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「希望為國民盡一分力」日本明仁天皇的蝦虎研究登上《Gene》期刊

彭 琬馨
・2016/03/07 ・1061字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 585 ・九年級
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明仁天皇著力於魚類研究。圖/日本外務省

位在東京市中心千代田區的皇居東御苑,每年只有 1 月 2 日、12 月 23 日明仁天皇誕辰兩天對外開放,被層層護城河圍繞的皇居,隔開了日本皇室與民眾間的距離,加上二戰後天皇在國際間一直保持低調態度,讓日本皇族更增添一層神秘面紗。這樣的皇室成員中,有位特別的存在。身為日本第 125 任天皇的明仁,不只是皇族現今最高領導人,也是位知名的魚類學家。

今年二月,在《基因》(Gene)這本學術期刊上,明仁天皇三度發表論文。這篇名為Speciation of two gobioid species, Pterogobius elapoides and Pterogobius zonoleucus revealed by multi-locus nuclear and mitochondrial DNA analyses 的論文,主要針對蛇首高鳍蝦虎( Pterogobius elapoides )與白帶高鰭蝦虎( Pterogobius zonoleucus )種群演化進行討論。

屬於魚類的蝦虎魚

可別傻傻以為蝦虎是蝦還是虎,其實它是一種魚類,而且還是魚類中最大的科之一,品種超過 2000 種。雖然蝦虎魚本身不是人類重要食物來源,但它卻是許多經濟魚類(如鱈魚、黑線鱈、黑鱸和比目魚等)的重要食糧,有時也會做為觀賞魚之用。

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天皇在最新發表的論文中認為,蛇首高鳍蝦虎與白帶高鰭蝦虎可能來自同個祖先,只是地理區隔讓兩者演變至不同品種。明仁天皇利用核基因、粒線體與形態資訊交叉比對,推衍出幾種可能演化路線。事實上類似的研究在 2008 年明仁天皇就發表過,他曾在日本魚類學會刊物上,發表 29 篇論文。 1992 年,他的論文 Early cultivators of science in Japan 就首度登上知名科學期刊 Science

蛇首高鳍蝦虎。圖/wikipedia
蛇首高鳍蝦虎。圖/wikipedia
白帶高鰭鰕虎。圖/wikipedia
白帶高鰭鰕虎。圖/wikipedia

日本皇室成員 學問淵博

喜愛魚類的明仁天皇在日本皇室中並非異類,他的二兒子秋篠宮文仁親王對魚類與鳥類都很有興趣,曾發表巨鯰研究與家禽圖鑑,也是這一次蝦虎魚論文的第二作者。此外,選擇嫁給平民脫離皇籍的紀宮內親王清子(現名黑田清子)也是鳥類專家。

日本皇室對生物學的喜好可以追溯至昭和天皇,除了在赤坂離宮內建有生物學研究室外,還有一艘由橫須賀海軍工廠建造的海洋生物採集船——葉山丸,它是以天皇別莊葉山御用邸命名,現則存於日本愛媛県今治市大山祇神社內的海事博物館內。

明仁天皇喜愛魚類還有另一個原因,由於魚類是日本飲食文化中的大宗,昭和天皇與明仁天皇都非常重視魚類研究,希望藉此替國民盡一分力。

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彭 琬馨
32 篇文章 ・ 1 位粉絲
一路都念一類組,沒什麼理科頭腦,但喜歡問為什麼,喜歡默默觀察人,對生活中的事物窮追不捨。相信只要努力就會變好,相信科學是為了人而存在。 在這個記者被大多數人看不起的年代,努力做個對得起自己的記者。

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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AI、電動車可靠度漫長驗證難題怎麼解?智慧即時監控突破三大挑戰
宜特科技_96
・2025/07/30 ・3987字 ・閱讀時間約 8 分鐘

可靠度測試往往需要漫長的時間驗證,您是否只能依賴外部實驗室提供的數據,靜待結果?在測試過程中,如何能隨時掌握產品的測試數據,縮短決策時間,提升開發效率呢? 

本文轉載自宜特小學堂〈AI、電動車可靠度漫長驗證難題怎麼解?智慧即時監控突破三大挑戰〉,如果您對半導體產業新知有興趣,歡迎按下右邊的追蹤,就不會錯過宜特科技的最新文章!

圖 / 宜特科技

本文轉載&增修自宜特小學堂〈AI、電動車可靠度難題怎麼解?智慧即時監控突破三大挑戰〉,對半導體產業新知有興趣,歡迎按下右邊的追蹤,就不會錯過宜特科技的最新文章!

