為什麼會打哈欠？——哈欠的千年之謎（上）

國民法官生存指南：用足夠的智識面對法庭裡的一切。

你有想過可以透過腦波，研究人類的同理心是怎麼運作的嗎？

小時候老師常說，「人之初，性本善」，這件事的真假可以透過科學驗證嗎？（摸摸自己的良心，就問你怕不怕）

讓我們從「社會認知神經科學（Social Neuroscience）」出發，或許可以給你一個想像不到的答案。

什麼是「社會認知神經科學」？

2000 年，美國心理學家 John Cacioppo 開始研究人類的「寂寞感（loneliness）」，專注於討論寂寞感對人身心健康的影響。「社會神經科學（Social Neuroscience）」、「社會認知神經科學（Social Cognitive Neuroscience）」一詞也因此誕生，一個嶄新的研究領域，就此展開。

近似於認知神經科學（ Cognitive Neuroscience），都是研究人類的心智，惟社會認知神經科學特別聚焦於「社會（social）」上，探討社交互動時人類心智的運作。

因為社會互動的複雜性，這也是一門跨領域的學科，範圍包括社會心理學、發展心理學、哲學，或甚至數學或醫學等。

如何看到「同理心」？同理心研究的起源

人類對於同理心的好奇心一直沒有停過，但同情心沒有實體，他深藏在我們的內心，科學家要如何才能測量跟觀察呢？ 2004 年，德國心理學家 Tania Singer，想到透過功能性磁振造影（fMRI）來「看」同理心。

有別於以往用問卷去蒐集相關的資料，為了要有明顯的實驗標的，研究團隊選擇用「痛（pain）」這個刺激，並找來他們認為同理心最強的實驗人選——大學裡熱戀中的女生。他們請受試者躺在 fMRI 裡，先想像自己被電，再來看著幾何圖形想像自己的男朋友被電。

Tania Singer 等人觀察到，受試者想像自己被電，與想像男友被電時，腦中有部分重複產生反應的區域，前腦島（anterior insula）與前扣帶皮層（anterior cingulate cortex），她認為那就是人類的「同理心」。

但是他們也同時發現，當受試者想像他人被電時，大腦中感覺皮質，並沒有像自己被電時一樣產生反應。因此他們認為，當我們面對他人疼痛時，只能同理他的難過感受，並沒有辦法同理他的疼痛強度。

雖然這樣的結論，還有很多待討埨的地方，但  Tania Singer  用「痛」做的研究成為了一個很好的範例。科學家們受到啟發後，開始進行各種觀察自我疼痛與他人疼痛之間大腦反應的實驗（開始到處戳人）。

編按：之後，發表在《Nature Neuroscience》的義大利的團隊，利用穿顱磁刺激儀（TMS，Transcranial magnetic stimulation）重新去驗證看見他人疼痛時，感覺皮質是否真的不會參與？

這次他們直接讓受試者看到別人被針扎，以及被棉花棒碰一下。結果發現當受試者看到別人被針扎時，大腦的感覺皮質產生的電位下降比較大，相對于棉花棒，電位變化就沒有那麼大。代表我們對於他人的疼痛程度，還是可以同理的。

導致兩個實驗結果不同的影響原因，有可能是 Tania Singer 是請受試者看著符號想像別人被電，而並非真實到看被刺痛的影像。

這些看到他人疼痛，就會產生反應的腦區，就是人類平常處理同情心的地方嗎？但我們的大腦中，其實並沒有特定的區塊專門處理同理心。

大部分人都會直覺性的認為，大腦的每個部分都有特定的作用，各司其職，但可惜事實往往沒有想像中那麼簡單。

首先因為實驗中大部分都是用痛覺的刺激來做實驗，所以研究人員也就不約而同看到這些位置。這背後代表了，這些區域的工作可能也包含了我們對痛覺的反應與處理。

再者，人類的大腦功能多樣，但大小有限，所以每個腦區其實都是多工的。因此在研究中也會發現，這個腦區可能同時處理社交互動、決策，或者情緒之類的。

除了以上這 2 個原因之外，或許我們還需要問問「同理心是什麼？」

共感=同理心嗎？「情感同理心」與「認知同理心」

2006 年，有科學家發表了鏡像神經元（Mirror neurons）這個詞 ，表示大腦中的前運動皮質與頂下小葉（Inferior parietal lobule）這兩塊偏管理動作的腦區，在看到別人做動作的時候也會有反應，就像兩個小朋友在玩模仿遊戲（Mirror game）一樣。

