知男而上！海牛「男上加男」的多人運動——《動物同性戀：同性戀的自然史》

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

爬獸是恐龍時代已知最大的哺乳動物。
這種健壯結實的動物與獾差不多大小生活在白堊紀早期的中國。
有件爬獸化石標本，出土時，還伴隨完好無損的胃部內容物：一隻小恐龍的遺骸。
這是顛覆人類對中生代哺乳動物演化認知的一件化石。

大約一億三千萬年前，有種名為爬獸（Repenomamus）的動物，在林下植物之間活動。牠看起來像獾，渾身是毛，體型壯實，有鋒利的牙齒，可以長到十四公斤（三十一磅），是中生代最大的哺乳動物。

爬獸屬於一個名為戈壁尖齒獸的已滅絕群體，是第一批專門吃肉的哺乳動物。儘管牠們主要以較小型的脊椎動物如蜥蜴和小型哺乳動物為食，來自中國的驚人證據顯示，這些飢餓的機會主義者也會吃恐龍幼仔，顛覆我們對古代食物網的成見。

儘管人們把侏羅紀和白堊紀跟恐龍聯繫在一起，哺乳動物在這個時期也在一旁蓬勃發展。牠們屬於合弓綱這個與爬蟲類有共同祖先的龐大群體，合弓綱動物在三億年前與爬蟲類分道揚鑣。

到了三疊紀晚期，大多數合弓綱演化分支已經滅絕，只剩下哺乳動物。一直到最近，人們依舊以為哺乳動物在侏羅紀與白堊紀仍維持老鼠的大小，因為牠們的世界被一同生活的大型爬蟲類所支配。

會吃小恐龍的爬獸

我們現在知道，由於有爬獸之類的化石存在，前述想法並不成立。這隻爬獸的胃裡有一隻鸚鵡嘴龍（Psittacosaurus）幼仔，是當時常見的一種植食恐龍。

雖然無法確知爬獸到底是主動獵捕，還是單純吃下這頓令人印象深刻的腐肉大餐，這件化石證實，哺乳類在這個時期的生態多樣性，比人們之前懷疑的還要高。

現存的哺乳動物群體主要有三：胎盤哺乳類、有袋類與單孔目（鴨嘴獸與針鼴）。這些動物的共同祖先可以回溯到三疊紀。

所有哺乳類都是溫血動物，會分泌乳汁，身上有毛髮覆蓋。牠們的牙齒形狀複雜，而且與其他脊椎動物不同，通常只更換一次，換成恆齒以後得用一輩子。

現今世界充滿各種形貌與大小的哺乳動物，但所有這些都源於白堊紀末期大滅絕事件的少數倖存者。在該次大滅絕之前，許許多多的家族分享著恐龍世界，包括爬獸在內。

大多數家族都隨著牠們的爬蟲類共居者一起消失了―把地球留給現代哺乳動物的祖先來接管。

三疊紀的哺乳動物留下生物感官上的遺產

在三疊紀，最早的哺乳動物體型非常小，而且可能是夜行動物。成為小型夜行性的狹適應動物，在哺乳動物生物學中留下永久的遺產。體型較小的動物比體型較大的動物更容易失去熱能，因為表面積與體積比更高，身體熱能會透過皮膚表面流失。

早期的哺乳動物藉由長出一層絕緣的皮毛來補償，同時新陳代謝加快了―這也是今日哺乳動物是溫血動物的部分原因。

根據現存哺乳動物的眼睛結構與基因，我們得知早期哺乳動物屬於夜行性。如今的哺乳動物眼睛裡，只有為數不多、稱為視錐的感光結構，這些視錐的作用是日間視覺和顏色感知。牠們的夜行性祖先並不需要這些結構，因此視錐及與之相關的基因已經佚失。

如此一來，大多數哺乳動物現在都是色盲，只有少數演化分支（包括我們人類在內）演化出偵測顏色的替代方法。

夜行性可能導致感官的發展，包括敏銳的聽覺與氣味偵測。哺乳動物可以聽到很大範圍的聲音，包括蝙蝠能偵測到的超高頻率，以及大象對話的最低頻震動。哺乳動物也倚賴氣味來溝通，牠們的鬍鬚與皮毛對觸感很靈敏，適合在光線較暗的情況下導航。

這些變化導致哺乳動物的大腦尺寸從侏羅紀就開始逐漸增大，因為牠們需要適應，想辦法解讀來自周圍環境愈形增加的感官資訊。沒有這樣的發展，就不可能出現今天這麼大範圍的物種―從體型小又好動的鼩鼱到藍鯨這類深海巨獸。

恐龍時代的哺乳動物有出乎意料的多樣性

在過去二十年間，新化石的出土，顛覆我們對恐龍時代哺乳動物的看法。這些動物從迴紋針大小的啃食動物到鬥牛犬大小的肉食動物都有。

適應攀爬的動物，用長長的手指在樹梢之間穿梭；擅泳的動物，潛水捕食水生昆蟲與魚類；鼴鼠般的挖掘動物，則以蠕蟲為食。有些動物也擅長滑行，就如今日的飛鼠，利用張開的皮瓣在樹間穿梭。

這些化石大多來自中國，細節保存得相當完整，揭露中生代哺乳動物的生態多樣性幾乎和現今類似大小的動物差可比擬。

雖然這些驚人的多樣性，發生在侏羅紀與白堊紀的許多哺乳動物群體中，現代哺乳動物的祖先在當時並不特別顯著。隨著地球大陸的解體，這些動物被分開了，而在大滅絕事件之後，每個群體都在世界的不同地區建立起獨特的演化分支。

比如說，包括大象、金毛鼴、海牛與蹄兔等在內的非洲獸總目，其祖先可追溯到非洲阿拉伯大陸。包括刺蝟、鯨、有蹄類、肉食動物與蝙蝠的勞亞獸總目，有共同的祖先在北半球。

有袋類哺乳動物存在於澳洲與南美洲。這個例子正說明了地球地質情況與生物之間的密切關係，創造出地球上獨特的生命模式。

——本文摘自《直立猿與牠的奇葩家人：47種影響地球生命史的關鍵生物》，2023 年 7 月，大塊文化，未經同意請勿轉載。