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改造開源機器手臂meArm〈硬體篇〉

馥林文化_96
・2015/08/17 ・2533字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 548 ・八年級
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文/位明先(技職教育老師)、胡哲瑋(機器人設計工程師)

近年來臺灣的自造者運動漸趨活躍,而在熱情的高雄港都也有一群自造者們會不定期舉辦活動聚會。在一次的因緣際會中,因為我們同時對開放原始碼設計的meArm 機器手臂感到興趣,因此開始合作一同製作這個meArm 機器手臂。由於meArm 採開放式設計, 所以不管任何人都可以在網路上找到它的設計檔,其結構非常簡單,配上現今多元的結構製作方式, 如果再搭配Arduino 控制器, 便可當作機器手臂的實驗器材。但在實際使用後,仍有許多需要改善的空間。

像是組成結構的零件是將螺絲與壓克力直接絞合,鎖得太鬆會讓手臂在移動時產生晃動, 太緊則容易卡死。不只是難以調整,當使用一段時間之後,壓克力上的螺紋也容易磨損使螺絲滑牙。下方轉動底盤的穩定度也不佳,當手臂伸長後會傾斜變得不易轉動。此外,夾爪在夾取物品的設計上仍需改良, 原先所用之SG-90 伺服機扭力過低,種種問題都會使手臂的應用範圍受到限制。因此經過一番討論後,我們決定分別負責機構的改善以及電控的設計,再邀請葛士冬同學分擔製作的工作, 就這樣開始進行meArm 的改造專題(照片1)。

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(照片1) 改造後的meArm 機器手臂。

改善機構

若要讓機器手臂能用得更久, 首先要改善鬆散的結構,我們在原本壓克力骨架的連接處, 加裝垂直連接件(照片2),用螺絲直接鎖在結構上(照片3),以提高結構強度與穩定度。
原來機構上的活動關節則改用自鎖螺帽,以便之後進行旋緊或放鬆的調整,保留零件的連接公差(照片4)。同時因為壓克力不用再負擔螺絲的應力,也不會在長時間的使用後產生滑牙的問題。不過在修改時需注意原本鎖螺絲的孔, 其孔徑大小要再加大3mm ,才能讓螺絲順利穿過。

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(照片2) 垂直連接件。(照片3) 用螺絲鎖好結構。(照片4) 活動關節則改用自鎖螺帽,以便之後進行旋緊或放鬆的調整。

迴轉底盤的部分則著重於增加轉動的穩定度,並加強前移與抬升機構的進程,讓手臂伸展到極限時,仍能維持順暢的動作(照片5、照片6)。

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(照片5) 迴轉底盤。(照片6) 迴轉底盤。

原本的夾爪馬達有效角度大約只有30 度,一旦轉動超過其限制便會卡住無法轉動,對馬達造成損傷。再者,若只用USB 來供電, 也會導致USB 電源保護斷電。便決定將夾爪連桿結構重新設計以便解決這個問題(照片7),不僅增加轉動的角度,也不會再有卡死的情況出現。同時我們也針對驅動夾爪的齒輪組做了些更動,藉由改變齒輪的形狀,增加整個轉動過程中齒輪咬合的面積,讓動作更穩定且不晃動,也可以減少夾取物體時的間隙。

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(照片7)  防鎖死夾爪。

建議使用CNC 雕刻機進行加工,能進一步減少齒輪間隙的公差,讓夾爪的動作更精確。
最後,則是使用扭力更強的伺服機(GS-9025MG)(照片8),同時使用外加直流電源供應,確保在伸長手臂之後,還能有足夠的抬升力量,也不會因為馬達負載電流過大造成USB 自動斷電。

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(照片8) GS-9025MG 伺服機。

改造伺服機

改良機器手臂後,接著就能開始加上學習(Self Learning) 功能, 讓指導者能直接抓著手臂移動來記錄動作,再讓手臂重複做出一模一樣的動作。要達成此功能,必須將一連串的伺服機位置資料記錄在記憶體中。等到要重播動作時,再將資料取出來,好讓伺服機得以依照順序來移動。

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若要取得伺服機的位置資料,除了可選擇同步外接角度感測器外,比較簡便的方法則是取出伺服機內部可變電阻的電壓值,再透過Arduino 的類比數位轉換功能,將取得的電壓值轉換成角度。不過, 要取得伺服機的VR 電壓就則必須改造在伺服機的內部稍作修改。首先將伺服機外殼固定螺絲轉拆開(照片9),接著並從在控制電路板上面找到VR 可變電阻的3 個接點(分別是電源、接地與VR 電壓)。