有許多人也認為，鏡像神經元的機制可以完美的解釋，為什麼人可以理解另外一個人，甚至人與人之間是因此才有辦法進行社交互動。

但也有另一派人認為不是如此，他們太小看人類了，人沒有那麼簡單，同理心也應該是更為複雜的機制。

因此目前世界對於同理心的解讀分成了兩派，一個就是傳統上的「情感同理心」，或者稱之為共情。另外一派則認為同理心的機制應該更加複雜，在情感同理心之外，應該還有「認知同理心」參與，幫助人類設身處地推論、解讀他人的狀態，這背後也隱含了心智理論（Theory of Mind，縮寫為 ToM），對方的行為、意圖與心理都是理解的範圍。

同理心的機制，真的就是上面這樣了嗎？鄭雅薇教授的研究提出了另一個答案。

醫護人員的「同理心」比較弱？

一開始，鄭雅薇教授找來了針灸科醫師為實驗對象——一個常常在扎人與看別人被扎的職業，她發現當受試者在工作時，他的前腦島與前扣帶皮層都沒有太大的反應，有反應的反而是負責控制的前額葉。

這代表醫療人員比較冷血，沒有同理心嗎？

其實並沒有，因為醫生填同理心的自評量表結果，與控制組是一模一樣的。這表明醫療人員也是充滿同理心的，只是他在面對專業時，必須收起自己的同理心。

所以，「同理心是我們可以控制的嗎？」從這個問題出發，鄭雅薇教授發現了在腦神經網絡中，也就是認知同理心與情感同理心之間存在一套調控機制。

為了更深入了解同理心的調節機制，鄭雅薇教授將研究對象的範圍擴大，從針灸科醫師延伸到護理師，發現了環境是一重要影響因素。當在醫院工作時，共情反應通常較低，但回到家後，共情的反應比較大。

鄭雅薇教授認為，認知同理心會去控制我們，在面對不同環境、不同對象的情況下，表現出不同的同理心的反應。比如當護理師在幫病人打針時，為了不讓自己過度共感而妨礙工作，她必須要把同理心收起來。同樣的，當外科醫師在幫病人開刀時，要是太過同理對方的感受，手術刀會更難劃下去。

相反的，若是病人在恢復室內，還沒有完全恢復，如果醫師沒有設身處地去理解他可能哪裡有狀況，有時候就會忽略掉身體出現的一些狀況。或者是身心科醫師，如果他沒有十足的同理心，會很難偵發掘到病人非常微細的一些變化。

由此可見，同理心並不是一種單純的反射，背後隱藏一串複雜的調控機制。

但既然同情心如此複雜，需要認知同理心與情感同理心互相配合，那如果有人缺少其中一項會怎麼樣呢？

情感同理心是天生，但認知同理心是後天養成

從發展的角度，鏡像神經或者是情感同理心那一塊，我們一出生就有了。比如說，醫院的育嬰室如果有一個小孩哭，很快其他小孩也會哭成一片。但認知同理心的發展比較慢，因為其中還包含了心智理論，所以通常在 3 歲後才會慢慢發展成熟，有時候甚至到 10 歲才能趨於發展成熟。

過去有許多人認為自閉症就是缺乏情感同理心，因此社交能力不好，眼睛也會不看人，或是目光接觸時會非常閃爍。鄭雅薇教授為此研究，結果發現自閉症患者是有情感同理心的，反而甚至有點太過。

跟健康組比起來，自閉症的情感同理心沒有什麼不同，但相對他的認知同理心是有困難的，所以他才會刻意去迴避別人的情感與眼神，因為少了認知同理心的調控，他人的情感對他而言會是無法承受之重。

