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為什麼會做夢?睡眠與夢的關係——《神奇的心理學》

蔡宇哲
・2015/11/05 ・2127字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 462 ・五年級

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

「我昨天晚上做了一個夢,好可怕喔!」

「我都很少做夢耶,真羨慕可以做夢的人,感覺很有趣。」

「做夢才不有趣呢,我幾乎每天都會做夢,害我睡得很差。」

其實啊幾乎每人每天晚上睡覺都會做夢,差別是常做跟不常做而已。到底睡覺跟做夢是什麼關係呢?在什麼情況下才會做夢?這件事讓很多人都很好奇,直到有一天發現了一個關於睡眠的祕密。

source:Cheryl Hicks
source:Cheryl Hicks

速眼動睡眠與夢

1953年阿瑟林斯基(Aserinsky)在一次偶然的機會,觀察到他的小孩在睡覺時眼睛雖然閉著,但每隔一段時間就會快速轉動,轉了一陣子後又不轉了,再過大約一小時又開始轉動(延伸閱讀:睡眠的故事–速眼動睡眠的發現)。就這樣晚上睡覺時週而復始地出現眼球轉動的現象。

阿瑟林斯基又持續的觀察很多人,都發現他們睡覺時會有這個現象,因此就把這個雖然在睡覺,但眼球會快速轉動的時期稱為「速眼動睡眠」(Rapid eye movement sleep),而其他睡覺時眼球不會快速轉動的時期,就叫做「非速眼動睡眠」,整個晚上的睡眠就在這兩種狀態下交互變化。速眼動睡眠跟做夢有什麼關係呢?關係可大了,許多研究者都發現如果在速眼動睡眠時把人叫醒,他會有超過80%的機率會說自己正在做夢。所以夢的發生一直是與速眼動這個特異的睡眠階段連結在一起。

REM3

 每晚都會做夢?

人們整晚睡眠當中,是呈現速眼動與非速眼動睡眠交替循環出現的(如圖2),每次循環約為90~120分鐘,每晚大約有4~5次的循環,亦就是會有4~5次的速眼動睡眠階段。研究發現,若把人從速眼動睡眠中喚醒,有80~90%的機率會表示有做夢,由此可知速眼動睡眠與夢的發生有極大關聯。不過研究也發現,把人從非速眼動睡眠喚醒時,也有可能表示正在做夢,比例為0~75%。為什麼不同研究所得到的比例會有這麼大的差異呢?這是因為在研究方法上的細節差異而導致結果有所不同。

夢研究的難處

早期為了研究人在剛入睡時腦波有什麼特殊表現,就找人到實驗室睡覺,在特定時間點把他叫起來問他有沒有睡著,要求受測者回答「睡著」或「醒著」。但事情並不是這麼簡單,把人喚醒後得到的答案有「不知道」、「不是睡著也不是清醒」、「混沌狀態」、「無法辨認」等。由此可見,人對於意識狀態的變化多半是模糊不清的,要得到精確的答案,必須要先對所評估的狀態有深入的了解,單以個人生活經驗來推論是不足的。
夢的研究也有類似的問題,一般人會覺得研究做夢很容易,把參與者喚醒然後問他剛剛有沒有做夢,有就是有,沒有就沒有。但這當中會有一些細節會造成結果上的不同,分析如下:

一、問法不同
「你剛剛有沒有做夢?」這樣的問題不夠精確,因為這涉及每個人對於夢的定義與認知有所不同,若問句換成「有沒有什麼想法飄過腦海」、「有沒有什麼影像飄過腦海」等,得到的結果會略有差異。因此現在的研究都會把夢做較清楚的定義,像是「感覺有做夢,或是有個又長又奇異的故事,那影像總是很快速的消逝」。

二、夢的記憶
夢的研究還有第二個困難,也是最大的困難,那就是記憶。一般人會直覺地認為有沒有做夢是很清楚明白的事,但實際上並沒有這麼簡單,因為有可能有做夢卻忘了,清醒後不記得有做過夢。所以回答做夢與否,是由以下兩種情況所構成:

