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手機訊號造成蜜蜂大量死亡?媒體這麼說,咱們就這麼信?

鄭國威 Portnoy_96
・2011/05/16 ・2620字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 541 ・八年級

蜜蜂,圖片來自Wikipedia

如果你在Google裡頭搜尋「手機 蜜蜂」,稍微研究一下,就會發現從2007年開始,每一年都會有一波「手機是蜜蜂殺手」、「蜜蜂消失的原因:手機!」、「研究:手機訊號造成蜜蜂大量死亡」之類的報導充斥在媒體報導中。相信的人,少部份開始反思手機這個方便的通訊科技對自然造成的傷害,開始不安,想著是否該回歸原始;絕大部分若無其事地繼續行動生活,那也是因為覺得無能為力或是於事無補。然而這些在媒體跟網路上不斷流竄的恐懼-「我們用的手機殺死了蜜蜂」- 到底是怎麼來的?

美國蜂農哈肯柏格是第一個將工蜂莫名失蹤的問題報告給美國昆蟲學家的人,當時是2006年底,這個嚴重的現象被稱為「蜂群衰竭失調」(Colony Collapse Disorder),剛好我手邊有一本《科學人》雜誌 2009年5月號,封面故事就是《蜜蜂消失了?》,文章把問題解釋得非常清楚,並列出了四個可能的「嫌疑犯」,分別是化學藥劑(農藥、除草劑、殺蟎劑等)、蜂蟹蟎(會吸取蜂蛹的血液)、寄生菌(蜜蜂微粒子,是單細胞真菌)、還有以色列急性麻痹病毒(IAPV,多數發生CCD的蜂群感染此病毒)。然而蜂群消失並不是受到單因影響,歐美科學家逐漸形成共識,認為這是多種因素互相作用下才產生的結果,其中也包括「營養不良」- 因為人類大規模栽植單一作物、喜歡維持環境的整潔,然而整片綠草坪對蜜蜂來說就像沙漠一樣,沒辦法提供多元的食物來源。

儘管這些大咖嫌疑犯已經夠讓人頭痛了,而且我們該著手改善的方向也很明確,還是有人覺得這樣謎底就被解開太無趣、太平淡,決定再多找幾個兇手來墊背;全球暖化、基改農作…還有電磁波跟手機訊號,都被牽扯進來,而電磁波跟手機訊號因為有「研究結果支持」,所以最受媒體喜愛…不論這些研究是否合理。

就以最近這波報導來說好了。這篇又引起媒體不斷轉述的「研究」(全文在此PDF)作者是瑞士人丹尼爾法佛(Daniel Favre),他是瑞士洛桑國家理工學院的科學家,這頭銜大概是媒體唯一沒錯報的,讓這則研究跟報導顯得頗具權威性。先讓我們看看媒體是怎麼說的:

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自由時報蜜蜂大量亡 手機訊號是元兇

瑞士科學家研究證實,全球蜜蜂數量驟降的原因是手機發出的訊號所致,因為手機發射的訊號會對蜜蜂造成干擾,令牠們亂飛甚至遠離蜂巢,最後死亡。研究人員表示,他們在兩個蜂箱中間放置一支手機,當手機發射訊號時,蜜蜂振翅的頻率從450赫茲增至4000多赫茲,增加了8倍,而蜜蜂振翅的頻率增高後,會開始亂飛,進而死亡。

聯合報研究:手機訊號波 造成蜜蜂大量死亡

多年來,世界各地的蜜蜂面臨神秘死亡,原因至今不明。最近瑞士一項研究指出,造成大量蜜蜂死亡的原因,是手機發射的訊號。 前瑞士洛桑國家理工學院的生物學家法佛發表了研究結果…法佛發表文章表示,手機訊號對蜜蜂產生極大影響,甚至誤導它們,致使它們遠離蜂巢,是造成蜜蜂死亡的主因。

報導中的說法好像終於找到幕後黑手,把CCD完全歸咎於手機訊號,不顧之前科學家提出過的其他證據。同時你可以自己看看研究全文,裡頭有沒有提到一個「死」字?答案是沒有,也沒有瀕死、殺死、餓死…通通沒有…即使我們先不質疑論文的正確性,全然相信內容,也不該把這研究跟各地方發生的蜂群衰竭失調混為一談,說成是「主因」,因為就連作者自己也只是說這篇研究提供了一種解釋的可能性(…would substantiate one more explanation for the “disappearance” of bee colonies around the world)。媒體上過度肯定的聳動標題完全是加油添醋。

接著就要質疑一下論文本身了。研究者直接將手機放在蜂房上,但是現實情況中有誰會在講電話的時候把手機貼著蜂房呢?就像有研究為了知道手機對性能力的影響而做實驗,把手機就貼著兔子的睪丸放著一樣(而且這實驗還沒有證實手機對性能力有影響),這樣類比真的對嗎?就算因此而得到某種顯著結果,又真的有意義嗎?

