當寒暑成災：導言

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者 / 林子平

太陽射出短波，加熱物質使表面升溫、釋放長波。

不只是太陽，任何物體皆會發出熱輻射，當表面溫度愈高，釋放的熱輻射就愈強。太陽表面溫度極高，會釋放出能量較強的熱輻射，我們稱為太陽輻射，因其波長較短也稱為短波輻射；當太陽照射在地表或物體上後，地表及物體材料會吸收短波並使表面溫度上升，釋放出能量較弱的長波輻射。因短波含有可見光，所以人眼能夠看得到太陽投射到地上的日光，而長波只有蝙蝠和蛇類等少數動物才看得到。

從房間來了解熱輻射理論

想像一個有大面天窗的房間中，太陽短波輻射穿透了玻璃投射到室內地面，有一部分短波會被反射，繼續以短波的形式前進，再度穿透玻璃返回天空，或碰到天花板再次反射回地面。其餘短波則會在房間內的地板、牆面、天花板之間來回反射並且被室內的不同材料吸收，使表面溫度上升。

而室內較高溫的地板，會放射出較多能量的長波，並在室內進行多次的吸收及放射現象。值得一提的是，短波來自太陽，只有在白天的時候才有，而長波來自所有的材料表面，不論白天或夜間都會釋放。

材料與波的特性，對熱環境有極大的影響

短波具有方向性，就像手電筒光線投射到鏡子一樣，反射光會和入射光角度相同，且反射後其性質不變，仍是短波。材料對於短波入射及反射的比例稱為反射率（有些領域亦稱反照率），很黑的材料反射率接近 0，鏡子的反射率則接近 1，數值愈高代表材料反射短波的比例愈高。如果是不透明材料，那麼材料對短波的吸收率加上反射率等於 1，這代表進入材料的短波被反射後的剩餘部分，會完全被物體吸收。也就是說，當材料反射率愈低，就會吸收愈多太陽熱量，造成高溫化問題。

長波則無方向性，就像石頭掉入水面產生漣漪一樣，長波會由物體表面往四面八方放射。我們以放射率來定義材料在特定波長及溫度下輻射放射的效率，數值愈高代表放射效率愈好。但比較特殊的是，材料對特定波長的吸收率恰等於放射率，也就是物體對長波吸收效率愈好，其放射的效率也愈好。標準的黑體其放射率為 1，代表 100% 地吸收及放射輻射。地球上除了少數表面光滑的物體之外，大部分物質的放射率都在 0.9 至 0.95 左右，差異不大。

長波輻射會加熱空氣使氣溫上升

短波與長波對表面溫度及空氣溫度的影響也截然不同。短波能量很強，被物體吸收後表面溫度會快速上升，然而，它的特性是幾乎不會加熱空氣，如果能在第一時間被高反射材料反射回天空，對都市蓄熱的影響其實不大。相反的，長波能量雖弱，對表面溫度的增加並不明顯，但它的問題便是會加熱空氣，使空氣溫度上升，不能輕忽。

讓我們再回到前面說的房間，看看長短波輻射如何聯手影響表面及空氣溫度。在這個房間的天窗下方因為有太陽短波抵達，這些短波會在室內複雜的地面、牆面、屋頂、傢俱之間來回吸收及反射，提高材料表面溫度。材料溫度上升後會放射長波，並在材料之間來回吸收及放射大量長波輻射，並加熱空氣，使空氣溫度也持續上升。相對的，陰影區因為有不透光屋頂面的阻擋，或天窗上遮陽板及戶外植栽的遮蔽，所以接收到的短波極少，使得表面溫度較低而減少了長波輻射，空氣溫度會比較低，由此可知，陰影對於表面溫度及空氣溫度降低十分重要！

地球熱輻射與溫室效應

如果把地球想像成前述房間的延伸，這個大房間的隱型屋頂及牆壁——即大氣層中的氣體（氮、氧、二氧化碳⋯⋯）、液體（雲、雨）、固體（粉塵、懸浮微粒）等，再加上它變化萬千的地板——即冰層、陸地、森林、海洋、河川等，決定了輻射在大氣層內的穿透、反射、吸收、放射等變化。

太陽輻射進到大氣層後，對於生物危害較大、波長最短的一部分紫外線，會被氧氣及臭氣吸收，抵達地表的短波包含其它紫外線、可見光，以及紅外線三個部分。在到達地表的過程中，雲就像地球這個大房間的高反射窗簾，可將大量的短波反射回到外太空。如果我們將太陽進入大氣層的全年平均輻射能量當作 100%，其中大約有 22% 的短波會被大氣反射回外太空。短波輻射繼續往下到達地面時，會受到不同地表材料的反射率影響，大約有 7% 的短波會被地表反射回外太空。合計有 29% 的短波被大氣及地表反射。

而剩餘的 71% 短波輻射則被大氣和地表合力吸收，如同小房間的牆面、地板接收到短波後表面溫度會上升一樣，地球的大氣及地表也會升溫並釋放長波輻射量。這些長波輻射中，10^-4 奈米以上的長波輻射幾乎都會被水蒸氣吸收，其它像二氧化碳、甲烷（CH₄）、氧化亞氮（N₂O）、臭氧等也都會吸收特定波長的長波輻射。然而，就像之前小房間提到地板與牆面之間重複的吸收及放射長波過程一樣，這些氣體吸收了長波輻射後還會再向地表放射長波輻射，亦即逆輻射。這種大氣和地表之間輻射能量的重複應用，是十分高效率的能量循環，可讓地球氣溫提升，這個現象就稱為溫室效應，而上述這些氣體我們就稱為溫室氣體。溫室效應使地表的氣溫維持在 15℃，若沒有大氣，地表溫度將會是 -18℃。也就是說，溫室效應的存在，讓地球保持一個生物能生存的環境，具有其重要性。

然而，隨著工業化發展，人為排放的溫室氣體急劇增加，也強化了上述大氣和地表之間輻射能量循環。IPCC 氣候變遷的報告也指出，人類活動排放的溫室氣體是造成當前地球暖化之主因。這顯示出，溫室效應原本是讓生物得以生存在地球的利器，如今卻轉變為造成環境衝擊的殺手。這對於都市熱島這個議題，具有兩種意義。首先，隨著都市熱島問題的惡化，包含地貌改變造成地表反射率降低，以及人工發熱增加時也可能連帶使溫室氣體排放增加，這都會增加地球暖化的問題。再者，地球暖化可能造成未來市區與郊區的溫差更大，也可能使市區與郊區的整體溫度都上升，這都將使都市熱島的問題更加複雜及惡化。由此可見，都市熱島與全球暖化是緊密相依的議題，當我們解決都市熱島問題的同時，也有助於全球暖化的減緩。