是臉書決定動態牆內容，還是我們自己？——《科學月刊》

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

有些時候，沉默就是背叛。
——馬丁．路德．金（Martin Luther King Jr.）

「幫臉蛋打分數」實驗

想像一下，你是二○○○年代末的荷蘭大學生，有一天在上課的路上穿過社會科學院，看到一張召募受試者的海報，名字叫〈看見美麗〉，是一群社會心理學家在研究人類如何認知臉蛋的吸引力。平常就愛翻時尚雜誌的你，覺得自己實在不去不行，而且該實驗還在法國與義大利同步進行，實在太酷了，所以你立刻報了名。

幾天之後，研究團隊請你填一份健康調查，例如有沒有幽閉恐懼症之類，並安排實驗時間；實驗似乎非常簡單：一邊接受腦部掃描，一邊幫一大堆女生臉蛋的照片打分數。「這根本只是花一個小時滑社交軟體 Tinder 嘛。」你想著，這樣就能為科學做出貢獻，實在太好了。

實驗當天，一名穿著白袍的助手帶你進入房間，房裡有一張小小的床。床的旁邊是一個巨大的白色塑膠甜甜圈，洞的大小剛好可以塞進那張床。「這叫作功能性磁振造影，」助手表示，她請你躺在床上，遞給你兩個控制器，每個控制器上各有四個按鈕，上面分別寫著 1 到 8。

「接下來我們會放出許多照片，請你告訴我們每張照片有多吸引人，」她指著控制器上的按鈕，「毫無吸引力就打 1 分，非常吸引人就打 8 分；每張照片有三到五秒的時間回答。」她說完之後給你戴上耳機，在你頭上敲了幾下把耳機固定。你看了一下那個塑膠甜甜圈，裡面好像有個小螢幕。

「感覺如何？」耳機傳來助手的聲音。

「OK 啦，」你說，雖然你其實有點緊張，而且有點冷。

助手請你盡量保持安靜，然後整張床緩緩滑入了那個白色甜甜圈。

一分鐘後，甜甜圈裡的小螢幕亮了起來，出現一張女生的臉蛋照片，畫著濃妝面帶微笑，頭髮看起來油膩膩的；照片消失之後，你給照片打了六分，幾秒鐘後數字「8」亮了起來，旁邊寫著「＋2」。看來「米蘭和巴黎的女性受試者」對這張臉的評價，平均比你高兩分。

「喔？」你皺起眉頭，「這樣啊？是我漏看什麼嗎？」

螢幕上出現第二張功能性磁振造影照片，你努力無視磁振造影機器的嗡嗡聲，繼續打分數。在那之後，照片一張又一張出現，就這樣經過了五十分鐘。

實驗完成之後你來到休息室，另一個助理突然走了進來，說要拜託你在沒有磁振造影機的情況下，把每張照片再打一次分數；他把你帶到另一個房間，確認你覺得舒服之後，以不同的順序給你看之前那些照片。

不過這次，那些「歐洲受試者給出的平均分數」消失了，而且沒有時間限制，每張照片你愛看多久就看多久。結束之後助手問你感覺如何，並感謝你的參與，你也很高興對科學做出貢獻。

大腦認為錯的意見

不過你做出貢獻的方式，其實跟你想的不太一樣。實驗結束之後你才知道，其實整個設定都是騙你的，這個實驗的真正目的，是研究你對臉蛋的評價會如何因為其他人的評價而改變。

實驗根本就沒有「歐洲各地同步進行」，那些「其他國家」或者什麼「米蘭和巴黎受試者的平均評分」全都是事先寫好規則的極端值，只是刻意為了跟你唱反調而已。但有趣的是，這個虛構設定的實驗，卻告訴了我們很多真實的事情。

功能性磁振造影的掃描結果顯示，當我們發現自己偏離了主流意見，大腦就會在神經層次上，產生一種跟事與願違時相同的反應。

當事情的走向出乎預期，我們通常會認為是自己搞錯，這時大腦會把錯誤記錄下來，讓我們下一次不要再犯。這種機制在我們學習開車跟滑雪的時候很有用，卻會在社會之中造成麻煩：大腦會把與眾不同的意見當成錯誤的意見，讓我們下意識服從群體的共識。

因此，當我們重新幫同一疊照片評分，我們給出的分數就變得跟「歐洲各地的平均分數」更近，請注意這個設定的真正意義。這些「歐洲各地的受試者」並不是我們的內團體，「巴黎跟米蘭的女性受試者」遠在天邊，我們根本就不認識，即使意見不同也不用擔心被他們排擠，可是我們還是被影響了。

這表示即使「其他人」不在現場、不知道打哪來的、甚至根本就不存在，他們的意見還是能夠讓我們服從。

這個實驗告訴我們，即使眼前是一群自己未必重視的群體，即使「主流意見」可能只是我們的錯覺，我們也會在意自己是否偏離。在社交場合，我們的大腦不會仔細檢查眼前的表象是否為真，只會照著本能做事。這種情況我稱之為「共識陷阱」（consensus trap）。

它會創造出另一種集體錯覺：不是奠基於謊言，而是奠基於沉默，讓我們為了保持沉默，最後搞到彼此誤解。這種沉默的共識很可怕，它讓我們搞不清楚自己做錯了什麼，畢竟我們既沒有盲從他人，也沒有假意迎合，只是保持沉默而已。

——本文摘自《集體錯覺：真相，不一定跟多數人站在同一邊！》，2022 年 12 月，平安文化出版，未經同意請勿轉載。