當前電子產業發展迅速,特別是在 AI、電動車、高電壓產品等領域,不管在規範和測試設備上,傳統可靠度測試已難以應對快速變遷的技術需求。

規範與挑戰:

隨著市場對創新產品的需求日益增加,企業面臨更短的開發時程壓力。新產品開發週期加速,意味著從設計、試產到量產的時間被大幅壓縮,進而對可靠度驗證提出更高的效率與彈性要求。特別是在許多新興技術尚未建立完整可靠度測試規範的情況下,驗證團隊需自行設計模組與支援機制,以滿足不同情境下的監控與測試需求。

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此外,隨著晶片設計日趨高度整合及客製化,製程及材料可靠度也需要調整測試手法以縮短驗證時程,如何在眾多規格下快速調整參數以因應工程師所提出的驗證手法及對應實驗條件,是現今可靠度驗證產業的一大挑戰。

測試需求:

電壓、電流供電及量測規格的多樣化,需具備不同解析度或是自動化儀控的整合;此外,測試中額外衍生的功能需求,例如脈衝寬度調變(Pulse Width Modulation, 簡稱 PWM)、動態回饋偵測(Dynamic Feedback Detection, DFD)、電源擴充(Power Expansion, PE)等,甚至到軟體的調整因應特殊需求,在可靠度驗證上也日益普遍。若單靠添購標準機台或傳統硬體架構的設備,難以滿足這些需求,如何擴充標準機台功能及快速開發出具彈性化的測試手法,將影響產品的測試完整性以及上市時程。

本文將探討如何透過接案配套管理模式,統一管控測式資訊,並藉此平台,減少工程師與實驗室之間來回溝通的時間,亦降低訊息傳遞的誤差,透過可連線的軟、韌、硬體整合模塊,即時處理線上量測資訊,確保測試準確性與時效性。透過最新智慧即時全球驗證中心,結合智慧監控、即時反饋、全球連線功能,協助工程師打造出高效、準確且可遠端監控的測試系統,提升產品可靠度的驗證品質,並降低第一線的人力需求。

因應AI與電動車發展,半導體業在可靠度測試上面臨三大挑戰

AI 與電動車產品的可靠度測試痛點

高速運算 AI 晶片需要長時間穩定運作,但溫度變化、電壓波動、散熱問題等因素都會影響到效能。而電動車電源管理要求高,在高電壓與快速充放電環境下,如何確保電池模組與控制系統的可靠性是關鍵挑戰。

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高度整合型及特規晶片及製程材料驗證的挑戰

當多個系統模塊整合於單一晶片封裝時,往往會帶來以下的挑戰:功耗變大(熱逸散不佳),啟動程序複雜化、晶片驅動監控一對一進行、特定功能區需要額外監控或做程式驅動、特定腳位需做高解析度量測、或需搭配特定儀器整合進行驗證。這些挑戰都必須搭配設備機台、儀控設施,快速提供工程師可行性評估以及驗證手法。如何在有限時間內提供可行的解決驗證方案,並與工程師達成測試手法的共識,需要有一定程度的設計資源與資料庫。在前期驗證的系統開發上,必須根據測試條件以及測試過程中產生的異常,快速反應並適時介入來調整實驗參數。

現有測試設備及傳統做法的局限

現有測試設備可分成一體式與分離式架構。一體式設備將所有加速條件(如溫度、電壓、監控等)整合在一個標準系統上,並具備一定的規格跟制式化設定,甚至連電路板或治具也有一定的規格限制。而分離式架構則是,透過外部組裝,根據專案需求組合供電系統、爐體、驅動電路與監控儀器,並通過開發軟、韌和硬體進行整合。前者在規格上有較多限制且涉及成本考量,後者則須長時間開發,且時程不易掌控,必須投入大量設計資源評估,規格驗收的不確定性亦高。

此外,可靠度產線多依賴人力去做巡檢紀錄,機台檔案紀錄的傳送也仰賴工程人員寄送跟分析,傳統作法缺乏時效性且耗損人力資源,也無法在測試過程中迅速應對異常。

智慧即時全球可靠度驗證中心解決方案應運而生

為了因應上述挑戰,宜特結合業界資源,於今年第二季推出智慧即時全球可靠度驗證中心(Global Smart Reliability Center)。運用豐富的設計資料庫及模組化設計,將各類測試需求、儀器、操作介面及控制器功能模組化,並開發線上資料庫及接案系統,根據客戶驗證規格流程可行性來進行快速評估,並提供相應的提供解決方案。此外,亦搭配資安架構,開放帳號密碼以提供連線監控,透過即時處理及圖表顯示,並結合生命模型預估,確保實驗參數的正確性及監控異常,可於異常發生的第一時間,通知測試工程師及客戶採取應對措施。

