗為令人失望。除了電影外，科幻作家艾倫．迪安．霍斯特（Alan Dean Foster, 1946-）亦根據劇本寫成的一本同名的小說。

——本文摘自《超次元．聖戰．多重宇宙》，2023 年 11 月，二○四六出版，未經同意請勿轉載。