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好山好水好宇宙,臺灣展望宇宙之眼: 鹿林天文臺——《蔚為奇談!宇宙人的天文百科》

三民書局_96
・2019/12/21 ・3578字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 539 ・八年級

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  • 文/國立中央大學天文研究所教授 陳文屏、國立中央大學鹿林天文臺臺長 林宏欽、國立中央大學天文研究所技士 張光祥

鹿林天文臺位於臺灣南投縣與嘉義縣交界之鹿林前山,緊鄰玉山國家公園,是臺灣最重要的光學天文基地,兼具研究與教育功能。

俯瞰鹿林天文臺的全貌(Credits:國立中央大學天文研究所)圖/三民提供

為什麼選在高山上建立鹿林天文臺?

鹿林天文臺的基本檔案

  • 地理位置:東經 120°52′25″,北緯 23°28′07″
  • 海拔:2,862 公尺
  • 夜天光背景1:每平方角秒的視星等為 21.28 星等
  • 大氣寧靜度2:星點平均視角為 1.39 角秒
  • 年平均觀測時間:1,450 小時(約 180 個夜晚,以每晚 8 小時計)

此地受冬季東北季風、夏季西南氣流和颱風的影響較小;受惠於國家公園的優越環境,加上位處高山,空氣汙染和塵埃少,大氣透明度高,光害也較小;由於海拔高、大氣稀薄,所以消光較小,大氣寧靜度較好,秋冬兩季尤其適合觀測。

鹿林天文臺的開發緣起於 1990 年,由當時任職於中央大學天文所的蔡文祥教授與張光祥先生,考量臺灣各地的晴天率、海拔、後勤支援等因素,並歷經 3 年的大氣寧靜度、氣候、夜天光背景等條件調查後才選定臺址。

天文臺所使用的電力由臺電提供,玉山國家公園和中華電信的基地臺則分別提供用水和網路通訊服務。此外,天文臺內也設有自動氣象站、全天域相機以及雲量監測儀等儀器設備,可作為觀測參考。

鹿林天文臺有哪些設備?

基地內設置了數座小型可見光望遠鏡。除了有:

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  • 鹿林一米望遠鏡(Lulin One­meter Telescope,簡稱LOT)
  • 中美掩星計畫(Taiwanese­American Occultation Survey,簡稱 TAOS)的 4 座 0.5 米自動望遠鏡
  • 0.4 米超輕型望遠鏡(Super Light Telescope,簡稱 SLT40)
  • 鹿林廣角望遠鏡(Lulin Wide­field Telescope,簡稱 LWT)

進行天文觀測外,另有成功大學的紅色精靈3地面觀測與極低頻無線電波偵測系統(ELF)、中央大學的氣暉全天相機、土石流偵測預警系統,以及環保署的鹿林山大氣背景測站(LABS)等設備,記錄大氣、環境、太空、地震等觀測數據,為我國珍貴的高山科學基地。

鹿林天文臺配置的小型可見光望遠鏡(依口徑大小排列)
望遠鏡 口徑 種類 焦比4 運作期間
LOT 100 cm 卡塞格林 (Cassegrain) 反射式望遠鏡 F/8 2003-
SLT76 76 cm 里奇—克萊琴 (Ritchey­Chrétien) 反射式望遠鏡 F/9 2000-2002
TAOS 50 cm×4 反射式望遠鏡 F/2 2005-2016
SLT40 40 cm 里奇—克萊琴反射式望遠鏡 F/8.4 2006-
LWT 40 cm 反射式望遠鏡 F/3.8 2018-
L35 35 cm 施密特—卡塞格林 (Schmidt­Cassegrain) F/8.25 2012-2017
LELIS 10 cm×3 攝影鏡頭 F/1.8 2002-2008

鹿林一米望遠鏡(LOT):

鹿林天文臺最大的望遠鏡—LOT,同時也是目前臺灣口徑最大的通用型光學望遠鏡。

LOT 具備良好的光學成像品質、指向和追蹤精度,並配備高靈敏儀器,包括專業天文相機,以取得天體影像,並測量在不同可見光波段的亮度。另外也配置低色散光譜儀及偏振儀等,藉以取得天體光譜或偏振訊息。