既然缺乏認知同理心，會產生類似自閉症患者的反應。那缺乏情感同理心呢？

如精神變態、冷血殺手（psychopathy），是他無法將對方的痛苦與自己的痛苦連結，因此他對他人的遭遇比較冷感。在情感同理心缺乏的情況下，他們在認知同理心往往表現的很好。等於他雖然無法同理你的感受，卻能清楚知道你的處境。這也導致他們冷血，在傷害別人甚至是犯罪時，冷血，難以產生罪惡感。

但這不代表對痛覺比較不敏感的人，或者情感同理心較低的人就會缺乏同理心。有研究團隊就針對天生沒有痛覺的人實驗，發現他們的情感同理心反應雖然比較低，但在認知同理心上反應比較高。這也代表，情感同理心並非是認知同理心的基礎，這之間互相機制相當複雜。

透過腦波看一看，原來同情心這麼複雜

從整個同情心的運作機制來看，並不是只有「看到你哭，所以我哭」這麼簡單，後面其實還隱藏著一套後天發展的心智理論存在。情感同理心與認知同理心的相互作用，才是形塑我們同情心的核心，也才能讓我們在感知這個世界的同時做出回應。

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藏在我們大腦的模仿鏡子：鏡像神經元

要理解反安慰劑效應在人與人之間傳播的方式，我們首先必須審視一般社會傳染的起源。

這是透過預測機制的一個重要元素所產生，亦即「鏡像系統」（mirror system），使我們將他人的身體和心理狀態建構到個人世界模擬中。

故事始於義大利帕爾馬大學（University of Parma）一隻猴子和花生的實驗。一九九〇年代初期，賈科莫．里佐拉蒂（Giacomo Rizzolatti）的神經科學家團隊一直在研究導致有目的動作的神經元活動——例如，指示手拿起霜淇淋筒的訊息。

為此，他們在一隻獼猴的大腦上安裝了一個感測器，並記錄它抓取玩具或將食物送到嘴裡時的神經元電活動。經過多次的試驗，研究人員發現，每個動作都引起不同的腦細胞群發光，顯然各別的神經編碼（neural code）代表了不同的意圖。

作為破解大腦「神經編碼」重要的一步，這絕對是一項重大的發現。

然而，他們無意間發現，即使猴子的身體處於靜止狀態，當它看到研究人員抓著它的花生或玩具時，大腦也會突然活躍起來。更引人注目的是，讀數顯示了一種異常相似的電活動模式，如同猴子本身抓取物體時所表現的。

大腦似乎在反射它所看到的東西，然後重新創造經驗本身，促使研究小組將這些細胞描述為「鏡像神經元」（mirror neurons）。

他們聲稱，這個過程使我們不必經過有意識地思考，就能夠立即了解另一個人在做什麼。

你笑，所以我也微笑了

根據後來在猴子和人類身上進行的研究，發現大腦的鏡像系統對感覺和行為都有反應。當我們看到別人表達某種情緒時，大腦在涉及情緒處理、以及相關情感表達的區域顯示出高度的活動——就好像我們自己也親身體驗一樣。

重要的是，這種內部鏡像會導致明顯的物理模仿，根據皮膚的電反應記錄顯示，當你看到別人微笑時，你自己的臉頰肌肉會開始輕微抽動；如果他們皺眉，你眉毛上的肌肉也會跟著皺起；如果他們抿著嘴，露出厭惡或疼痛的表情，你會忍不住有點畏縮——這一切都是因為這個鏡像系統的自主活動。

我們說話的語調和速度也會轉而趨近談話對象的聲音，就連瞳孔也會擴張或收縮，以配合我們正在觀看的對象。

因此，另一個人的存在甚至可以不知不覺地改變我們的身體和心理。這些身體效應顯然是有目的的，新增了我們對他人感受的理解。

在驗證此想法的一個精彩實驗中，研究人員招募了接受肉毒桿菌注射的整容手術患者，在其面部肌肉暫時麻痹時，要求他們描述在各種照片中人們所表現的感受。

結果發現，相較於注射了「皮膚填充物」但不影響面部肌肉的參與者，注射肉毒桿菌的患者更難識別情緒。參與者需要身體鏡像來充分理解照片中人物的感受；少了身體鏡像，他們的情緒處理就被擾亂了。

