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真的有「纖維肌痛症」嗎?──《科倫醫生吐真言:醫學爭議教我們的二三事》

左岸文化_96
・2016/04/21 ・2818字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 548 ・八年級

纖維肌痛(fibromyalgia)

關於「慢性疲勞症候群」的各種論點,相當類似關於「纖維肌痛」(fibromyalgia)是否存在的爭論。這個新疾病在一九九○年進入醫學詞彙。它的名字來自於希臘文 algia,意思是「疼痛」;myo,意思是「肌肉」;以及拉丁文 fibro,指的是「肌腱與韌帶的結締組織」。纖維肌痛指的是持續的全身性肌肉疼痛,這經常伴隨著其他症狀,像是疲倦與失眠、腹瀉與腹脹、膀胱躁動和頭痛。有許多的案例是在外科手術、病毒感染、身體受傷或是情感創傷等創傷性事件之後發生的,但其他案例則找不到原因。堪薩斯的威其塔研究中心基金會(Wichita Research Center Foundation)主任腓德烈克.烏爾夫(Frederick Wolfe)醫師,是第一位協助界定此一新疾病的人。從一九七○年代開始,他就觀察到有越來越多的病人罹患瀰漫性的肌肉疼痛,卻沒有任何發炎或肌肉病變的證據。在一九八七年,烏爾夫召集了二十名觀察到相似症狀的加拿大和美國的風濕病專家,他們發展出一種簡單的臨床檢驗方法,並得到美國風濕病學院(American College of Rheunatology)的背書。「纖維肌痛」這個新疾病誕生了。此一檢驗方法是醫師用力按壓十八個指定之肌肉與韌帶連接到骨頭的點。如果病人在十一個或十一個以上的點感到疼動的話,就可以診斷他罹患纖維肌痛。

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「纖維肌痛症」的檢驗方法:醫師按壓十八個指定之肌肉與韌帶連接到骨頭的點。如果病人在十一個以上的點感到疼動的話,就可以診斷他罹患纖維肌痛。圖/medicinenet

《紐約客》的記者在下面的敘述中,描述了病人是怎麼看待纖維肌痛的。這位病人(文章中把她稱為麗茲,Liz)是記者的朋友。她是一位五十一歲剛離婚的女性,在新英格蘭一間頂尖的學院教書。麗茲在一九九四年開始出現問題,那年她接受了鼻竇炎手術。她在手術後沒有復原而感到疲倦、失眠和肌肉痛:「我的內科醫師跟我講這都來自於緊張,他說我已經步入中年了,這是撫養分別為五歲和八歲的兩個小孩的壓力所帶來的反應。」(引自Groopman,82)沒有人能夠解釋麗茲的狀況:「麗茲在過去曾間歇地陷入憂鬱症,但這次的感覺很不一樣。她求診的一位專家認為,她的松果體可能在鼻竇炎手術時被傷到,但徹底的內分泌學檢驗卻顯示事情並非如此。」(引自Groopman,81)

幾次試著診斷這個疾病的嘗試都失敗之後(有一陣子她的狀況被解釋為罕見的食物過敏),她就被診斷為纖維肌痛和慢性疲勞症候群。然後,可以想像到的,麗茲不斷從一個醫生推給下一個醫生。在醫療照護受到嚴格管理的時代,醫師們沒有時間或動機來聆聽一連串似乎沒完沒了又無法解釋的症狀。纖維肌痛的病人經常引發醫療人球遊戲,每個醫師都急著儘快把病人趕出去給另一個同事。有位醫師稱這種病人為「醫療專業的災害」。(引自Groopman,81)

纖維肌痛仍沒有治療方法。麗茲在走投無路之下改尋求另類醫療:一位越南的和尚幫她針灸但沒有效果;一位整脊師診斷她的病因是來自於青少年時代的車禍導致頸部受傷;一位整骨師的處方則是她的餘生都得吃止痛藥。麗茲現在變得更加絕望而不顧一切,又回過頭找一位內科醫師。

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「我對他講的第一件事是:『你得相信我是真的生病了,而非只是在這裡抱怨而已。』」醫師開了利得靈(Ritalin)來治療她的疲倦,開了安必恩(Ambien)來治療她的失眠……最近她服用百憂解(Prozac)但沒有什麼效果。她仔細搜尋網路,還查閱纖維肌痛與慢性疲勞症候群的相關新聞報導,尋找可能的解決辦法。她這麼說:「我已經試了所有的辦法了。」……去年她終於放棄並停止教書,原因是疼痛、疲倦以及通常被稱為「纖維迷霧」(fibrofog)的間歇性發作,所謂纖維迷霧指的是她無法清晰地思考。(引自Groopman,86)