一般來說,仔細觀察電路板便可以發現很容易可以找到這3 個接點,焊點比較大的就是了;而在排在中間的點,通常就是VR 代表的電壓接點腳。如果要再進一步確認,可以將伺服機接上電源,再利用以數位三用電表測量接點與接地點端的電壓,如果轉動伺服機時,電壓會隨著成依比例改變,那麼這個接點即為電壓接腳。

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(照片9) 將伺服機外殼固定螺絲轉拆開。

用烙鐵將一條導線焊到電壓接腳上(照片10),便能取得馬達轉動時的電壓變化。不過,還得要在外殼上鑽一個小孔讓導線通過外殼(請依所用導線粗細來選擇鑽孔大小)(照片11)。最後將改造過後的伺服機裝到手臂上(照片12、照片13)。

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(照片10) 將導線焊到電壓接腳上。(照片11) 在外殼上鑽一個小孔讓導線通過。

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(照片12) 改造完成的伺服機。(照片13) 將改造過後的伺服機裝到手臂上。

取得電壓後, 將伺服機接上電源,再將電壓輸出端接到Arduino 的類比數位轉換腳位上(照片14)。經實際的測量,伺服機由0 度轉動到180 度時, 其數值則會由117 變化到557。因此,可推得兩者的轉移函數為:

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角度=((AD轉換值-117)*180)/440

這樣就能得到伺服機相對應的位置資料了。

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(照片14) 取得電壓後連接到AD 轉換輸入。

學習功能的另一個關鍵則是要把設定好的手臂位置儲存起來,以便教導手臂後可反覆取出,控制手臂的動作。Arduino 可使用SD 卡或內部的EEPROM 來儲存資料,為了方便,我們使用了I2C 介面的EEPROM 當作儲存元件,因為它可以在電源拔取後移給另一個手臂讀取同樣的動作,價格也比SD 卡便宜。硬體的改造就到此告一段落,下次會針對電路與程式設計的部分做介紹。

文章原文刊載於《ROBOCON》國際中文版2015/9月號

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馥林文化是由泰電電業股份有限公司於2002年成立的出版部門,有鑒於21世紀將是數位、科技、人文融合互動的世代,馥林亦出版科技機械類雜誌及相關書籍。馥林文化出版書籍http://www.fullon.com.tw/

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無標靶藥也能逆轉勝!晚期肺腺癌迎「免疫四藥聯合」新曙光,名醫解析存活關鍵
careonline_96
・2026/08/11 ・3471字 ・閱讀時間約 7 分鐘
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晚期肺腺癌無標靶藥可用?世界肺癌日名醫專訪:第一線「免疫四藥聯合」突破治療瓶頸!

晚期肺腺癌若無基因突變,只能靠化療?名醫涂智彥指出,第一線「免疫四藥聯合」成為新曙光!它能大幅延長存活期,更提升患者生活品質,打破無標靶藥的治療困境。

8月1日是「世界肺癌日」,這是全球共同關心肺癌防治、呼籲早期篩檢與提升治療品質的重要時刻。《照護線上》特別在世界肺癌日之際,邀請到中國醫藥大學附設醫院癌症中心內科主任涂智彥醫師,針對國內佔比最高、治療挑戰也最大的「晚期肺腺癌」,為所有病友與家屬進行全面且權威的深度解答!

「門診曾有一名59歲的男性重度吸菸者,確診晚期肺腺癌時,腫瘤範圍已經廣泛轉移且身體十分虛弱,當時他的體力狀態(ECOG分級)僅勉強達到接受常規化療的及格邊緣,讓家屬相當憂心。」涂智彥醫師分享,醫療團隊經專業評估後,在第一線為他採取了「免疫四藥聯合」治療。令人振奮的是,在完成第一次療程後,影像檢查就顯示腫瘤有顯著的萎縮;到了第二次療程時,患者的體力與活力更是大幅提升。隨後在初步影像評估中達到部分緩解(PR)的標準,順利獲得健保續用給付,成功在延長生命期望值的同時,也為患者爭取到了極佳的生活品質!

