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兩種恐懼的交會點:科學+寫作該如何進行?──《非虛構寫作指南》

臉譜出版_96
・2018/10/03 ・3390字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 525 ・七年級
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圖/pxhere

如果你有一班文學院的寫作課學生,並指定他們寫一篇關於科學的文章,教室裡會立刻傳來可憐兮兮的呻吟:「不要!不要科學!」學生都有共同的苦惱:恐懼科學。因為他們從小就被化學或物理老師認定沒有「科學頭腦」。

如果你有一班成年的化學家、物理學家或工程師,要他們寫一篇報告,你會看到近乎恐慌的反應。「不要!不要叫我們寫報告!」他們說。他們也有共同的苦惱:恐懼寫作。他們很早就被國文老師認定沒有「文字天分」。

這二者都是生命中不需要的恐懼包袱。不管你是屬於哪一方,我都希望這一章有助於減緩你的恐懼。本章的基礎就只有一個簡單的原則:寫作不是國文老師專屬的特殊語言。任何人只要思路清楚,下筆就會清楚,不管寫什麼題材都一樣。掀開神祕面紗後,科學無非也只是非虛構文類的另外一種題材,寫作也無非也只是科學家傳遞知識的另外一種方式。

在這兩種恐懼之中,我的恐懼是屬於科學的。我的化學課曾經被當掉,而且授課老師還是流傳三代學生的傳奇女老師,據說她可以教會任何人。及至今日,我對科學的理解也不會比詹姆斯.瑟伯(James Thurber)的奶奶好到哪裡去,他在《想我苦哈哈的一生》(My Life and Hard Times)書中說,她認為有「看不到的電(從牆上的插座跑出來)在家裡到處亂竄」。

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但是身為作家,我學會了如何讓一般人也能理解科技題材。說白了,不過就是讓一句話接在一句話後面說。然而,關鍵就在於「後面」這二個字。在這個領域的寫作,必須更努力地寫出線性結構的句子;這裡沒有跳躍式幻想或是暗示真相的餘地,事實與歸納結論,才是這個家族的大家長。

很簡單:形容某件事物如何運作

我給學生的科學作業其實很簡單,就只是要求他們形容某件東西如何運作。我不在乎風格,也不要求優美的文筆,就只要他們告訴我—比方說—縫紉機如何做該做的工作,幫浦如何運作,蘋果為什麼會掉下來,或是眼睛如何告訴大腦看到了什麼東西。任何一種科學過程都可以,這裡所說的「科學」定義非常寬鬆,可以包括科技、醫學和自然。

圖/wikimedia

新聞學的信條是:「讀者什麼都不知道。」以信條來說,這句話並不順耳,但是科技作家卻要牢記不忘。你不能假設讀者已經知道你假設大家都知道的事,或是他們還記得已經解釋過的事。

我看過了數百次的示範,仍然不確定自己可以順利地套上空服員展示給我們看的救生衣:什麼「只要」將手臂套進帶子裡,「只要」將扣環用力往下拉(或是往兩邊拉?),「只要」從管子裡吹氣—但是不能太早。我唯一有自信能夠完成的步驟,就是太早吹氣。描述某個過程如何進行是有價值的,在於兩個理由:一是強迫你確定自己真的了解這個過程是如何進行的;二是強迫你帶領讀者,重新走過那些讓你了解過程的相同思考邏輯與歸納方法

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我發現許多學生的思考邏輯欠缺秩序,對他們來說這會是一個很大的突破;有一位耶魯大學裡一個天資聰穎的大二學生就是如此。他到了學期中,都還是滿紙荒唐言的泛泛之談,說不出個所以然;可是有一天,他興致高昂地走進教室,問我可不可以讓他在課堂上朗讀他針對滅火器如何運作所寫的報告。

我原本以為會是一團混亂,結果他的作品卻簡潔有力、條理分明,非常清楚地解釋了如何使用三種不同的滅火器來撲滅三種不同的火源。他在一夜之間突然學會如何寫出邏輯連貫的文章,讓我感到十分得意,他也一樣。在大三學年度結束之前,他就出版了一本指南書籍,而且比我寫的任何一本書都還要暢銷。

還有許多其他思緒不清楚的學生也用了這樣的方法,此後文筆都變得清晰流暢。你一定要試試看,因為科技寫作的原則適用於所有非虛構文類的寫作。這個原則就是帶領一無所知的讀者,一步一步地掌握他們原本以為自己沒有天分、或是害怕自己太笨而無法理解的主題。