當麗茲談論這個疾病的名稱時,纖維肌痛似乎正和慢性疲勞症候群融合成一個疾病:「『慢性疲勞成為一個羞辱人的名詞──引人嘲笑的雅痞病。』麗茲這麼說:『纖維肌痛則較為受到社會所接納。』」(引自Groopman,86)

F4 成員朱孝天自稱因為罹患纖維肌痛症,無法劇烈運動,導致體重上升。圖/YouTube

就像慢性疲勞症候群一樣,醫學界有股力量強烈駁斥此一疾病的存在。他們提出一個如今已是老生常談的論點,認為將症狀歸類成一個新疾病,其所帶來的傷害要比好處更多。最先辨認出此一疾病的腓德烈克.烏爾夫,現在也持這樣觀點。「我們有段時間以為發現了一個新的疾病……但這是國王的新衣。在八〇年代初,我們看到病人帶著疼痛從一個醫師換到另外一個醫師。我們相信透過告知他們罹患了纖維肌痛,可以減輕壓力以及減少對醫療資源的使用。這個想法是,我們可以把他們的痛苦解釋為纖維肌痛而能夠幫助他們,這是個偉大的人道想法──然而結果卻不是如此。我現在的觀點是,我們在創造病痛而非治療病痛。」(引自Groopman,89)烏爾夫的經驗是,他在纖維肌痛病人身上發現的痛點數目和病人不快樂的程度成正比!

正因為現在有個疾病範疇可以把它們塞到裡面,而強化了原本尋常的症狀。批評者指出,有三分之一健康的人在任何時刻都會有肌肉的痠痛,而有五分之一會自稱相當疲勞。尤有甚者,整體健康人口有近百分之九十,每二到四週會說自已至少出現下列的身體症狀之一,像是頭痛、關節痛、肌肉僵硬或腹瀉。因此一個典型的成年人每四到六天就會有一種症狀。對傾向於認為自己罹患纖維肌痛的人而言,這些尋常的身體症狀成為日益受到關注的焦點。哈佛大學精神科教授亞瑟.巴斯基醫師(Dr. Arthur Barsky)說:「他們陷入這樣的信念,認為其症狀是由疾病所引起的;而且預期未來會衰弱而無可救藥,這使得他們對自己的身體更加警覺,也使他們的症狀強度增加。」(引自Groopman,86)巴斯基也指出,有些強大的團體可以從疾病獲利:「包括醫師以及其他經營診所的醫療人員、從事殘障訴訟的律師,以及行銷不實療法的製藥公司。」(引自Groopman,87)對那些主張當事人殘障的律師而言,纖維肌痛成為一個非常方便的診斷,因為這個疾病在很大的程度上依賴病人自己的說法。一項針對六家醫學中心、一千六百零四名病人的研究指出,有四分之一以上的纖維肌痛病人領取殘障給付。

毫無疑問地,纖維肌痛是當今醫學最受爭議的疾病範疇之一。許多和《紐約客》記者談過話的醫生,拒絕具名表達他們的觀點。有些醫師擔心只要表露出任何對罹患者的同理心,都會導致巨量的病人轉介到自己身上;其他的人則擔心,如果對這個症候群表達懷疑的話,會讓他們遭受公眾攻擊。一位對這個疾病採批評態度的知名評論者宣稱,他收到超過兩百封的仇恨郵件,還在網路和新聞通訊中遭到纖維肌痛倡議者的攻擊。

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本書從「安慰劑效應」到「接種疫苗的決定」,共舉出八個例子,說明醫學複雜的面向,並用合理的態度面對醫學得不確定性,改善與醫療專業的互動,《科倫醫生吐真言:醫學爭議教我們的二三事》,左岸文化出版。

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左岸文化_96
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左岸的出版旨趣側重歷史(文明史、政治史、戰爭史、人物史、物質史、醫療史、科學史)、政治時事(中國因素及其周邊,以及左岸專長的獨裁者)、社會學與人類學田野(大賣場、國會、工廠、清潔隊、農漁村、部落、精神病院,哪裡都可以去)、科學普通讀物(數學和演化生物學在這裡,心理諮商和精神分析也在這裡)。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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