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宜特智慧即時全球可靠度驗證中心已完成測試項目展示實驗室(Demo Room),為元件提供完整的可靠度驗證環境,並適用於晶圓代工、ASIC 設計公司、電動車、高電壓產品等關鍵領域。

圖一:宜特智慧即時全球可靠度驗證中心的解決方案。 圖 / 宜特科技

透過智慧監控、即時反應、全球連線,透過以下方式提升產品可靠度測試效率:

(一) 智慧監控獨立通道(Independent Channel Smart In-situ Monitoring)

實時監測樣品的各項數據,透過數據即時回傳,減少傳統測試方式的延遲問題。並可獨立監測每個測試樣品的電壓、電流、溫度變化,確保測試精準度。

圖二: 實時監測樣品的各項數據並可即時回傳。 圖 / 桓銘科技

(二) 即時反應(Real-time Response)

若測試過程中發生異常(如溫度過高、電流異常),系統會自動停機,防止樣品進一步劣化,確保分析的準確性。

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圖三:即時反應畫面。 圖 / 桓銘科技

(三) 全球連線(Global Connection)

工程師可透過遠端連線即時查看測試進度,提供更便捷的全球測試管理。

圖四:客戶可透過遠端連線即時查看測試進度。 圖 / 桓銘科技

(四) 工程資料分析(Data Analysis)

透過 EDA 分析工具輔助產品在測試中各項參數隨時間變化的關係,清楚掌握產品量產前的工程數據。

圖五:透過 EDA 分析工具,掌握產品量產前的工程數據。 圖 / 易方科技

案例分享

案例一:多通道電源系統的設置與軟體控制機制的增強

工程師們面臨的問題是,由於案件需要處理大量電源組數並紀錄實驗過程中的電源數據,實驗架設過程繁瑣、費時且易出錯。為了解決這些問題,可根據規格需求建置了多通道電源系統,並增強軟體的多樣控制機制、建立符合規格的機台,簡化繁複的架設流程。最終,在架設效率提升了70%的情形下,可獲得更具參考價值的實驗數據,成功打造了一個高效且架設零失誤的實驗室。也可預留機台配置,應對後續各種客製化需求。

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圖六:通過設置多通道電源系統及強化軟體控制,解決繁瑣架設問題,並確保數據準確性。圖 / 宜特科技

案例二:機櫃式的客製設備與自動化數據紀錄

由於先進應用的產品類型繁多,需要準備多種不同儀器規格來應對,且實驗設備過於繁瑣,準備過程複雜。為了解決這些問題,藉由將應用模組和相關儀器組裝成機櫃式標準設備,可減少了每次架設過程中的出錯率。還能根據不同市場需求進行靈活調整,避免重新購買新設備。且所有實驗數據皆可自動化紀錄,並提供電源時序、保護、延遲及警告等多項功能,進一步提升了操作效率與準確性。

圖七:將應用模組和儀器整合成客製化機櫃設備,自動化紀錄數據,可靈活調整設備,降低成本。 圖 / 宜特科技

結語:

在 AI、高速運算(HPC)和電動車等先進應用快速發展的背景下,現行的半導體可靠度測試標準尚未完善,業界迫切需要靈活且高效的測試方案,以確保產品穩定性與市場競爭力。為回應此趨勢,透過智慧監控、即時反應、全球連線,打造出的智慧即時全球可靠度驗證中心,可為元件可靠度測試提供完整的驗證環境,適用於晶圓代工、ASIC 設計公司、電動車、高電壓產品等關鍵領域。有助提升測試資料的透明度與反應速度,降低測試時間與潛在風險,持續推動半導體可靠度驗證技術的發展。

本文出自 www.istgroup.com

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宜特科技_96
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無聲殺手潛伏一年才確診?輕鏈型類澱粉沉積症到底多難察覺?
careonline_96
・2025/07/18 ・2467字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖 / 照護線上

「有位中年男性患者最初因嚴重蛋白尿前往腎臟科就診,經腎臟切片確診為輕鏈型類澱粉沉積症後,轉診至血液腫瘤科。」成大醫院內科部血液科李欣學醫師表示,「患者相當配合,積極接受治療,後續也進行自體幹細胞移植以鞏固療效。」

患者的蛋白尿從每天8至9克顯著下降至大約1克,顯示腎臟功能明顯改善。患者的體重、營養狀態逐步恢復,整體生活品質大幅提升。至今已超過六年,腎功能仍維持穩定,疾病控制良好。由此可見早期診斷與積極治療的重要性,讓患者能維持正常生活。

什麼是輕鏈型類澱粉沉積症?