正視肺腺癌危機:約六成初診斷即晚期無基因突變≠無藥可用!免疫治療

根據衛生福利部最新的癌症登記報告,肺癌長期位居台灣癌症死亡率與發生率的前茅。涂智彥醫師說明,肺癌在臨床上主要分為「小細胞肺癌」與「非小細胞肺癌」兩大類,其中非小細胞肺癌佔了絕對多數的85%至90%。而在非小細胞肺癌中,又以「肺腺癌」最為常見,佔比高達五成至六成。

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不幸的是,由於早期肺癌幾乎沒有明顯症狀,在臨床上初次診斷時,約有高達六成的肺腺癌患者已經屬於無法透過手術切除的晚期階段(第四期)。晚期肺腺癌的治療早已進入「個人化精準醫療」時代,關鍵就在於確診時必須第一時間進行基因檢測。

目前臨床上已有許多對應基因標靶藥物的位點,包含EGFR、ALK、ROS1、BRAF V600E、NTRK、KRAS G12C、HER2、RET等。在台灣,約有六成的肺腺癌患者帶有特定基因突變(以EGFR為大宗),能選擇對應的標靶藥物,治療預後相對良好。然而,剩下的約四成「基因突變陰性」患者,過去第一線往往只能仰賴傳統化療,不僅療效有限,且預後相對較不樂觀,成為臨床醫療上一大艱難的瓶頸。

晚期肺腺癌治療

為了幫助這群無標靶藥可用的病友打破困境,涂智彥醫師特別整理了臨床常見的「關鍵6問」,帶領大家深入認識最新抗癌治療契機:

關鍵1:罹患晚期肺腺癌且基因檢測無突變,是否代表完全沒有標靶藥可用?

涂智彥醫師指出,若檢測確定沒有常見的腫瘤驅動基因突變,確實無法使用標靶藥物。然而,「檢測的方式與精準度」非常關鍵!

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過去常採用的單一位點PCR檢測,可能因檢測範圍有限而出現偽陰性或漏網之魚。因此,若條件許可,建議透過「次世代基因定序(NGS)」進行廣泛型檢測,以利精準確認是否真的無基因突變。

若經NGS確認為基因突變陰性,病友也絕不等於無藥可用。現在醫療技術發展迅速,免疫治療蓬勃發展,PD-L1免疫抑制劑結合抗血管新生標把等多藥聯合療法的出現,已為無基因突變的病友帶來新的治療選擇。

關鍵2:針對無基因突變的晚期肺腺癌,第一線最佳的治療選擇是什麼?

針對無基因突變的轉移性非鱗狀非小細胞肺癌(如肺腺癌),無論患者的 PD-L1 表現量高低或為何,第一線皆適用「免疫四藥聯合」,也就是PD-L1免疫抑制劑+抗血管新生標靶+雙化療。

涂智彥醫師表示,根據國際臨床試驗結果顯示,相較於過去單用傳統化療平均僅約13至14個月的中位整體存活期,採用「免疫四藥聯合」能將中位整體存活期,大幅延長至17到19.8個月,大幅提升了疾病控制率與長期存活機會,是打破傳統治療瓶頸的重大突破。

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關鍵3:抗血管新生抑制劑的機轉是什麼?為何沒有基因突變的人也可以適用?

腫瘤要快速長大與轉移,極度依賴養分與氧氣的補充。因此,癌細胞會大量分泌「血管內皮生長因子(VEGF)」,強制刺激周邊的新生血管生長並穿入腫瘤內部,建構專屬的養分補給網。

涂智彥醫師解釋,抗血管新生標靶藥物(anti-VEGF)的作用機轉,正是精準地「切斷補給線,餓死腫瘤」。因為這類藥物針對的是「腫瘤微環境中的血管系統」,而非腫瘤細胞內部的基因突變位點,因此無論患者有無基因突變,抗血管新生標靶都能發揮良好的抑制效果。

免疫四藥聯合

關鍵4:PD-L1抑制劑的機轉為何?與抗血管新生標靶及化療組合有何優勢?

癌細胞相當狡猾,會在表面分泌PD-L1蛋白,與人體免疫T細胞上的PD-1受體結合,藉此「偽裝成正常細胞」,讓免疫系統無法辨識並逃避免疫殺傷。PD-L1免疫抑制劑的作用,正是打斷這個偽裝鏈結,撕下癌細胞的偽裝面具,讓免疫T細胞重新活化並主動攻擊消滅癌細胞。

涂智彥醫師說明,當「免疫四藥聯合 (PD-L1抑制劑/抗血管新生標靶/雙化療)」協同作戰時,能發揮強大的加乘效益:

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  • 雙化療:扮演先鋒部隊,在治療前期快速大量破壞癌細胞,使癌細胞釋放抗原,為免疫治療打下攻擊良好基礎。
  • 抗血管新生標靶:改善與優化腫瘤微環境,讓免疫細胞更容易進入腫瘤內部。
  • PD-L1抑制劑:解除免疫抑制,撕下癌細胞偽裝,強化整體免疫大軍的殺傷力。

關鍵5:第一線使用「免疫四藥聯合」,健保給付條件為何?需要檢附PD-L1報告嗎?