鹿林天文臺的一米望遠鏡(Credits:國立中央大學天文研究所)圖/三民提供

LOT 由德國 APM 公司製作,屬於卡塞格林反射式望遠鏡,由於採用鏡後端對焦座,因此卡焦儀器限重 50 公斤。LOT 觀測目標包括太陽系天體、銀河系中的恆星、變星、星團及鄰近星系等,除了提供中央大學師生研究與教學之用,也開放國內、外學者申請使用。

某些宇宙現象有時效性,例如星球爆發、掩星等,隨著地球自轉,只有面對該天體的觀測者才能夠看到。由於臺灣位處西太平洋,向東 6 個時區內缺乏其他天文臺,因此對於會隨時間變化,需連續監測的天象,或是國際間需要位在不同經度的天文臺(或太空望遠鏡)針對特定天體聯合觀測時,鹿林天文臺便扮演著舉足輕重的角色。

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多年來,鹿林天文臺的望遠鏡積極參與此類計畫,例如:全球望遠鏡聯合觀測(Whole Earth Telescope,簡稱 WET)聯合不同時區的望遠鏡,接力監測恆星的亮度變化,以星震5手段探討恆星內部結構;全球蝎虎 BL 類星體聯合觀測(Whole Earth Blazar Telescope,簡稱 WEBT)監測活躍星系核,藉此研究黑洞與噴流的性質;年輕系外行星掩星觀測計畫(Young Exoplanet Transit Initiative,簡稱 YETI)則監測星團成員、搜尋系外行星造成的凌星事件等,均與國際天文臺建立良好合作模式,並取得優良成果。

啟用至今,鹿林天文臺的望遠鏡共發現 15 顆超新星、800 餘顆小行星,以及一顆彗星。每年通常約有十幾個研究計畫利用 LOT 執行,使用 LOT 數據發表的研究論文已超過百篇。除了研究之外,LOT 也支援大學、高中及社教機構進行觀測教學實習,另有多座小型望遠鏡提供特定課題使用。

中美掩星計畫(TAOS):

TAOS 計畫原理示意圖。圖/嵌入自中央大學天文所 中美掩星計畫簡介

天文臺原來設有 4 座 TAOS 望遠鏡,由中央研究院天文所、中央大學天文所、美國哈佛史密松天文物理中心,以及韓國延世大學共同合作。每座望遠鏡的口徑 50 公分,具備 3 平方度6的超廣角視野,全年監測可能由柯伊伯帶天體造成的掩星事件,藉以估計分布在太陽系外圍的小型天體數量。

TAOS 計畫自 2005 年開始運行,累積 6 年的觀測結果一共收集超過 10 億筆恆星光度的測量數據,因為沒有偵測到任何掩星事件,提供了柯伊伯帶天體的數量上限。

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第一代 TAOS 的設備已於 2016 年拆除、撤離,第二代的海王星外自動掩星普查計畫(Transneptunian Automated Occultation Survey,簡稱 TAOS­II)選在墨西哥的聖彼德羅瑪蒂爾天文臺(San Pedro Mártir Observatorio)落腳,一共有 3 座口徑 1.3 米的望遠鏡。

超輕型望遠鏡(SLT):

中央大學天文研究所於 1997 年獲得太空計畫室(現在的國家太空中心)補助,興建鹿林第一座天文臺 “SLT”。1999 年 SLT 完工後,內部安裝自行設計、製造的 76 公分超輕型望遠鏡(SLT76),並從 2000 年開始進行觀測,是鹿林天文臺初期最重要的觀測設備。

SLT76 於 2005 年換裝口徑 40 公分的超輕型望遠鏡(SLT40),並自 2006 年開始進行鹿林巡天計畫(Lulin Sky Survey,簡稱 LUSS),搜尋太陽系小天體。計畫進行 3 年期間共發現 800 多顆小行星,其中有 400 多顆已獲得永久編號,小行星發現數量排名世界第 47。