  • 做夢+有記憶=回答有做夢
  • 做夢+無記憶=回答沒做夢

因此一般在說有沒有做夢,主要是取決於記不記得,而不是有沒有做夢。從上述的資訊可估算:每個晚上睡覺約有5次速眼動睡眠、每次速眼動睡眠會有80%機率做夢,那麼理論上每晚至少應該會有3~4次的夢才對,但大部分的人都只會記得一個甚至沒有,大部分都忘了,可見記憶對夢研究的影響有多大。

而要在什麼時候醒來才容易記得做夢呢?在做夢的當下或是剛結束時醒來,是最容易記得的。因此我們早上醒來如果記得有做夢的話,多半是醒來前做的,也就是該晚最後一個夢。

from huffington post
from huffington post

做夢導致睡不好?

有些常常做夢的人會認為做夢是不好的,因為做夢讓他睡眠品質很差、很疲累,也就是多夢是「因」,而睡不好是「果」,不過事實正好相反。由前文可知睡眠與夢有幾個特點:

  • 一、每晚會有4~5次速眼動睡眠。
  • 二、從速眼動睡眠醒來,會有約80%的人認為有做夢。
  • 三、每晚應會有3~4次以上的夢。
  • 四、在夢的當下或剛結束時醒來,才易記得夢境。

綜合以上幾點,要記得多個夢的話,就必須在睡眠中多次醒來,而且醒來的時機還是夢中或剛結束,如此的話才有可能會記得多個夢境。換句話說,是因為睡眠中常常醒來所以才會記得多個夢,而常常醒來自然會覺得睡不好了。所以實際情況是,因為睡不好而導致做很多夢,而不是做很多夢導致睡不好!

本文出自《神奇的心理學》一書,幼獅文化出版。

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蔡宇哲
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中正大學心理學博士,台灣應用心理學會理事長、「哇賽!心理學」創辦者兼總編輯。泛科學、幼獅少年、國語日報科學版……等專欄作者,著有《神奇的心理學》、《哇賽!心理學》、《用心理學發現微幸福》。 喜歡分享心理學,希望人人都可以由心理學當中認識真實的自己,也因此能夠更溫柔的對待他人。

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用這劑補好新冠預防保護力!防疫新解方:長效型單株抗體適用於「免疫低下族群預防」及「高風險族群輕症治療」
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2023/01/19 ・2874字 ・閱讀時間約 5 分鐘

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

本文由 台灣感染症醫學會 合作,泛科學企劃執行。

  • 審稿醫生/ 台灣感染症醫學會理事長 王復德

「好想飛出國~」這句話在長達近 3 年的「鎖國」後終於實現,然而隨著各國陸續解封、確診消息頻傳,讓民眾再度興起可能染疫的恐慌,特別是一群本身自體免疫力就比正常人差的病友。

全球約有 2% 的免疫功能低下病友,包括血癌、接受化放療、器官移植、接受免疫抑制劑治療、HIV 及先天性免疫不全的患者…等,由於自身免疫問題,即便施打新冠疫苗,所產生的抗體和保護力仍比一般人低。即使施打疫苗,這群病人一旦確診,因免疫力低難清除病毒,重症與死亡風險較高,加護病房 (ICU) 使用率是 1.5 倍,死亡率則是 2 倍。

進一步來看,部分免疫低下病患因服用免疫抑制劑,使得免疫功能與疫苗保護力下降,這些藥物包括高劑量類固醇、特定免疫抑制之生物製劑,或器官移植後預防免疫排斥的藥物。國外臨床研究顯示,部分病友打完疫苗後的抗體生成情況遠低於常人,以器官移植病患來說,僅有31%能產生抗體反應。

疫苗保護力較一般人低,靠「被動免疫」補充抗新冠保護力

為什麼免疫低下族群打疫苗無法產生足夠的抗體?主因為疫苗抗體產生的機轉,是仰賴身體正常免疫功能、自行激化主動產生抗體,這即為「主動免疫」,一般民眾接種新冠疫苗即屬於此。相比之下,免疫低下病患因自身免疫功能不足,難以經由疫苗主動激化免疫功能來保護自身,因此可採「被動免疫」方式,藉由外界輔助直接投以免疫低下病患抗體,給予保護力。