對許多癌症家庭而言,藥費負擔往往是選擇治療時最大的考量。涂智彥醫師指出,台灣健保署為了落實國際治療指引趨勢,已開放將「免疫四藥聯合」納入健保第一線給付。

只要是「轉移性、無EGFR或ALK或 ROS1等基因突變的非鱗狀非小細胞肺癌 (如肺腺癌)」,皆有機會申請給付。最重要的是,健保規定「完全無需檢附PD-L1表現量報告」即可申請!只要患者的肝腎功能與身體狀況符合臨床標準,不論PD-L1表現量高低,都能在初診斷轉移的第一時間獲得健保給付,大幅減輕患者與家屬的龐大經濟壓力。

精準轉換治療策略

關鍵6:四藥聯合治療的副作用會不會很可怕?可以長期使用嗎?

許多病友聽到「四藥聯合」常會擔心副作用疊加導致身體無法承受。

對此,涂智彥醫師說明,臨床上的完整療程規劃分為「誘導期」與「維持期」兩個階段,非常靈活且兼顧安全性:

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  • 第一階段:誘導期(四藥齊發)通常進行4至6個療程。此階段結合化療、免疫與抗血管新生標靶進行強力打擊。期間患者確實較容易出現因化療累積而帶來的短期副作用,例如手麻、腳麻、脫髮、噁心或食慾不振等,但醫療團隊都會給予良好的支持性用藥來緩解不適。
  • 第二階段:維持期(移除化療,安全續航)當經過評估確認腫瘤控制良好且達到穩定或縮小時,療程就會正式進入維持期。此時會果斷「移除化療」,僅保留PD-L1抑制劑與抗血管新生標靶持續控制疾病。 由於去除了化療的蓄積毒性,患者在維持期的生活品質會顯著提升,掉髮會漸漸恢復、手腳麻木感不再加重。病友只需定期回診,配合醫療團隊密切追蹤血壓、尿蛋白及肝腎功能等基本指標,即可維持正常社交與生活。

肺癌名醫溫馨叮嚀:勇敢面對,積極與醫療團隊討論最適策略

在8/1世界肺癌日,涂智彥醫師溫馨叮嚀所有病友與家屬,晚期肺腺癌的醫療戰武器日新月異。確診晚期絕不等於失去了希望,即便基因檢測沒有突變,現在也有「免疫四藥聯合」這項兼具強效與健保給付的優質武器。

只要保持信心、積極配合醫療團隊的整體規劃,病友不僅能有效對抗癌細胞,更能兼顧生活品質,在抗癌這條路上走得更長遠、更穩健、更好!

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落髮是「世紀絕症」?盤點科學抗禿解方,揭曉《時代雜誌》2025 年度最佳生髮發明!
PanSci_96
・2026/08/08 ・2873字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

準備砸 30 萬去植髮嗎?先等等!看完這篇文章再去繳錢還不遲。挺健康鄭丁靚醫師表示,自從 GLP-1 減重藥物解決了許多男性的啤酒肚問題之後,「禿頭」正式躍升為本世紀男性的「世紀絕症」。很多人以為禿頭是老化的必然現象,其實這大錯特錯,禿頭很大程度是遺傳惹的禍。今天就讓我們從科學的角度,帶大家了解禿頭的成因,盤點市面上常見的治療方案(究竟是真有效還是智商稅?),最後還要揭曉被《時代雜誌》評選為「2025 年度最佳發明」之一的抗禿新星!

髮際線一直後退,到底該怪誰?