同理心，從表情的感受開始

當然，人類不僅僅是透過面部表情進行溝通；我們還有文字和符號，也能刺激大腦的鏡像系統。如果你聽到「微笑」這個詞，你會體驗到情緒處理區域的一絲活動，甚至可能會體驗到面部肌肉本身的小動作，就好像你真的快要露出笑容似的。

就像我們直接模仿別人的面部表情一樣，會讓我們本身感受到一絲影響，就算沒有客觀理由感到更快樂。

因此，里佐拉蒂的團隊——和他們的猴子——在偶然之間發現了同理心的神經基礎，能夠解釋情感如何透過某種傳染力在人與人之間巧妙地傳遞，他們後來寫道，「當人們說『我對你的痛苦感同身受』來表達理解和同理心時，可能都沒有意識到這個說法是多麼真實」。

當然，大多時候，我們只會對他人的感受產生微弱的反映。當我們看到彩票中獎者的照片時，不會感到極度狂喜；而看到有人哭泣時，也不會感到極度痛苦；他們的表情只會調節我們已經感受到的。

但是，如果我們和某人相處了很長時間，或是與不同的人進行多次互動，而這些人都表現出相似的情緒特徵，那麼即使是很小的影響也會累積起來。

當快樂被「傳染」，可以造成多巨大的影響？

為了說明一個人的情感能傳播多遠，想像一下你和一個對自己生活十分滿意、態度非常積極的人做朋友，你可能會為他們感到有點高興，但他們的喜悅真的也能為你的生活帶來長久的快樂感嗎？

根據弗雷明翰心臟研究一項詳細的縱向調查，答案是肯定的。

由於你經常與他們互動，你在生活滿意度調查中獲得高分的可能性將增加 15% ——儘管你目前的情況並沒有什麼改變。

你朋友的朋友呢？同一項研究發現，他們的幸福感會傳遞給你的朋友，而你的朋友會將幸福感傳遞給你，在未來幾個月裡，你感到快樂的機率會新增約 10%。你此時對生活的滿意度甚至會受到朋友的朋友的影響，他們會使你的幸福感提高 6%。這些人你幾乎肯定從未見過，也許甚至不知道他們的存在，然而，他們透過一連串的互動影響著你的幸福。

鏡像系統的發現、以及更普遍的社交傳染程度，對我們的心理健康有重要的影響，揭示了人們的健康幸福程度大多取決於個人的社交圈同心圓，同時也闡明在集體歇斯底里期間某些症狀在群體中傳播的方式。

例如，當我們身處一群極度關注生化武器威脅的人群中時，每個人都會開始放大其他人的恐懼——製造出一種迴響，讓每個人都陷入恐慌狀態。更重要的是，我們過度活躍的大腦移情作用，可能會開始模擬另一個人所報告的疼痛、噁心或暈眩等感覺。

如果幸運的話，這種影響或許不足以對身體健康產生重大的衝擊。但是，如果本身已經處於好像快要生病的狀況，那麼鏡像系統的模擬可能會進入預測機制的計算，因而產生或誇大反安慰劑效應。我們與身體不適的人互動越多、看到他們的痛苦、談論他們的症狀，自己的感覺就會越糟糕。

痛苦也會傳染！讓你感受到噁心、頭暈與頭痛

英國赫爾大學（University of Hull）的心理學家朱莉安娜．馬佐尼（Giuliana Mazzoni）是最早揭示這個過程有多強大的人之一。她邀請一小群的參與者參加「個人對環境物質反應的研究」。

參與者兩人一組，被要求吸入一種可疑的毒素，據報導該毒素會引起頭痛、噁心、皮膚搔癢和嗜睡等症狀。然而，真正的受試者並不知道所吸入的其實只是乾淨的空氣，試驗中的「搭檔」實際上是演員，他們被告知在吸入氣體時故意假裝症狀。

