封城真的有效遏止疫情延燒嗎？由剛解封的武漢談起

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

最近，上海人剛結束兩個月足不出戶的痛苦生活，但⋯⋯咦？好像有些地方又封回去了？這到底是中國政府為了清零做得太過火，還是他們也「不得不封」，否則將帶來毀滅性的結果呢？

5 月，Nature Medicine 上刊登了一篇「中國的 SARS-CoV-2 Omicron 病毒株傳播模型」文章，這是一篇來自上海復旦大學公衛學院、美國印第安納大學（Indiana University）和美國國立衛生研究院（National Institutes of Health）的專家研究。

科學家利用上海 Omicron 爆發初期的相關數據，建立了數學模型來預測。沒想到結果顯示，假如三月底的上海決定不封城，將可能出現 150 萬人死亡、1 億 1200 萬人染疫的情形！這跟中國主要施打的科興和國藥疫苗有關嗎？

究竟上海封城是否有效？封城的代價又是什麼？

先從兩年前的武漢封城說起

人與人的接觸交流是在人類社會中再平凡不過的事情，不過，可藉由空氣、飛沫傳播的 COVID-19 也就透過這樣的交流，流竄在不同人的身上。這百年一遇的疫情，就這樣降落在 2019 年底的武漢。

最早的武漢原始病毒株，R0 值在 2 到 4 之間，與流感病毒相近，症狀卻嚴重許多，致死率約在 2%。而在 2020 年 1 月 23 號，人口 1100 萬的中國湖北省會武漢市，當天進入全面封鎖，也就是「封城」；十天內，全城進行 PCR 篩檢，成就了中國「封城」加上「全面檢測」的清零黃金手段。

「封城」加上「全面檢測」組合拳

封城的用意是什麼？目的就是為了減少接觸者。「中斷病毒傳播路徑」這點在中國進行的非常嚴格，他們不僅在城市的出入口設置障礙，對外交通，飛機、火車全部停止，居家小區也都封鎖緊閉。

而搭配「封城」的另一個措施，就是大範圍的核酸——也就是 PCR 檢測。2020 年 5 月，武漢通過「十天大會戰」，就對 1100 萬人口進行了全員檢測。而這個嚴格謀求「動態清零」的措施，成功讓武漢在 76 天後，順利解封。

Omicron 來了，這招還有效嗎？

但兩年後 Omicron 來了，我們知道 Omicron R0 值大約在 10 左右，雖然傳染力強，但多數症狀較輕微，主要是上呼吸道感染症狀，侵入肺部機率降低，這樣的特性，讓它的中重症機率比先前肆虐的 Alpha 或是 Delta 來的低；加上各國疫苗接種覆蓋率逐步提升，多數國家也就改弦易轍，轉為「與病毒共存」的防疫政策。

而中國，就在此時，上海仍持續使用過往的組合拳：「封城」加上「全面檢測」，從 3 月 27 日開始，最初官方原先宣布僅實施 5 天的封城，最後持續了長達兩個月。

接下來，我們儘量以「中國的 SARS-CoV-2 Omicron 病毒株傳播模型」這篇科學期刊的論述，減少先入為主的政治觀點，單純利用研究中使用的模型，客觀來看封城這件事。

封城是否有效？代價是什麼？

科學家利用 3 月初上海 Omicron 爆發初期的相關數據，建立數學模型，來模擬預測若是採取封城手段，或是取消動態清零政策，對於 Omicron 疫情在整體社會的負擔會有什麼影響？內容包括病例數的增長預測、需要住院及重症的患者人數，或是死亡人數等等的預測數據。

而為了讓模型更接近現實，也必須考慮不同特定年齡的疫苗覆蓋率數據，以及針對不同的疫苗功效，造成的免疫效果做出調整，預測才更有效可信。

結論是研究預測，如果中國取消「動態清零」政策，在這波 Omicrion 疫情恐將面臨 150 萬人死亡以及 1 億 1200 萬人染疫的風險！為什麼？

研究發現，儘管 2022 年 4 月時，中國疫苗接種覆蓋率已超過 90%，但考量到中國主要施打的疫苗科興（Sinovac）和國藥（Sinopharm），雖能降低 Omicron 造成的重症和死亡率，但整體來說，疫苗誘導的免疫反應，並不足以防止 Omicron 流行。

此外，再加上模型也預測全中國疫情在未來 6 個月期間，特別在 5 月至 7 月時，可能掀起「Omicron 確診病例海嘯」，預計重症加護病房（ICU）的病床需求會高達 100 萬張，也就相當於中國現有 6.4 萬張病床的 15.6 倍，病床短缺的時期將持續約 44 天，並可能因此導致 155 萬人死亡。

研究人員也指出，中國仍有 5200 萬 60 歲以上的民眾未完整接種疫苗，這個族群估計死亡人數達 120 萬人，佔整體確診死亡人數的四分之三。

所以這篇研究，可能解釋以目前中國現狀，為何仍需要反其道而行：因為若是中國直接放棄動態清零政策，可能會面臨更大的問題。

疫情的盡頭是封城？還是自由？

疫情的盡頭是封城？還是自由？ 坦白說沒有人能完全預測，相對於中國的嚴酷手段，2022 年 2 月英國首相強森在下議院發表談話時，宣布了「與新冠病毒（COVID-19）共同生活」的計劃。