你以為會禿頭是遺傳到爸爸的基因嗎?這話其實只對了一半。2005 年,德國波昂大學發表於《美洲人類遺傳學期刊》的研究發現,決定你毛囊是否容易被破壞的「雄性素受體基因(AR)」,其實是精準寫在媽媽給你的 X 染色體上。也就是說,想知道自己未來會不會禿,看看外公和舅舅的頭頂可能還比較準。

不過,爸爸的基因也沒完全脫淨關係。2017 年一項發表於《PLOS Genetics》、針對超過 5 萬名男性的基因分析指出,仍有超過 280 個與落髮高度相關的基因位點,分佈在父母雙方都會給你的「常染色體」上。簡單來說,媽媽那邊的基因很大程度決定了你毛囊的「防線高度」,而爸爸的基因則決定了你後天病程的「推進力道」。

越老越不禿?看懂 DHT 發出的「減產通知」

你有沒有觀察到,有些人年紀輕輕就「地中海」,有些人到了 70 多歲卻依舊能擁有一頭茂密毛髮?這其實是因為禿頭機制與年紀並不總是成正比。甚至年紀大的人,因為減少分泌容易造成掉髮的男性賀爾蒙(睪固酮),反而還有一點保護作用。

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要了解落髮機制,得先認識駐紮在毛囊細胞周邊的「5α 還原酶(5α-reductase)」。它的工作是將睪固酮轉化為「二氫睪固酮(DHT)」。DHT 本身不是壞東西,它是男性青春期發育、長鬍子、長體毛的必要催化劑。但非常不幸地,對前額與頭頂的毛囊來說,DHT 就像是一張「減產通知」。

當 DHT 與毛囊上的雄性素受體結合,會改變毛囊周圍的訊號傳遞,干擾正常的生長週期,讓毛髮生長期逐漸縮短。久而久之,長出來的頭髮越來越細,最終退化為肉眼難以察覺的細微絨毛,這個過程在醫學上稱為「毛囊微小化(Miniaturization)」,也就是視覺上看到的「禿頭」。

吃生髮藥真的會不舉嗎?

雖然基因與體質佔了很大因素,但若長期熬夜、壓力過大,禿頭問題絕對會提早引爆。面對落髮,醫學界目前最常用的兩大武器是「柔沛」與「落建」。不少人最擔心的就是:吃生髮藥會不會不舉?

我們用科學數據來說話。外用的落建對性功能影響微乎其微;而口服的柔沛,根據美國 FDA 第三期大規模臨床試驗紀錄,服用 1 毫克劑量的男性中,僅約 1.3% 至 2% 出現勃起功能障礙。就算加上性慾減退或精液量減少等狀況,整體副作用發生率也只落在 1% 至 4% 之間,比例相當低。且臨床證實,多數情況下停藥 1 到 2 個月後身體就會恢復正常。

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然而學界的確觀察到,極少數人會出現「後柔沛症候群(PFS)」。這類患者在停藥後,神經與生理副作用仍持續數月甚至成為永久傷害。主流推測這與大腦神經類固醇變化有關,因為 5α 還原酶也廣泛分佈於大腦中樞神經。為此,歐洲藥品管理局(EMA)在 2017 年已正式要求在柔沛說明書中,加入「抑鬱與自殺意念」的警語。

砸大錢去植髮、用 AI 機器人有用嗎?

如果不想吃藥,植髮到底值不值得?簡單說,植髮就是幫毛囊「搬家」。把後腦勺和兩側對 DHT 免疫的「安全區」毛囊挖出來,種到前額和頭頂的「荒廢地帶」。好消息是,這些毛囊搬家後仍保有「不怕 DHT」的特性。但為什麼很多人覺得植髮後一段時間,頭髮又變稀疏了?這是因為雖然植入的頭髮不會掉,但原本禿頭區容易受 DHT 影響的老毛囊還在繼續提早退休。換句話說,你植的頭髮會陪你一輩子,但你原本的頭髮會繼續掉。

植髮還很考驗醫師技術。現在有一套取得 FDA 認證的 ARTAS AI 驅動機器人,能用立體視覺和機械臂自動提取毛囊。不過,2024 年一項對比機器人與資深醫師手工操作(傳統 FUE 手術)的研究發現,兩者的毛囊存活率都在 82% 左右,沒有顯著差異。且機器人在處理深色(如華人髮色)或捲曲頭髮時辨識度較低,毛髮定向放置仍需依賴醫師的經驗。結論就是:你可能花了更多錢買機器的精密度,但實際效果和傳統手工做得好的醫師差不多。

盤點市面上其他生髮療法,哪個 CP 值高?