這項觀察結果令人震驚，與沒有看到副作用的受試者相比，看到搭檔身體不適的人報告自己出現更嚴重的症狀。

馬佐尼的研究結果首次發表於二〇〇〇年末，如今已有大量其他研究證明，類似反安慰劑效應的症狀可以透過社會傳染在人與人之間蔓延。

一項模仿藥物試驗的研究發現，在看到偽裝參與者出現的假症狀後，服用無害藥丸的受試者出現噁心、頭暈和頭痛等症狀高出了十一倍。

另一項研究檢視常到診所捐血的人。一般人在捐完血後感到暈眩或頭昏的情況是很常見的，但如果捐血者才剛看到另一位捐血者快要昏倒的樣子，這些症狀發生的可能性高出兩倍。

這些社會傳染效應具有高度的特殊性：在觀察過程中所傳播和加劇的，是他人特定的症狀，而不是一般的不適感。這些症狀的出現超出典型的反安慰劑效應，不像是可能從沒有表現症狀的人那裡得到的書面或口頭警告。

——本文摘自《心念的力量：運用大腦的期望效應，找到扭轉人生的開關》，2022 年 7 月，商業週刊。

國民法官生存指南：用足夠的智識面對法庭裡的一切。

臺灣現在新冠肺炎 Omicron 病毒株的疫情急速擴大，每天幾萬幾萬人地往上跳。不過，一來大家普遍對 COVID-19 消息的轟炸已經疲乏了，二來醫療專家解讀統計數字告訴我們，99.8％ 的 Omicron 患者都是無症狀或輕症，因此整個社會似乎也覺得不必擔太多心，甚至有人說，「那我得一得就沒事啦，反正像感冒。」

我們一般人認為的輕症，就是覺得流個鼻水、咳嗽、發個小燒，像平常感冒一樣，休息個幾天就沒事了。但是，真的是這樣嗎？

Omicron 是輕症，所以沒關係？

NO，不是的！首先，我們要理解醫師口中說的「輕症」，指的並不是像感冒一樣的輕微症狀，而是「症狀沒有嚴重到要住醫院」的就叫做輕症。

換句話說，只像一場普通小感冒流點鼻水、打噴嚏幾天的確叫做輕症，發高燒、頭痛、狂咳、全身痠痛到不行、躺在床上起都起不來，像得了流行性感冒一樣的症狀也叫做輕症。這個光譜是很大的。

所以「輕症」或「症狀溫和」這些詞，可不完全是多數人想像的「輕」，因此專家們喜歡用的「輕微」、「溫和」等等的術語，可能有必要把定義重新說清楚，以免誤導民眾。況且即使許多Omicron患者的症狀真的只像普通感冒，也不能排除出現「長期新冠病毒症狀（long COVID）」的機會，也就是我們白話說的後遺症。

Omicron 究竟會不會有後遺症？有的話，會造成身體什麼變化？會不會導致永久傷害？

先講最嚴謹的科學角度的全球監測結果：目前還不清楚答案。

不清楚的原因是 Omicron 病毒株在 2021 年 11 月才浮上檯面，距離現在不過幾個月的時間，短到科學家們還來不及確認到底有哪些後遺症。

不過，我們可以用類推的方式先來猜想，Omicron 可能會引發什麼問題？從以前 Alpha、Delta 等病毒株的後遺症，可以讓我們心裡先有個底。

先前 Alpha、Delta 病毒的後遺症，透露了什麼關鍵消息？

2021 年《Nature Medicine》一篇報告彙整 8 項來自英、法、美、中等 6 個國家的調查結果，提出一份 SARS-CoV-2 病毒在初次發病的 4 週以後，還持續害患者受苦的症狀清單。之所以將界線訂在 4 週，是因為通常新冠患者在發病後 3 週左右，體內已無法再分離出可複製的病毒。換句話說，4 週後還持續的症狀可說是病毒在身體裡殘留的破壞痕跡。在不同的調查當中，

這些症狀光看就不舒服了，其他還發現部分患者會有睡眠障礙、焦慮或憂鬱等神經層面的問題，還有嘔吐、腹瀉等消化道症狀。不但身體難受，還連覺都沒辦法睡，實在煎熬到不行。

疲倦、呼吸困難胸痛等等，是我們自己感知得到的症狀，但是它們代表更深層的生理原因，透露出勢必有些組織遭到了破壞。更深入的研究告訴我們，除了肺部首當其衝，病毒還會殘害心血管系統以及腦神經。