科技寫作是一個倒過來的金字塔

倒金字塔結構是絕大多數客觀報導的寫作規則。圖/wikipedia

想像科技寫作是一個倒過來的金字塔。從底部的基礎開始,第一句話先寫讀者在進一步學習之前必須要知道的一個事實;第二句話再擴充解釋第一句話的內容,讓金字塔變得更寬闊;然後第三句話再擴充第二句話的內容,依此類推,你就可以逐漸從說明事實,進展到說明重要性與推論—一個新的發明如何改變已知的世界,可能會啟發哪些研究的新領域,這些研究又可以應用在哪些地方。這個金字塔可以變得多寬,並沒有限制,但是唯有你從一個狹窄的事實開始著手,讀者才能夠理解這些寬廣的應用。

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小哈洛德.史梅克(Harold M. Schmeck, Jr.)為《紐約時報》頭版寫的一篇文章,就是很好的範例:

在加州有隻黑猩猩擁有玩井字遊戲的天分。它能夠學習的證據讓訓練師很開心,但是另外一件事情卻讓他們更驚訝。他們發現可以從這隻動物的大腦判斷任何特定的動作將會是做對還是做錯。這取決於黑猩猩的專注程度,當這隻受過訓練的動物集中注意力時,它就會做出正確的動作。

好吧,這個事實還算有趣,但為什麼能登上《紐約時報》的頭版呢?第二段就告訴我了:

更重要的是,科學家能夠確認它專注的程度。利用電腦精密分析腦波訊號,他們學會了如何分辨可稱之為「精神狀態」的情況。

 

圖/wikipedia

可是,這不是以前就可以做得到的事情嗎?

這個計畫的企圖心,遠不只是簡單地偵測亢奮、倦怠、沉睡等粗略的精神狀態,而是踏出新的一步,要進一步理解大腦如何運作。

這個新的一步是要怎麼做呢?

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加州大學洛杉磯校區的黑猩猩與研究團隊已經完成了井字遊戲的訓練階段,但是仍然持續進行腦波的研究工作。在太空飛行的實驗中,已經透露了一些有關大腦行為的重大發現,顯示有可能應用在地球上的社會與家庭問題,甚至改善人類的學習能力。

太好了,有太空、人類問題與認知過程,我簡直想不出還有什麼更寬廣的應用範圍了。可是,這只是個別的研究嗎?確實不是。

這是全美國與海外實驗室醞釀合作的當代大腦研究計畫中的一部分,涉及各類生物,從人類、猿猴,到鼠類、金魚、日本鵪鶉等。

我開始看到事情的全貌了。不過最終目的為何?

最終目的是要了解人類的大腦—這個只有三磅重的組織,有不可思議的能力,可以想像最遙遠的宇宙和原子的最核心,卻無法理解自身的運作與功能。每一個研究計畫都是這個巨大拼圖中的一小塊。

圖/pixabay

現在我終於知道加州大學洛杉磯校區的黑猩猩在這個國際科學研究計畫中所占的地位了。知道了這一點之後,我就準備好要進一步知道它在其中的特殊貢獻。

在教導黑猩猩玩井字遊戲的計畫中,就連受到嚴格訓練的眼睛也看不出這隻動物的大腦電波呈現在紙上的曲線有什麼異狀;但是藉由電腦分析,就可以分辨出哪一種軌跡顯示它會做出正確的動作,哪一種會出現錯誤的動作。

其中一個重要的關鍵,就是由約翰.韓利博士主導開發的電腦分析系統,它總是能夠預測出現正確答案前的精神狀態,就可以稱之為「經過訓練獲得的專注度」。如果沒有電腦來分析龐大而複雜的大腦電波紀錄,就無法偵測到這種狀態的「特徵」。

文章繼續以四欄的篇幅,描述這個研究可能的應用範疇—評量家庭緊張氣氛的成因、降低駕駛在交通尖峰時刻的焦慮—最後談到醫學界與心理學界已經在進行的一些工作。這樣的一篇文章,卻是從一隻黑猩猩玩井字遊戲開頭。

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你可以協助讀者理解科學工作如何進行,藉此大幅度地降低科技寫作的神祕性。同樣地,這也意味著你必須尋找其中的人情趣味──就算你最後必須以黑猩猩為例,至少在達爾文眼中,那也是僅次於人類的次高級生物了。

 

 

本文摘自《非虛構寫作指南:從構思、下筆到寫出風格,橫跨兩世紀,影響百萬人的寫作聖經》,臉譜出版,2018 年 5 月出版。

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臉譜出版有著多種樣貌—商業。文學。人文。科普。藝術。生活。希望每個人都能找到他要的書,每本書都能找到讀它的人,讀書可以僅是一種樂趣,甚或一個最尋常的生活習慣。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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腎臟長滿水泡恐致命!無聲遺傳殺手「多囊腎」如何提早防範與治療?
careonline_96
・2026/06/02 ・1954字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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腎臟竟會長水泡?!多囊腎難發現一拖就惡化