輕鏈型類澱粉沉積症(Light Chain Amyloidosis, AL)是一種與骨髓漿細胞異常增生有關的疾病,較常出現在中老年族群。正常情況下,漿細胞位於骨髓內,負責製造抗體,而當漿細胞出現異常(例如產生基因變異)就可能會異常增生,並持續產生過多輕鏈蛋白質(輕鏈是抗體的片斷),這些異常的輕鏈蛋白質會形成不可溶性的類澱粉纖維,進而沉積於體內各種器官中,影響其功能,甚至可能危及生命。

什麼是輕鏈型類澱粉沉積症?
圖 / 照護線上

類澱粉沉積症症狀多變 早期診斷挑戰高

輕鏈型類澱粉沉積症的症狀與沉積部位有關,常見影響的器官和臨床表現:

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  • 腎臟:受影響時可能出現蛋白尿(泡沫尿)、水腫、腎衰竭
  • 心臟:受影響時可能出現胸痛、呼吸困難、心律不整、心衰竭等。更有可能因為突發的心律不整或心跳停止而造成猝死。
  • 腸胃道:受影響時可能引發腹瀉、消化不良、舌頭腫大等
  • 神經系統:受影響時可能出現手腳麻木、姿態性低血壓、運動或感覺異常等
  • 皮膚:受影響時,可能出現不明原因的瘀斑或影響凝血功能。
輕鏈型類澱粉沉積症恐影響全身器官
圖 / 照護線上

由於輕鏈型類澱粉沉積症的表現多樣且不具特異性,診斷難度較高。許多病患是在其他科別追蹤一段時間後懷疑類澱粉沉積症,進而轉診至血液科檢查治療。李欣學醫師指出,根據研究顯示,患者出現症狀後,常需要經過半年至一年以上的時間,輾轉各科就診才最終確定診斷。由於延誤診治導致器官受損,也會增加治療難度。

臨床上若懷疑類澱粉沉積症,必須透過組織切片確定診斷,例如皮膚切片、腎臟切片、心內膜切片、神經切片等。李欣學醫師說,透過病理檢查確認類澱粉沉積後,還需要進行血液及尿液蛋白電泳分析,確認是否有異常的單株輕鏈蛋白(Light chain monoclonal gammopathy)。此外會進行骨髓檢查,以評估漿細胞是否異常增生。

四合一藥物治療成新標準 早期治療效果好

目前輕鏈型類澱粉沉積症的治療目標,是從源頭減少異常蛋白質的產生,並盡可能恢復受影響器官的功能。李欣學醫師解釋,由於主要致病機制來自骨髓內異常漿細胞的增生,治療策略需針對漿細胞進行控制。

輕鏈型類澱粉沉積症該如何治療
圖 / 照護線上

輕鏈型類澱粉沉積症的治療方式與多發性骨髓瘤(Multiple Myeloma)類似,主要是抑制異常漿細胞,常用藥物包括蛋白酶體抑制劑、免疫調節藥物、類固醇、CD38 單株抗體、化學治療等。美國 NCCN 治療指引建議,輕鏈型類澱粉沉積症患者應在第一線積極使用四合一藥物治療組合。相較於過去的三合一藥物治療組合,四合一藥物治療組合更能有效抑制異常漿細胞,進而提升治療反應與器官功能恢復的機會。

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接受治療後,體內已沉積的類澱粉需要時間才能逐漸被代謝,部分受損的器官功能有機會恢復。然而,若病程已進展至器官長期損傷,即使成功抑制異常漿細胞,器官功能仍可能無法完全復原。因此,及早診斷與治療是提升病患預後的重要關鍵!

筆記重點整理

  • 輕鏈型類澱粉沉積症是一種與漿細胞異常有關的疾病,常見於中老年族群。當漿細胞發生基因突變,異常增生並過度產生輕鏈蛋白質時,這些異常蛋白可能形成不可溶性的類澱粉纖維,沉積於體內各器官,進而影響其功能,嚴重時甚至危及生命。
  • 由於輕鏈型類澱粉沉積症的表現多樣且不具特異性,診斷難度較高。研究顯示,患者出現症狀後,常會經過一、兩年以上才會確定診斷,由於器官受損,也會增加治療難度。
  • 輕鏈型類澱粉沉積症的治療目標是從源頭減少異常蛋白質的產生,並盡可能恢復受影響器官的功能。美國治療指引建議,輕鏈型類澱粉沉積症患者應在第一線積極使用四合一藥物治療組合。相較於過去的三合一藥物治療組合,四合一藥物治療組合更能有效抑制異常漿細胞,進而提升治療反應與器官功能恢復的機會。
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