COVID-19 對我們的器官動了什麼手腳？

COVID-19 患者的支氣管壁和肺泡細胞受破壞，造成病毒性肺炎，明顯症狀包括喘氣、呼吸困難，甚至呼吸衰竭，也連帶導致慢性缺氧，使需要大量氧氣的器官如腦部一點一點受損。

心血管的問題則在時間拉長以後逐漸浮現，《Nature Reviews Cardiology》的回顧評論指出，SARS-CoV-2病毒藉由將本身的棘狀蛋白和人體細胞表面的第二型血管收縮素轉換酶，也就是 ACE2 蛋白質受器結合，進而侵入細胞。同時，也可能引發細胞激素風暴，這是一種免疫系統對病毒過度反應導致失控的異常狀態，大量發炎因子釋放進入血液，使體內處於高發炎狀態，反過來傷害正常組織。

結果就是，SARS-CoV-2 導致患者發生心律不整、心肌受損、冠狀動脈心臟病的風險上升，患者也更容易發生靜脈血栓。

後續在 2022 年刊登於《Nature Medicine》的研究報告更進一步證實這個推論，研究團隊分析美國退伍軍人事務部的國家醫療保健資料庫中的 15 萬 3760 名患者，和對照組相比，發現染病 12 個月後，患者的腦血管疾病、心律不整、缺血性和非缺血性心臟病、心包膜炎、心肌炎、心臟衰竭及血栓性疾病的發生率通通上升了。另一份重量級期刊《JAMA》評論 Nature Medicine 的這項研究，指出一個令人驚訝的發現，風險飆高不只發生在糖尿病、腎臟病、吸菸等一般公認的高危險群，而是不管老人或年輕人、男性女性、吸菸不吸菸、有沒有糖尿病，風險都明顯上升。研究者大嘆：「資料顯示 COVID-19 可能是個無差別罪犯（the data showed that COVID-19 may be an equal opportunity offender）。」

另外一方面即使是輕症，可能也不容輕忽。而在大腦裡，另一場身體和病毒的激烈戰爭正在上演。

2022 年 3 月上旬，一篇論文被緊急刊登在《Nature》，這也說明了這項發現的重要性。這份報告指出，即使是 COVID-19 輕症，大腦的結構和功能也可能受損。

研究團隊使用英國生物資料庫（UK Biobank），785 名受試對象介於 51～81 歲，由陽性患者們組成的實驗組有染病前的大腦影像及功能檢查數據，在感染後又做了一次同樣的檢查。

結果發現，與未受感染的對照組相比，曾生病的人大腦的眼眶額葉皮質（orbitofrontal cortex）和環繞在海馬迴周圍的海馬旁迴（parahippocampal gyrus）的灰質厚度變薄，這兩個區域都和嗅覺有關。另外，主要嗅覺皮質（primary olfactory cortex）的受損較嚴重、大腦整體體積下降，執行複雜任務的能力也下降。目前還無法得知此變化為暫時或永久。

但大腦為什麼會受損呢？另一項研究提供了可能的解釋。

美國杜蘭大學靈長類動物研究中心團隊，最近在《Nature》旗下 Nature Communications 發表了一篇檢驗恆河猴與野生非洲綠猴感染 SARS-CoV-2 後腦部變化的報告，這是截至目前以最接近人的動物試著解釋新冠病毒影響腦部機制的新穎研究。

他們收集猴子腦部的 7 個區域，包括額葉、頂葉、枕葉、小腦、腦幹等，發現腦部出現與因缺氧缺血性損傷而造成的神經發炎、慢性腦缺氧、輕微腦出血，在顯微鏡下也看到神經元發生退化和細胞凋亡的證據。

研究團隊指出，他們在猴子身上發現的腦部缺氧缺血性損傷，和人類患者的解剖結果相符，他們指出，這可能源於血管的慢性缺氧狀態，還有腦組織裡發生急性微量出血，使得腦血流量減少，而導致腦部發生損傷。