外力介入能達到「被動免疫」的有長效型單株抗體,可改善免疫低下病患因原有治療而無法接種疫苗,或接種疫苗後保護力較差的困境,有效降低確診後的重症風險,保護力可持續長達 6 個月。另須注意,單株抗體不可取代疫苗接種,完成單株抗體注射後仍需維持其他防疫措施。

長效型單株抗體緊急授權予免疫低下患者使用 有望降低感染與重症風險

2022年歐盟、英、法、澳等多國緊急使用授權用於 COVID-19 免疫低下族群暴露前預防,台灣也在去年 9 月通過緊急授權,免疫低下患者專用的單株抗體,在接種疫苗以外多一層保護,能降低感染、重症與死亡風險。

從臨床數據來看,長效型單株抗體對免疫功能嚴重不足的族群,接種後六個月內可降低 83% 感染風險,效力與安全性已通過臨床試驗證實,證據也顯示針對台灣主流病毒株 BA.5 及 BA.2.75 具保護力。

六大類人可公費施打 醫界呼籲民眾積極防禦

台灣提供對 COVID-19 疫苗接種反應不佳之免疫功能低下者以降低其染疫風險,根據 2022 年 11 月疾管署公布的最新領用方案,符合施打的條件包含:

一、成人或 ≥ 12 歲且體重 ≥ 40 公斤,且;
二、六個月內無感染 SARS-CoV-2,且;
三、一周內與 SARS-CoV-2 感染者無已知的接觸史,且;
四、且符合下列條件任一者:

(一)曾在一年內接受實體器官或血液幹細胞移植
(二)接受實體器官或血液幹細胞移植後任何時間有急性排斥現象
(三)曾在一年內接受 CAR-T 治療或 B 細胞清除治療 (B cell depletion therapy)
(四)具有效重大傷病卡之嚴重先天性免疫不全病患
(五)具有效重大傷病卡之血液腫瘤病患(淋巴肉瘤、何杰金氏、淋巴及組織其他惡性瘤、白血病)
(六)感染HIV且最近一次 CD4 < 200 cells/mm3 者 。

符合上述條件之病友,可主動諮詢醫師。多數病友施打後沒有特別的不適感,少數病友會有些微噁心或疲倦感,為即時處理發生率極低的過敏性休克或輸注反應,需於輸注時持續監測並於輸注後於醫療單位觀察至少 1 小時。

目前藥品存放醫療院所部分如下,完整名單請見公費COVID-19複合式單株抗體領用方案

  • 北部

台大醫院(含台大癌症醫院)、台北榮總、三軍總醫院、振興醫院、馬偕醫院、萬芳醫院、雙和醫院、和信治癌醫院、亞東醫院、台北慈濟醫院、耕莘醫院、陽明交通大學附設醫院、林口長庚醫院、新竹馬偕醫院

  • 中部

         大千醫院、中國醫藥大學附設醫院、台中榮總、彰化基督教醫療財團法人彰化基督教醫院

  • 南部/東部

台大雲林醫院、成功大學附設醫院、奇美醫院、高雄長庚醫院、高雄榮總、義大醫院、高雄醫學大學附設醫院、花蓮慈濟

除了預防 也可用於治療確診者

長效型單株抗體不但可以增加免疫低下者的保護力,還可以用來治療「具重症風險因子且不需用氧」的輕症病患。根據臨床數據顯示,只要在出現症狀後的 5 天內投藥,可有效降低近七成 (67%) 的住院或死亡風險;如果是3天內投藥,則可大幅減少到近九成 (88%) 的住院或死亡風險,所以把握黃金時間盡早治療是關鍵。

  • 新冠治療藥物比較表:
藥名Evusheld
長效型單株抗體
Molnupiravir
莫納皮拉韋
Paxlovid
倍拉維
Remdesivir
瑞德西韋
作用原理結合至病毒的棘蛋白受體結合區域,抑制病毒進入人體細胞干擾病毒的基因序列,導致複製錯亂突變蛋白酵素抑制劑,阻斷病毒繁殖抑制病毒複製所需之酵素的活性,從而抑制病毒增生
治療方式單次肌肉注射(施打後留觀1小時)口服5天口服5天靜脈注射3天
適用對象發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與兒童(12歲以上且體重至少40公斤)的輕症病患。發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與兒童(12歲以上且體重至少40公斤)的輕症病患。發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人(18歲以上)的輕症病患。發病7天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與孩童(年齡大於28天且體重3公斤以上)的輕症病患。
*Remdesivir用於重症之適用條件和使用天數有所不同
注意事項病毒變異株藥物交互作用孕婦哺乳禁用輸注反應