除了吃藥與植髮,市面上常見的還有 PRP(高濃度血小板血漿)與微針滾輪。PRP 是抽自己的血,濃縮血小板後注射回頭皮。研究顯示它能在 3 到 6 個月內增加大概 30% 到 40% 的毛髮密度,但效果通常只能維持一年到一年半,需定期補打,與落建相比 CP 值可能見仁見智。

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微針滾輪(滾針)則是用極細的針在頭皮製造微小傷口,誘發身體癒合反應,釋放生長因子並激活能促進毛髮生長的 Wnt/β-catenin 通路。

而最常被低估的療法,其實是「低強度雷射療法(LLLT)」。它透過 650nm 波長的紅光照射頭皮,刺激毛囊細胞並改善血流。研究發現它對早中期落髮確實有效,也是目前繼柔沛和落建後,少數獲得 FDA 認可的治療方式,不過缺點是需要每天持續使用 3 到 6 個月才能看到效果。

時代雜誌年度發明:無口服副作用的抗禿新星 PP405

最後要介紹生髮界的明日之星:被美國《時代雜誌》評選為「2025 年度最佳發明」之一的小分子藥物 PP405。這項由加州大學洛杉磯分校(UCLA)研究團隊開發的技術,是從毛囊幹細胞的「能量代謝」層面切入。

生長期的毛囊像火力全開的年輕人,靠快速糖解作用消耗葡萄糖;休止期的毛囊則像退休老人,靠粒線體慢慢燒葡萄糖。PP405 的作法很狡猾:它堵住丙酮酸進入粒線體的通道(就像把老人家的錢包鎖起來,逼他跳起來去搶銀行),騙毛囊細胞以為「現在能量充足,該長頭髮了」,進而翻轉生物開關。

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根據 2024 年公布的 Phase 2a 數據,每天塗抹一次 PP405,2 到 4 週毛囊幹細胞就開始甦醒,第 8 週新生毛髮的數量與密度在統計上明顯增長。更棒的是,因為它是局部作用不進入全身循環,所以完全沒有傳統口服藥最讓人害怕的性功能副作用。

不過,這項技術的前提是「毛囊必須還活著」。如果毛囊已經嚴重萎縮、纖維化,PP405 也沒辦法喚醒一具屍體。目前該藥物已推進到 Phase 3 臨床試驗階段,雖然仍有變數,但未來的發展絕對值得我們持續關注!面對落髮,及早行動、保護好還活著的毛囊,才是守住髮際線的不二法門。

參考資料

  1. Hillmer, A. M., et al. (2005). The American Journal of Human Genetics, 77(1), 140-148.
  2. Hagenaars, S. P., et al. (2017). Genetic prediction of male pattern baldness. PLoS genetics, 13(2), e1006594.
  3. FDA Label for PROPECIA
  4. Zhu, Y., et al. (2024). Comparison of ARTAS robotic-assisted and manual follicular unit extraction… Journal of Cosmetic Dermatology, 23(12), 4213-4222.
  5. Pye, D., et al. (2024). PLoS One, 19(6), e0303742.
  6. TIME Best Inventions of 2025: Pelage Pharmaceuticals PP405
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告別心悸與中風危機!心房顫動新剋星「脈衝場消融術」精準、快速又安全
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・2026/08/06 ・795字 ・閱讀時間約 1 分鐘
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脈衝場消融術(PFA)–擺脫心房顫動的新選擇!

心房顫動會增加5倍中風風險!新一代脈衝場消融術(PFA)以高壓電脈衝精準破壞異常心肌,將手術大幅縮短至2小時內,並降低周圍組織損傷,提供更安全快速的治療新選擇。

心房顫動是最常見的心律不整。由於心房發出紊亂的電訊號,導致心跳不規則,無法有效地將血液輸送到全身。發作時,患者可能感到心悸、呼吸急促、疲倦或頭暈,也有人毫無症狀。然而,心房顫動患者發生中風的風險是一般人的五倍,如果沒有積極接受治療,甚至可能導致心臟衰竭。因此,無論有無明顯症狀,都應及早就醫。

目前,導管消融術搭配藥物同步進行,已成為心房顫動的第一線治療。傳統手術利用熱能或冷凍來阻斷異常訊號,而新一代的「脈衝場消融術」(PFA)則是利用極短時間釋放高壓電脈衝,使目標心肌細胞膜形成微小孔洞,精準地破壞異常細胞,同時減少對食道、膈神經等周圍組織的傷害。

手術中,醫生會在腹股溝處置入導管,在3D立體定位系統的引導下,將導管延伸至左心房,進行「肺靜脈隔離術」來阻斷異常電訊號。導管放電一次能完成環形區域消融,相較於傳統電燒的逐點消融方式,PFA可更快速、更精準進行治療。手術時間也從傳統的3小時,大幅縮短至1-2小時內。

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心房顫動越早進行評估與消融治療,有助於維持正常心律。請與醫師詳細討論,依個人狀況選擇合適的治療方式。

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