那，到底萬一得到 Omicron 是要緊還不要緊啊？

有個好消息是，Omicron 可能真的和先前的 Alpha、Delta 這些病毒株不一樣，除了發作時的症狀比較輕，後遺症可能也真的會輕得多。

最大的原因是，Omicron 主要侵襲上呼吸道，不大會進入肺部，這就使得因缺氧而造成後續一大串問題的機會大大降低。

另外，Omicron 也較少造成好幾處器官同時中標的全身性感染，這也降低了身體組織的受破壞程度，以及細胞激素風暴發生的機會。

不過，也有不可輕忽的消息，2022 年 3 月上旬，一篇論文被緊急刊登在《Nature》，這說明了這項發現的重要性。這份報告指出，即使是 COVID-19 輕症，大腦的結構和功能也可能受損。

研究團隊使用英國生物資料庫（UK Biobank），受試對象介於 51～81 歲，401 名在 2020 年 3 月～2021 年 4 月間感染病毒的患者組成實驗組，有染病前的大腦影像及功能檢查數據，在感染後又做了一次同樣的檢查。

結果發現，即便是過去輕症的患者，在大腦的眶額葉皮質（orbitofrontal cortex）和海馬旁迴（parahippocampal gyrus）的灰質厚度變薄，這兩個區域都和嗅覺有關，並造成主要嗅覺皮質（primary olfactory cortex）受損等。目前還無法得知此變化為暫時還是永久。

也就是說即便是輕症，可能也不應掉以輕心。

而在5月6日英國國家統計局（ONS）釋出的 long COVID 自我回報報告指出，在 Delta v.s. Omicron BA.1/BA.2 的確診者，自我回報是否有長期症狀的比例，並沒有統計上的差異。

這邊要注意的是這研究採用「自我回報」，真實狀況可能會與醫學診斷的數據有落差，或是症狀嚴重程度也可能有落差。打個比方，就像睡眠專家調查有多少人睡不好，自己覺得失眠的人大概會比醫學確認的失眠人數多滿多的。不過這個數據這也是一個警訊，也許暗示我們並不能夠完全排除有後遺症的可能。

Omicron 的感染人數比起它的前輩們更多，發生後遺症的機率雖然可能很低，但因為分母大，被後遺症影響的患者數目還是會變多。

Omicron 等於提前給我們上了一課，在疫後世界真正來到之前，我們是願意降低生活品質，像是更多管制手段避免染病？還是不妥協改變生活品質，但是願意承擔後遺症的風險？這是我們當下必然要慎重做出的選擇。

參考文獻

1. Nalbandian, A., Sehgal, K., Gupta, A., Madhavan, M. V., McGroder, C., Stevens, J. S., … & Wan, E. Y. (2021). Post-acute COVID-19 syndrome. Nature medicine, 27(4), 601-615.
2. Al-Aly, Z., Xie, Y., & Bowe, B. (2021). High-dimensional characterization of post-acute sequelae of COVID-19. Nature, 594(7862), 259-264.
3. Nishiga, M., Wang, D. W., Han, Y., Lewis, D. B., & Wu, J. C. (2020). COVID-19 and cardiovascular disease: from basic mechanisms to clinical perspectives. Nature Reviews Cardiology, 17(9), 543-558.
4. Xie, Y., Xu, E., Bowe, B., & Al-Aly, Z. (2022). Long-term cardiovascular outcomes of COVID-19. Nature medicine, 28(3), 583-590.
5. Abbasi, J. (2022). The COVID Heart—One Year After SARS-CoV-2 Infection, Patients Have an Array of Increased Cardiovascular Risks. JAMA, 327(12), 1113-1114.
6. Rutkai, I., Mayer, M. G., Hellmers, L. M., Ning, B., Huang, Z., Monjure, C. J., … & Fischer, T. (2022). Neuropathology and virus in brain of SARS-CoV-2 infected non-human primates. Nature communications, 13(1), 1-13.
7. Douaud, G., Lee, S., Alfaro-Almagro, F., Arthofer, C., Wang, C., McCarthy, P., … & Smith, S. M. (2022). SARS-CoV-2 is associated with changes in brain structure in UK Biobank. Nature, 604(7907), 697-707.
8. Self-reported long COVID after infection with the Omicron variant in the UK: 6 May 2022