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埃利希的蝴蝶:對人類的未來下注

林書帆
・2015/11/12 ・1919字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 599 ・九年級
相關標籤: 埃利希 (1)

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就在一週前,中國政府在中全會上宣布結束一胎化政策,但論者咸認開放二胎並不會改變強制控制生育的本質。耐人尋味的是,五、六年前還有官員曾宣稱計畫生育對生態環境和全球暖化「做出了十分重要的貢獻」。這樣的論點正是生物學家埃利希(Paul Ehrlich)在他1968年的名著《人口炸彈》中強調的:人口過剩必將導致生態災難、人類滅亡的後果。中國改弦易轍的消息一出,不少人紛紛提起埃利希的名字,有人語帶諷刺地說,他「幾乎可以聽到埃利希的慘叫」。

保羅‧埃利希與妻子安。安是一名生物學家,同時也是保羅的事業夥伴。(來源)
保羅‧埃利希與妻子安。安是一名生物學家,同時也是保羅的事業夥伴。(來源)

巧合的是,本月初臉譜出版社才剛出版歷史學者沙賓(Paul Sabin)的《對人類的未來下注》,此書聚焦於埃利希與經濟學家朱利安‧賽門(Julian Simon)的十年賭局,他們以五種金屬的價格漲跌為標的,希望能藉此證明人口增加與資源短缺之間的關聯。沙賓藉此帶出美國四十年來的環境政策變遷,及科學在環境議題論辯中的角色,在一片對新馬爾薩斯人口論的嘲諷聲中,持平地呈現出論戰雙方的洞見與侷限。

埃利希與賽門兩人的根本性差異,在於「生態學者將資源短缺視為限制,不是迫使劇烈改變發生,就是會導致危機」,經濟學家卻認為資源短缺反而會「創造挑戰,刺激經濟往新方向邁進」。對像埃利希這樣的生態學者而言,所謂的資源來自實存的生態系統,而它的有限性是不可能藉由自由市場機制和科技創新改變的。但對信奉海耶克與傅利曼等芝加哥學派的賽門來說,「人類就是『終極資源』。人類的智慧和進取,足以長久解決眼前的短缺問題。」

賽門相信人類的一切希望繫於圖書館(知識與科技)無疑是脫離現實的樂觀主義,但埃利希以蝴蝶數量動態研究為基礎所作的預言,也完全忽視了人類社會的複雜與彈性,甚而是去人性化的。耶魯大學經濟學家諾德哈斯(William Nordhaus)因此批評埃利希及羅馬俱樂部對成長極限的模擬「將人類社會看作是『一群無感知能力的生物,不願也無法考慮繁殖的慾望;無法發明電腦、生育控制裝置或合成物質;沒有一個價格體系,可以用來協助分配稀有物資,或是驅動新物質的發現』」。

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埃利希的侷限之一,就是自認在科學上完全站得住腳,因此認為不該援助像印度這樣人口過剩的國家是理所當然,無視這違反多數人的人道直覺。即便他一再強調自己不相信種族差異(同樣是基於他的科學觀點),卻始終無法消除大眾對人口控制的優生學與種族主義疑慮,即使他們宣傳美國白人應優先接受生育控制亦然。埃利希也從人口控管的角度,認為應禁止所有合法及非法移民,而賽門對移民的支持,固然是從經濟上可能的好處著眼,卻也較埃利希顯得人性。

埃利希的過份自信雖是基於他的科學研究,但另一方面,就連瞭解他理念的同儕親友都認為,埃利希對人口問題的狂熱使他的言論近似宗教而壓縮了思考空間,以強烈形容詞鋪陳的末日預言,更落了批評者的口實,使大眾對環境議題的警示話語感到不信任或疲乏。和美國的發展軌跡有些相似的是,台灣的環境議題書寫一開始也有悲觀、警示意味強烈的傾向,但近來有不少論者轉而採取審慎樂觀的態度。作家艾克曼(Diane Ackerman)在新作《人類時代》寫道:「我們數十億有創造力、會解決問題的人類不必成為環境的寄生蟲──我們有科技、能了解,而且有慾望成為生態永續的共生生物。」這其實與賽門「人類並非破壞者,而是創造者」的看法相近,只是審慎得多,更重要的是承認人類終究是生態系的一部份,設想一個脫離自然的經濟體系是不切實際的。

正如一些經濟學者的看法,埃利希雖然輸了賭注,但被通貨膨脹等諸多不確定因素影響的商品價格,本就不是判斷人口成長影響的最佳指標。這場賭注最大的弔詭之處,就是企圖以冷硬的市場價格決定兩種價值觀的輸贏。誠如科學史家歐雷斯克斯(Naomi Oreskes)一針見血地指出:「許多環境的主張,都和生命的質量有關,而非數量。這些主張都與美學和道德選擇有關,也和平等及倫理有關。」也因此與環境相關的政策問題,不會只與科學有關,這是埃利希與賽門兩人都忽略的角度。身為一個打算進行自願人口控制的人,我認為思考環境議題之所以重要,並非是為了「未來」的子孫或災難,而是因為「現在、此刻」正在發生的「美的喪失」,是因為如沙賓所言,我們對地球的態度「定義了一部分的自己」。

沙賓在書中指出,前述諾德哈斯的批評,顯示「比起埃利希的蝴蝶,人類能有更多選擇。」我們因為比蝴蝶強大而擁有更多選擇,然而這些選擇既帶來希望,也伴隨著「不停思考較佳選擇」的責任。

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林書帆
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在東華大學華文所發現自己對科普書的興趣,相信E.O.Wilson說的「科學和人文藝術是由同一個紡織機編織出來的」。就像為蝴蝶命名這件事,誰能肯定林奈將「金色之馬」(Chrysippus)做為樺斑蝶的種名時,沒有一點文學想像呢?

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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