免疫低下病友需有更多重的防疫保護,除了戴口罩、保持社交距離、勤洗手、減少到公共場所等非藥物性防護措施外,按時接種COVID-19疫苗,仍是最具效益之傳染病預防介入措施。若有符合施打長效型單株抗體資格的病患,應主動諮詢醫師,經醫師評估用藥效益與施打必要性。

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大腦無時無刻在改變:利用大腦可塑性,幫助學會情緒轉化——《改造焦慮大腦》
聯經出版_96
・2022/12/21 ・2796字 ・閱讀時間約 5 分鐘

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

我們現在已經非常了解,成人的大腦無時無刻在改變、學習,和適應環境所使用的生理/解剖學、細胞學和分子學機制。

但其實在不久前,精確來說是一九六○年代,當時普遍的看法認為成人的大腦無法改變,因為神經系統所有的成長和發展都是在童年時期,到了青少年時期只有一定程度的成長和發展,一旦進入成年期,腦部就不會再改變了。

當時認為神經系統的成長和發展都是在童年,成年後腦部便不會再改變。圖/Envato Elements

實驗證實腦部會有所改變

不過,在一九六○年代初期,加州大學柏克萊分校(UC Berkeley)的神經科學先驅瑪麗安.戴蒙教授(Professor Marian Diamond)和同僚有不同的看法。他們相信成年哺乳類動物的大腦也可以有深刻的變化,只是需要找到辦法來證明。他們想出一個簡易的實驗來測試這個想法。

他們決定將一群成年的老鼠放在被我稱為鼠籠界的「迪士尼世界」中,裡面有很多的玩具且會定期更換,空間很寬敞,還有很多其他老鼠為伴,他們將這個稱之為「豐富的」環境。

他們將住在豐富環境中的老鼠,和幾隻住在空間較狹小、沒有玩具,而且只有一、兩隻夥伴的老鼠進行比較,而這個環境稱為「貧瘠的」環境。

他們讓成年老鼠生活在這兩個環境中幾個月,待這段時間結束後,他們再檢查老鼠的腦部結構,以查看是否有任何不同。

如果當時其他科學家的看法是對的,他們應該不會看到腦部有任何差異,因為成年哺乳類動物的大腦是不會改變的。但是,如果他們對於「成年動物的腦部有能力改變」的看法是正確的,那就可能會看到腦部的結構有所不同。

戴蒙教授團隊認為,成年動物的腦部有能力改變。圖/Envato Elements

他們的發現改變了我們對腦部的理解:住在「迪士尼世界」籠子裡的老鼠,其大腦經測量後,發現許多部位的尺寸比較大,而且也更發達,包括視覺皮質(visual cortex)、運動皮質(motor cortex)以及其他感官皮質。這是首次有人證明「成年動物的腦部有能力改變」,我們稱之為「成年腦部的可塑性」。此外,戴蒙也證明了,環境中的「物體」和「品質」決定了改變的類型。

雙向的大腦可塑性

重要的是,這個可塑性是雙向的。

「迪士尼世界」實驗所顯示的改變(證明腦部與生俱來的可塑性)是正向的,表現的方式就是「迪尼士世界」裡生活的老鼠,其腦部尺寸變大(後來的研究顯示還包括:神經傳導物質變更多、生長因子的程度更高,以及血管密度更高)。但是,其他環境或經驗,可能導致成年動物的腦部出現負向的改變。

舉例來說,當你的腦—身體系統缺少刺激的環境,或曝露在暴力的環境中,你就會清楚看到大腦部分區域的萎縮(尤其是海馬迴和前額葉皮質,這一點我們將在第二部中詳細說明),以及神經傳導物質(多巴胺和血清素)減少,這些都是幫助我們控制情緒與注意力的物質。