多囊腎為隱形遺傳殺手,早期無症狀卻讓腎臟長滿水泡,甚至引發致命主動脈剝離。有家族史者務必及早檢查,目前新型藥物可延緩洗腎達5至10年,及時治療以守護腎臟健康。

在台灣,每100位洗腎患者中,就有約2至3位是因罹患多囊性腎臟病(Polycystic Kidney Disease,簡稱PKD)所導致。這是一種會讓腎臟兩側長滿水泡的遺傳性疾病,主要由基因突變引起,早期症狀不明顯,因而常被忽略。多囊腎主要分為自體顯性多囊腎(ADPKD)與自體隱性多囊腎(ARPKD),其中是自體顯性多囊腎(ADPKD)成人最常見的遺傳性腎病,全球發生率約為千分之一。在西方國家約有10%的透析患者是因多囊腎所致,台灣則約佔2-3%。

基因突變造成多囊腎 常合併其他病變

新北市立土城醫院腎臟科蕭景中主任解釋,多囊腎是由於PKD1與PKD2基因突變,使腎小管上皮細胞中多囊蛋白(Polycystin)功能異常,影響細胞內信號傳遞,進而導致腎臟水分異常分泌,最終在腎臟外側形成大小不一的水泡。多囊腎患者除了腎臟會出現水泡之外,也會合併高血壓、肝臟水泡及結締組織異常,如:大腸憩室、主動脈血管瘤等。蕭景中主任舉例,藝人小鬼黃鴻升就是多囊腎的患者,推測可能因為長期高血壓而導致主動脈剝離而死亡,凸顯了多囊腎可能帶來的全身性風險,也提醒民眾除了腎功能監測,血壓與心血管健康的管理也很重要。

認識多囊性腎臟病

基因類型影響病程 慢性病與不良習慣恐加速惡化

蕭景中主任說明,PKD1基因缺陷的多囊腎患者約占85%,發病時間較早、病程進展較快,通常在30至40歲時,腎臟就可觀察到大顆且密集的水泡,並影響腎臟結構;PKD2基因缺陷導致的多囊腎患者則占約15%,多於60至70歲才會觀察到水泡,對腎功能影響相對較輕,臨床上可依據水泡的數量多寡及大小評估病程。生活型態同樣是關鍵,若患者同時患有糖尿病、肥胖等慢性疾病,加上抽菸、酗酒、飲食過油過鹹或水分攝取不足等不良生活習慣,病情可能加速惡化。

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PKD基因類型差異

新型藥物有效延緩腎功能惡化及透析時機

慶幸的是,目前已有新型藥物V2受體拮抗劑可延緩多囊腎病程,V2為腎臟負責回收水分的受體,藉由這類藥物阻斷其作用,可降低水泡內液體的分泌,進而延緩水泡變大。

一般成人的腎絲球過濾率(eGFR)約為90-120 ml/min/1.73m²,若低於90 ml/min/1.73m²即需注意。蕭景中主任指出,V2受體拮抗劑可延緩腎絲球過濾率(eGFR)每年約1.2-1.5 ml/min/1.73m²的下降幅度,長期使用可延緩透析時間5-10年,是多囊腎治療上的一大突破。

多囊腎治療新曙光

蕭景中主任也提醒,使用此藥的常見副作用為多尿、夜尿,部分患者可能每天排尿量達5-6公升,需確保充足飲水以防脫水。部分患者用藥後可能出現肝功能異常,故初期用藥需每月監測肝腎功能及電解質。不過根據蕭主任的臨床經驗顯示,使用此藥的多數患者能適應多尿症狀,且肝腎功能異常少見,藥物安全性整體表現良好。

健保門檻嚴格 醫籲放寬給付條件

目前健保給付V2受體拮抗劑的條件相當嚴謹:患者需介於18至50歲、eGFR小於60 ml/min/1.73m²、一年之內eGFR下降≧5.0 ml/min/1.73m²或五年內eGFR每年下降≧2.5 ml/min/1.73m²,且影像學分級(Mayo Clinic)落在C至E級。然而,臺灣多囊腎患者病程普遍比西方國家來得緩慢,許多患者在50至70歲才出現明顯症狀,此時再介入治療為時已晚。蕭景中主任呼籲,健保應考量臺灣患者病程特性,適度放寬給付條件,讓更多需要的患者能及早受益。

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飲食與生活習慣同樣重要 有家族史者應及早檢查

多囊腎屬於顯性基因遺傳腎臟病,只要父母其中一人帶有基因缺陷,子女就有50%的機率罹患此疾病。蕭景中主任提醒,有家族病史者應及早接受檢查,越早介入越能掌握延緩病程的最佳時機。飲食與生活習慣對腎臟健康影響深遠,包含限制蛋白質與鹽分攝取、每日補充至少3000c.c水分、保持良好睡眠、規律運動等,都是維持腎臟功能的重要基礎。

最後,蕭景中主任強調,多囊腎並非只能被動等待惡化,目前已有可延緩病程的治療方式,主動與腎臟科醫師討論,積極關心自己的腎臟健康,才能提升長期生活品質。

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