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即便我們接受這樣的實驗設計,實驗過程也費人思量。論文中說,實驗組(手機通話中)過了三十分鐘之後,蜜蜂才開始有發出聲音(worker piping),然而過了20小時直到實驗結束,蜜蜂都沒有出現其他行為了,也就是說,根本就沒有所謂的「蜜蜂遠離蜂巢」(swarming)、「蜜蜂亂飛」等等情事,完全是媒體唬爛。

研究中沒有說明,但我們可以馬上想到的是,使用中的手機會發熱,而且螢幕可能還會發光,把這樣一個東西放在蜂房上,蜜蜂有反應是很正常的。過去研究指出蜜蜂對於溫度跟光都很敏感。而且論文裡,除了描述不同蜜蜂嗡聲以外,沒有說明這些反應跟手機訊號開始傳輸後之間的關係,也沒有數據呈現,這實在是很難取信於人。

研究分別在瑞士Lausanne跟Morges兩個海拔高度相差230公尺的城市進行,從2009年2月初作到同年6月底,但我們卻無法從論文中得知哪一場實驗是在哪裡、何時進行的…這真的是一個很初探性質的研究啊。

當然我很清楚,台灣的媒體只是跟著國外媒體起舞,只對吸引眼球的結果有興趣,反正大家一起不查證,責任就分攤掉了…真不知道這樣的偽科學新聞我們還要忍受多久?也難怪王老師人人都可當了

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最後,回過頭來,也得檢驗一下這論文的基礎,那就是地磁跟電磁波到底是不是蜜蜂判別方向的工具。如果不是,或是不是唯一的工具,那就更難說這些類似研究能跟蜜蜂大量消失有關了。(見蜜蜂與數學)

我推荐各位看看維基百科上Colony Collapse Disorder 條目中,「可能造成原因(Possible causes)」的電磁波(Electromagnetic radiation)部份,上頭記載了近年來的各項相關研究,以及2007年之後,媒體對這些設計粗糙、大多未經同儕評鑑的研究之追捧。其中對於這篇論文的紀錄是這樣的:

In April 2011, a study conducted by a former investigator of the EPFL École Polytechnique Fédérale de Lausanne appeared, which stated that active mobile phones placed directly inside a beehive can induce the worker piping signal (in natural conditions, worker piping either announces the swarming process of the bee colony or is a signal of a disturbed bee colony); the author mentioned that “phones are not present in the close vicinity of honeybees in real life” and did not indicate what negative effect, if any, working piping might have within a colony, nor was any link to CCD demonstrated.[109]

在此不是要說手機訊號或電磁波絕對不可能影響蜜蜂,但可信服的研究出現之前,還是別陷入無謂的恐慌吧。

延伸閱讀:

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是那種小時候很喜歡看科學讀物,以為自己會成為科學家,但是長大之後因為數理太爛,所以早早放棄科學夢的無數人其中之一。怎知長大後竟然因為諸般因由而重拾科學,與夥伴共同創立泛科學。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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114年度廣電媒體專業素養培訓課程全臺巡迴圓滿落幕,攜手產業共築優質閱聽環境
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/12/18 ・1258字 ・閱讀時間約 2 分鐘

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國家通訊傳播委員會(下稱NCC)秉持健全廣電產業生態、提升從業人員專業素養為目的,今(114)年持續推動「廣電媒體專業素養」培訓課程,期促使業者產製優質節目並傳遞正確資訊。本年度培訓9月於花蓮啟動,10月相繼在臺中、高雄舉行,最後11月於臺北,完成北中南東全台巡迴,使專業學習資源深入各地,協助業者強化內容製播品質,進而營造令民眾信賴的媒體環境。 

圖1. 國家通訊傳播委員會陳崇樹代理主任委員致詞 

四場巡迴、七大課程主題 累計逾900位媒體人參與培訓 

本培訓活動已邁入第17年,持續受到業者肯定。本年度計有近300家廣電媒體業者報名,累計逾900位新聞、節目及相關從業人員共襄盛舉,展現產官學界共同提升媒體環境的努力。 

本年度課程於北、中、南、東4大場次呈現,涵蓋7大主題,包括「廣電事業營運發展/管理」、「性別平權」、「權益維護」、「多元文化」、「內容自律」、「落實事實查證及公平原則」,以及「法規宣導」等。課程自產業營運趨勢切入,帶領學員掌握廣電環境變化及AI技術發展可能帶來的影響;另透過性別平權、身心障礙者權益保障、消除種族歧視、兒少與自殺防治、隱私/個資保護與被害人權益、消費者保護與節目廣告化等議題,結合國際人權公約、法律架構及實務案例,使廣電媒體從業人員從不同面向去瞭解社會脈動、人權議題及多元文化,提升其對營運面及內容面相關法令之熟悉度,並增進其內容製播的深度與正確性。 

此外,活動也安排事實查核工具操作與案例解析,協助新聞工作者強化查證能力,並透過法規說明與裁罰案例分享,使業者更能掌握事實查證與相關自律規範,有效遏阻假訊息流通,進而提升新聞節目品質。 

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圖2. 集仕多股份有限公司梁哲瑋總經理分享「電視事業營運發展─AI技術於廣電媒體運用趨勢與運用倫理」  
圖3. 台灣障礙女性平權連線余秀芷理事分享「身心障礙者權益保障」議題 

課程內容專業多元 學員肯定實際助益 

本年度的專業訓練課程講師橫跨產業、學術界與非營利組織,分享多元視角、法律知識或豐富經驗。課堂中互動熱烈,與會學員積極就實務層面與講師交流。多數學員表示「培訓內容貼合實際面臨情形」、「課程探討議題多元」、「議題廣且內容豐富」、「講者專業度高」,肯定培訓對於專業成長上的助益等。 

面對廣電媒體環境快速變遷,NCC作為主管機關,將持續扮演產業夥伴角色,提供多元且前瞻的課程資源,與業者共同精進,攜手打造更優質、可信賴的視聽環境! 

(本活動由國家通訊傳播委員會委託深得行銷股份有限公司辦理) 

圖4. 國立臺灣海洋大學 共同教育中心博雅教育組許文宜助理教授 分享「從廣播/電視節目探討內容自律機制」議題 
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