如果兒童在成長環境中被忽略,那麼他們腦部的突觸數量就會減少(突觸是腦細胞傳遞訊號的連結),使他們的思考(也就是認知)變得更沒效率和彈性,這些都是和智力有關的能力。

兒童若在成長環境中被忽略,會使思考變得沒效率。圖/Envato Elements

從戴蒙和同僚經典的研究開始一直到現在,成千上萬的實驗都證明了大腦有很驚人的能力,可以學習、成長和改變。了解我們的腦部有可塑性、有彈性、與生俱來就有適應性,使我們相信可以透過「學習」來控制焦慮,甚至是接納焦慮。

的確,我們有能力學習並改變行為,包括我們與焦慮的關係以及焦慮時的行為,善用大腦可塑性,就有可能達到如同上述般正向的改變。

懂得評估、做決定、轉換情緒

大腦的可塑性讓我們有能力學習,如何使自己冷靜下來、重新評估情勢、重新看待想法和感受,以及做出不同、更正向的決定。想一想以下情境:

  • 憤怒——會妨礙我們的專注力以及表現的能力
    或是給予動力、強化注意力,並提醒我們重要的事(也就是該優先處理的事)。
  • 恐懼——會影響我們的情緒,並觸發過去失敗的記憶
    使我們無法專注和聚焦,對個人的表現不利(導致我們在壓力下失常),或是讓人做決定前更為謹慎,並深化思考,創造機會以改變方向。
  • 悲傷——會抑制心情,使我們沒動力、不想要社交生活
    或是可以讓我們知道,對自己來說重要的事,幫助重新安排重要的事,給予動力去改變環境、情勢或行為。
  • 擔憂——會令我們因循怠惰,妨礙實現目標
    或是可以幫助我們調整計畫、調整對自己的預期,變得更務實且以目標為導向。
  • 挫折——可能阻礙進步、妨礙表現,或是令人失去動機
    抑或能刺激、挑戰我們做得更多、更好。

這些比較可能看來有點簡單,但卻讓我們看到一些很棒的選擇,而且可以產生實質的成果。換句話說,我們是有選擇的。

大腦的可塑性讓我們有能力冷靜下來。圖/GIPHY

通常人們感受到的焦慮有一種特色,那就是會產生負面情緒。還記得前文說過的嗎?「坐立不安」、「悲觀」、「懷有戒心」、「害怕」——這些都是情緒的狀態,一般而言都會帶來不好的感覺。但是,我們並非無法決定自己對這些情緒的反應。

此外,這些情緒不完全都是壞的;事實上,這些情緒能帶給我們重要資訊,即關於心理和生理狀態的。

焦慮的來源是很好的線索,幫助我們認清人生中重要的事。把負面情緒轉為正面情緒,這需要花費心力嗎?是的。但是,這也會讓我們知道對自己來說重要的事。也許擔心金錢是在提醒我們,自己非常重視財務穩定性;或者,擔憂隱私則會讓人知道,原來自己需要充分的獨處時間。

因此,負面情緒其實是在給我們一個機會,阻斷「想法產生情緒,情緒導致行為模式」這個自我毀滅的循環,不要讓這個循環損害我們的壓力反應。而控制焦慮的第一步,就是了解情緒如何運作。

——本文摘自《改造焦慮大腦:善用腦科學避開焦慮迴路,提升專注力、生產力及創意力》,2022 年 12 月,聯經出版公司,未經同意請勿轉載。

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什麼是焦慮?是威脅引發的反應——《改造焦慮大腦》
聯經出版_96
・2022/12/19 ・3537字 ・閱讀時間約 7 分鐘

日常生活的壓力經常會令我們覺得喘不過氣來,這不只是比喻,也是真實的感受,每一天都彷彿像登山一樣辛苦;經常夜晚睡不著,白天很容易分心,而且把注意力集中在壞事上。生活中充滿了責任、憂慮、不確定性和懷疑。

我們被很多東西過度刺激,包括害怕錯過(FOMO,fear of missing out,中文為錯失恐懼症),不論這種感受是否是因為使用 IG、推特或臉書,還是看網路新聞所造成的。對很多人來說,面對現今的世界,焦慮似乎是唯一適當的反應。