鹿林天文臺的 40 公分超輕型望遠鏡(Credits:國立中央大學天文研究所)圖/三民提供

目前鹿林天文臺發現的小行星已有 100 多顆得到永久命名,名稱涵蓋臺灣的代表性人物、團體、地理、山水及原住民族等。2007 年 LUSS 首度發現彗星(C/2007 N3)與近地小行星(2007 NL1),該彗星後來被命名為鹿林彗星(Comet Lulin)。LUSS 計畫結束後,自 2010 年起 SLT40 投入變星、彗星的長期監測工作。

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除了硬體設備,還能善用地理優勢進行觀測

鹿林天文臺的主要策略是利用小型望遠鏡的機動性,以及臺灣本身的觀測條件優勢,與其他的天文臺合作、競爭。

臺灣的地理位置緯度較低,因此可以觀測範圍較大的南半球天空;而經度方面則可以跟國際間的其他天文臺互補。對於需要長期監測或瞬變的天文現象(如超新星及伽瑪射線爆等),鹿林天文臺參與跨國合作,在全球天文觀測網和太空與地面的聯合觀測中占據不可或缺的位置。

比如 2006 年中央大學天文所參加夏威夷大學主導的泛星計畫(Pan­STARRS),另外近年加入由加州理工學院主導的茲威基瞬變探測利器(Zwicky Transient Facility,簡稱 ZTF),並加入伊甸園觀測網(Exoearth Discovery and Exploration Network,簡稱 EDEN),以搜尋鄰近太陽之 M 型恆星周圍可能位於適居區內的系外行星等,都因為地理位置的優勢,能藉由鹿林天文臺的設備追蹤並確認新的科學發現。

在臺灣近百年的天文發展史上,鹿林天文臺締造了多項紀錄,包括首度發現小行星、首度發現超新星、首度發現彗星、首度發現近地小行星及首度進行小行星命名。天文臺的望遠鏡口徑雖然小,但做為天文教育與基本研究工具,多年來配合規劃的課題立基,亦取得良好的成果。

註解:

  1. 夜天光背景:夜空背景的亮度。星等數字越大,表示亮度愈低,意即光害愈小,能夠觀測愈暗的天體。
  2. 大氣寧靜度:大氣擾動對星光成像的影響程度。以星點的視角表示,視角愈小表示大氣寧靜度愈好,觀測到的星像愈清晰。
  3. 紅色精靈:積雨雲層上方發生的放電現象,由於主要發出紅光,而且發生的時間非常短暫不易捉摸,因此被稱為紅色精靈。
  4. 焦比:口徑與焦距的比值。
  5. 星震:利用亮度變化或光譜都卜勒效應研究天體的震動,藉此瞭解無法直接觀測的恆星內部結構,其原理類似利用地震波研究地球的內部結構。
  6. 平方度:一度乘以一度的天空範圍。例如滿月的張角約半度,3 平方度相當於 10 個滿月的天空面積。

——本文摘自泛科學 2019 年 12 月選書《蔚為奇談!宇宙人的天文百科》,2019 年 11 月,三民出版

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創立於1953年,為了「傳播學術思想,延續文化發展」,60年來默默耕耘著書的園地。從早期的法政大學用書、三民文庫、古籍今注新譯叢書、《大辭典》,到各式英漢字典及兒童、青少年讀物,成立至今已出版了一萬多種優良圖書。不僅讀者佳評如潮,更贏得金鼎獎、小太陽獎、好書大家讀等諸多獎項的肯定。在見證半個世紀的社會與時代變遷後,三民書局已轉型為多元、綜合、全方位的出版機構。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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從太陽發光到生命突變,一切都歸功於量子穿隧效應?
PanSci_96
・2024/10/19 ・1962字 ・閱讀時間約 4 分鐘

在這個充滿光與生命的宇宙中,我們的存在其實與一種看不見的力量密切相關,那就是量子力學。沒有量子力學,太陽將不會發光,地球上的生命將無法誕生,甚至整個宇宙的運行規則都會截然不同。這些微觀層次的奧秘深深影響了我們日常生活的方方面面。

其中,量子穿隧效應是一個看似違背直覺但至關重要的現象,從太陽的核融合反應到基因的突變,這種效應無處不在,甚至還牽動著當今的高科技產業。

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什麼是量子穿隧效應?