在各種形勢變化下，人會有各式各樣的反應，有些人覺得已經準備好，認為被限縮的行動自由，比起染疫更嚴重，也有些人擔心這一切放的太快，深怕一發不可收拾。

畢竟人無法離群索居，每一個個人選擇的疊加都會影響疫情發展。透過了解 Omicron 感染機制、為何 Omicron 感染後症狀較輕，以及可能造成的後遺症，才不至於掉以輕心，認為症狀較輕就不會有 Long-Covid 的風險。充實相關知識後，選擇符合自身需求的做法，同時考量整個社會的最大價值，這一切都考驗著我們的集體智慧。

去年（2019） 12 月底，COVID-19 （俗名：武漢肺炎、新型冠狀病毒肺炎）在武漢現蹤，並在短短半個月內快速向外傳播。為了遏止疫情持續延燒，2020 年 1 月 23 日，中國政府宣布對武漢市及湖北省實施封城措施，停止當地所有聯外大眾運輸工具，並在各社區實施嚴格的人員出入管制。

武漢及受困當地的民眾經歷了長達 76 日的封城後，終於在 4 月 8 日獲准踏出那個被疾病重創的城市。而當地人和外界都好奇的是，為什麼當時中國政府會採取如此嚴格的封城措施？而這個號稱人類歷史上最大規模的封城，對於阻絕疫情是否真的有效呢？

最近刊登在《Science》的一篇研究給了我們初步的解答。

為什麼要封城？

說到為什麼封城，得從「春運」開始談起。

春運常被大家戲稱為「地表最強大遷徙」，也就是中國人民在農曆春節前 15 天至後 25 天，自全國各地返鄉、外出遊玩，帶來大規模的人口流動，根據統計，近幾年春運期間的鐵路、航空、公路等客流量逼近 30 億人次。

而武漢肺炎疫情爆發之時恰逢農曆春節前，相關單位認為，若未採取任何管制措施、放任大規模人口向全國各地移動，疾病勢必會跟著四處流竄，最終演變成「全境擴散」的窘境。

因此，中國政府宣布自 1 月 23 日起，國家公共衛生應對措施進入最高等級的緊急狀態，除封鎖武漢市和湖北省之外，許多地區亦關閉學校及娛樂場所、暫停大眾運輸工具的營運、禁止公共聚會，並實施嚴格的出入管制。

若單看武漢市，2017 和 2018 年農曆春節前 15 天，平均有 520 萬人次向城外流動，而此次封城措施起始於除夕前一天，因此沒能及時阻擋 430 萬人在春節前離開武漢。不過，原本應在農曆春節後 25 天湧現的 600 多萬人流，則因為武漢封城令而幾乎歸零。

那麼，減少人流真的對防堵疫情擴散有正面效果嗎？

根據這篇研究的結果，武漢封城後一周，其他省分的總確診人數，與來自武漢的旅客人數呈現高度相關，而且人口較密集、來自武漢旅客越多的城市，越早出現 COVID-19 確診個案。

而官方統計數字顯示，武漢肺炎在中國境內傳播速度極快，僅 28 天便有 262 個城市出現確診病例。2009 年時， H1N1 擴散至相同數量的城市花費了 132 天，相較之下，武漢肺炎疫情可說是來得又快又急。

不過，研究團隊以傳染病模型估計武漢肺炎的傳播模式後發現，武漢封城雖然無法完全阻擋疾病外擴，但卻讓疾病抵達各城市的時間晚了 2.91 天，替一百多個武漢以外的城市爭取了制定防疫及應變策略的緩衝時間。

研究中也提到，在疫情發生初始便關閉學校及娛樂場所、暫停大眾運輸工具營運、禁止公眾集會的城市，其確診病例數明顯比「後知後覺」的城市少得多。

封城真的減少了確診個案數嗎？

封城除了能夠減緩疾病傳播的速度外，也確實能有效減少病例數。

研究者透過模型估計得出，若未採取任何管制措施，放任病毒四處流竄，疫情發生 50 天後，武漢以外的地區會有將近 75 萬名確診病患；如果單純禁止武漢人民出城，則病例數預計減少至 20 萬左右；若僅發布國家緊急狀態命令而不封城，估計約有 19.9 萬人會染疫。

神奇的是，同時採取封城和國家緊急應變措施兩項措施後，兩者將發生交互作用，使預估確診人數降至 3 萬以下，比起無作為減少了 96%。

基本再生數（Basic Reproduction Number, R0）的估計也有類似的結果。研究者利用封城前的病例數變化情形，計算出武漢肺炎基本再生數為 3.05，也就是在沒有防疫措施的情形下，一名患者可以傳染給至少 3 個人。

然而，如果所有城市都能落實 95% 以上的措施，那麼武漢肺炎的基本再生數將降至 0.04，疾病在全國大規模擴散的機會微乎其微。因此，封城和出入管制確實是防堵新冠病毒四處流竄的有效手段之一。

研究者們不諱言，我們無法找出所有的武漢肺炎感染者，因此檯面上的確診病例數勢必被低估，不過從流行病學模型推演出的結果來看，武漢人民經歷了 76 個充滿恐懼和血淚的日子、付出了無法計量的代價，確實保護了城外數以萬計的人們。

參考資料

1. Tian, H., Liu, Y., Li, Y., Wu, C.-H., Chen, B., Kraemer, M. U. G., . . . Dye, C. (2020). An investigation of transmission control measures during the first 50 days of the COVID-19 epidemic in China. Science, eabb6105.