日常生活中的壓力經常使我們覺得喘不過氣。圖/Envato Elements

人們會以不同的方式稱呼焦慮,但其實就是心理與生理對壓力的反應;我們的身體無法分辨造成壓力的情境究竟是真的,還是自己想像或假設的。但是了解觸發焦慮的神經生物學,以及焦慮發生時,我們的大腦和身體內發生的情況,就有可能學會將自己的感覺分成較小的片段,然後移動和管理這些感覺。

我們也可以運用焦慮的能量來達到好的結果。焦慮的確就像能量一樣。你可以把焦慮想像成你對事件或情境的化學反應:如果沒有值得信任的資源、訓練和適當的時機,這樣的化學反應可能會失控——但焦慮也可以被控制並運用,以達成好的結果。

當威脅出現時,便會產生焦慮

想像妳是生活在更新世時期(Pleistocene Epoch,是一個地質年代,至今約二五○萬至一八○萬年前,人類就是在此時出現)的女人,妳居住在一個狩獵採集的部落。妳的工作是在淺河床附近採集食物,距離妳的游牧帳篷營地約五百碼。妳把十二個月大的寶寶揹在背上,並且在河岸邊的矮樹叢中彎下腰去尋找可食用的植物。

忽然間,妳聽到附近傳來窸窣聲。妳馬上就僵住,停止所有的動作,妳不動聲色地蹲下來,以免驚動到寶寶,同時也是在躲避可能的攻擊者;妳聽到更多窸窣聲,然後就開始估算這聲音是從多遠的地方傳過來的。妳的心跳開始加快、腎上腺素快速流竄全身、呼吸變得短而淺,雙腿肌肉緊繃準備奔跑或是反抗。

聽到樹叢傳出窸窣聲,會是什麼呢……?圖/Envato Elements

妳現在所做的就是威脅反應:即是對可能的危險,會產生的自動反應。如果妳站起來看到的是一頭正在潛行覓食的大貓,那麼焦慮反應就是正確的,而且腎上腺素會強化妳對於最佳生存機會的評估能力,妳可能會僵住不動、逃跑或戰鬥。如果妳站起來,看到剛才的窸窣聲原來是一隻低飛的鳥兒造成的,妳的心跳就會慢下來,逐漸恢復正常速率。腎上腺素和恐懼的感覺很快就會消退,妳的大腦和身體就會回到正常狀態。

這是焦慮的第一級:對威脅的自動化處理方式。大腦中這塊古老的部分運作得非常快,而且是自動的反應,我們幾乎不會察覺它的運作;大腦生來就是如此,這是為了確保我們的生存。大腦會傳送訊號給身體,而身體的反應就是心跳加速、手心流汗、腎上腺素和皮質醇飆升,而且消化和生殖系統會停止運作,這樣妳就能更快逃跑,或是集中力氣保護自己和後代。

現在再來想像一下另一個情境,這次的時間是二○二○年,妳獨居住在郊區小鎮只有一間臥房的平房裡,房子的後面是一條小巷子。現在的時間是晚上,妳正在泡茶,準備享受最喜歡的最新一集電視節目。妳把電熱水壺插電,然後尋找櫥櫃裡的餅乾時,聽到從後門傳來東西傾倒的聲音。妳的心跳加速、靜止不動並恐懼地盯著門:「有人闖進來嗎?有人會傷害自己嗎?」一開始妳不敢動,然後決定看看廚房窗外,結果瞥見在附近生活的浣熊。然後妳想起來,上個星期才收拾散落滿車道的垃圾。

住得太靠近街道,會不會不安全?圖/Envato Elements

然後妳就繼續泡茶、看電視,但不知怎麼的就是無法安下心來。妳覺得焦慮,開始擔心社區是否安全、是否該找個室友、是否該搬家,或是住在較高的樓層,才不會這麼接近街道。然後妳想起最近闖空門的案件激增,妳在想也許該買一把槍保護自己;妳發現自己對於拿槍這件事,忽然感覺害怕又困惑。妳無法好好欣賞節目,於是關掉電視並決定吃一顆非處方箋安眠藥讓自己睡著。妳只想用睡覺來甩掉所有可怕的感覺。