我們可以將量子穿隧效應比作一個奇妙的穿牆術。想像一下,你身處一個被高牆包圍的城市,牆外是未知的世界。通常,如果你要越過這道牆,需要極大的力量來翻越它,或者用工具打破它。然而,在量子的世界裡,情況並不如此。

在微觀的量子力學世界中,粒子同時具有波的特性,這意味著它們並不完全受限於傳統物理的規則。當一個微觀粒子遇到能量障礙時,即使它沒有足夠的能量直接穿過障礙,卻仍有一定機率能出現在障礙的另一邊,這就是「量子穿隧效應」。粒子彷彿直接在牆上挖了一條隧道,然後穿越過去。

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這聽起來像魔法,但它背後有深刻的物理學道理。這個現象的發生取決於量子粒子的波動性質以及能量障礙的高度和寬度。如果障礙較矮且較窄,粒子穿隧的機率就較高;反之,障礙越高或越寬,穿隧的機率則會降低。

太陽發光:核融合與量子穿隧效應的結合

量子穿隧效應的存在,讓我們能夠理解恆星如何持續發光。以太陽為例,太陽內部的高溫環境為核融合反應提供了所需的能量。在這個過程中,氫原子核(質子)需要克服極大的電磁排斥力,才能彼此靠近,進而融合成為氦原子核。

然而,單靠溫度提供的能量並不足以讓所有質子進行核融合。根據科學家的計算,只有約10的 434 次方個質子中,才有一對具備足夠的能量進行核融合。這是一個極小的機率。如果沒有量子穿隧效應,這種反應幾乎不可能發生。

幸好,量子穿隧效應在這裡發揮了關鍵作用。由於量子粒子具有波動性,即便質子沒有足夠的能量直接跨越能量障礙,它們仍然能透過穿隧效應,以一定機率克服電磁排斥力,完成核融合反應。這就是為什麼太陽內部的核融合能夠源源不斷地發生,並且持續產生光與熱,讓地球成為適合生命生存的家園。

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量子穿隧效應與生命的演化

除了恆星的發光之外,量子穿隧效應還對生命的誕生和演化起到了關鍵作用。地球上物種的多樣性,很大一部分源於基因突變,而量子穿隧效應則幫助了這一過程。

DNA 分子是攜帶遺傳訊息的載體,但它的結構並不穩定,容易在外界因素影響下發生變異。然而,即使沒有外界因素的干擾,科學家發現 DNA 仍會自發性地發生「點突變」,這是一種單一核苷酸替換另一種核苷酸的突變形式。

量子穿隧效應讓氫原子隨時可能在 DNA 結構中進行位置轉換,從而導致鹼基對的錯位,這在 DNA 複製過程中,可能會引發突變。這些突變若保留下來,就會傳遞給下一代,最終豐富了基因與物種的多樣性。

量子穿隧幫助促進 DNA 突變,協助生命的演化與物種多樣性。圖/envato

半導體技術中的量子穿隧效應

除了在宇宙和生命中發揮作用,量子穿隧效應還影響著我們的日常生活,尤其在現代科技中。隨著半導體技術的發展,電子設備的體積不斷縮小,這也讓電子元件的性能面臨更大的挑戰。

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在微小的電子元件中,量子穿隧效應會導致電子穿過元件中的障礙,產生不必要的漏電流。這種現象對電晶體的性能帶來了負面影響,因此設計師們需要找到方法來減少穿隧效應的發生,以確保元件的穩定性。

雖然這是我們不希望見到的量子效應,但它再次證明了量子力學在我們生活中的深遠影響。設計更有效的半導體元件,必須考慮到量子穿隧效應,這讓科學家與工程師們需要不斷創新。

量子力學是我們宇宙的隱藏力量

量子穿隧效應看似深奧難懂,但它對宇宙的運作和生命的誕生至關重要。從太陽的核融合反應到基因突變,甚至現代科技中的半導體設計,量子力學影響著我們生活的方方面面。

在這個充滿未知的微觀世界裡,量子現象帶來的影響是我們難以想像的。正是這些看似不可思議的現象,塑造了我們的宇宙,讓生命得以誕生,科技得以發展。當我們仰望星空時,別忘了,那閃耀的光芒,背後藏著的是量子力學的奇妙力量。

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