雖然這兩個只是假設的情境,而且相距數百萬年,但都與焦慮的觸發和體驗有關,但是結果卻不相同。

威脅觸發生理反應

我們先來看看兩個情境的共同點。在妳的意識察覺之前,大腦就已經偵測到可能的威脅或危險,並傳送訊號給身體,以做好準備,採取行動。這個反應有部分是生理性的,呈現的方式是心跳加速、腎上腺素激增,以及呼吸短促——這些都是要讓妳能夠快速行動,不是逃跑就是防衛。這也是由皮質醇所觸發所的情緒性反應,在兩個情境中呈現的方式是立即感到恐懼。

這個威脅反應通常被稱為「戰鬥、逃跑或僵住」(fight, flight, or freeze),這個反應會在百萬分之幾秒內發生,此時妳的大腦試著釐清某個刺激是否是真的威脅,應該盡快逃跑、對抗潛在的威脅,還是要僵住不動、原地裝死。

這個反應是由我們的中樞神經系統特定的部分所控制,稱為交感神經系統(sympathetic nervous system)。交感神經主要的通訊管道位於脊椎外側,是一個自動運作的系統,不由我們的意識所控制。它會造成一連串的反應,包括心跳加速、瞳孔放大,以便聚焦威脅的來源、胃部不適(這顯示血液正快速湧出消化系統,流入肌肉以便快速行動),讓肌肉做好準備以便逃跑或作戰。

自動運作的交感神經系統,會造成一連串反應。圖/Envato Elements

在危險的情況下,生理系統一旦被啟動,會對我們有幫助。對於恐懼的生理反應以及情緒感受,都必須是自動發生的,以便讓我們將注意力集中於立即的危險。這是我們對威脅與生俱來的反應,是腦—身體用來保護我們的方式,正如感到恐懼而強化生理機能,是在保護我們一樣。

在第一個情境中,當女子判斷自己沒有立即的危機時,她的腦—身體就重新設定。在第二個情境中,女子即使是看到浣熊,焦慮反應也沒有解除;她的腦—身體陷在害怕的感覺中,她的感覺失控了。

全球頂尖的神經科學家,也是我在紐約大學(NYU)的同僚約瑟夫.勒杜教授(Professor Joseph LeDoux)解釋:「當立即的威脅出現,就會發生恐懼的狀態;而當威脅有可能發生,但不確定會發生時,則會造成焦慮狀態。」

勒杜區分恐懼(真實威脅出現時的體驗),以及感受到或想像的危險(焦慮的情緒感受)之間的差異。更新世時期的女子感受到強烈的恐懼,同時身體也產生變化;而住在小房子裡的女子感受到的焦慮,則是拖了比較久、持續的情緒感受,而且她無法停止這樣的感受。

感受到的焦慮是持續的情緒感受,且無法停止。圖/Envato Elements

早期的焦慮研究著重於將這個潛意識、與生俱來的恐懼反應,視為演化的適應機制,這是天生的自然反應而且對我們有幫助。這是大腦給我們訊息,要我們注意可能的危險,而且是受到生存直覺所驅動。

但是當人類隨著時間演進,我們的世界變得更複雜、更有結構、更想要社交,但大腦並沒有跟上環境中愈來愈多的社交、智力和情緒的需求,所以我們會覺得無法控制焦慮。這個系統深植於原始大腦中,但它並不善於評估威脅的微小差異。

雖然前額葉皮質(prefrontal cortex,也就是所謂的大腦上部負責做決策的[執行]區域)透過理解能力,可以幫助我們無視這些和恐懼有關的自動反應,但我們的原始大腦,尤其是和自動威脅反應有關的區域,運作的方式仍和數百萬年前一樣。

這個機制解釋了為什麼在非洲大草原的更新世女子,和在小鎮裡的現代女子,一開始對於噪音的反應非常類似。但卻只有較進化的女子才感覺到揮之不去的焦慮,並且想出許多「萬一」發生的事。當更新世女子一評估沒有立即的威脅要恐懼時,她就繼續過日子,但郊區的現代女子卻是深陷於壞焦慮中。

——本文摘自《改造焦慮大腦:善用腦科學避開焦慮迴路,提升專注力、生產力及創意力》,2022 年 12 月,聯經出版公司,未經同意請勿轉載。

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