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地震的成因是因為板塊錯動?事情沒有那麼簡單!——《震識》

震識:那些你想知道的震事_96
・2017/05/15 ・3718字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 543 ・八年級

文/潘昌志|「你地質系的?」不,但我待過地質所,而且還是海研所的碩士。無論在氣象局、小牛頓…都一樣熱愛地科與科普。現在從事試題研發工作,並持續在《地球故事書》、《泛科學》、《國語日報》等專欄分享地科的各種知識,想以科普寫作喚醒人們對地球的愛。

集集大地震後倒塌的東星大樓。source:wikipedia

這篇我們來聊聊稍微難一點點的地震科學,不過會盡可能用簡單方式切入。

過去,如果有機會和對小朋友講到地震成因時,我經常會提一個很簡單又不簡單的問題:

我:「地震是怎麼來的?」
小朋友:「是板塊運動!」
我:「那板塊是什麼?」
小朋友:「是我們腳下的地方」
我:「板塊『運動』就會地震?那板塊是地震時才運動?還是一直都在動呢?」

這可不是故意要刁難孩子們,而是在科普推廣的經驗中發現了許多常見的盲點,一有機會我就會想盡辦法導正。過往許多教育或某些片段的科普知識,在「地震成因」的部分,經常會以板塊構造運動的學說,來解釋板塊運動伴隨而生的地震。

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臺灣處於板塊交界處,地震頻繁,小孩對於地震都有基本認知,但認知都是對的嗎?圖/By Aaron Siirila,創用CC 姓名標示-相同方式分享 2.5,wikimedia commons

不過,事情才沒這麼簡單呢!人們嘗試用不同方式去了解地震成因的歷史已有數千年,不過到了 1906 年舊金山地震後,人們才連結了地震與斷層的關聯,至於 1960 年代才興起板塊學說,也和地震的關係密不可分,板塊學說可以用來解釋地震,地震其實也是建構板塊學說模型的佐證,今天我們不止談科學,也談歷史,從地震的科學史來看人們探尋地震成因的脈絡。

將地震和斷層摻在一起的第一人:萊尹爾爵士

最早的人們觀測地震的狀況,不過就是「地在搖晃」而已,但因為大地沒事不會搖晃,加上古代人也不會知道地下除了石頭之外還有些什麼,所以也根本想不懂地震是哪來的。

自古以來有許多人嘗試了解地震,不過因為距離理論仍太遙遠,我們直接跳到較重要的一位主角:英國地質學家萊尹爾爵士。

你可能沒聽過他,但他是在地質學和演化論的發展上皆扮演了重要角色,他支持赫登的「均變說」,覺得世間的許多地質的現象都是經年累月慢慢形成的,就像滴水能穿石般的緩慢……而後來達爾文在發展演化論時,多少也受到地質學的影響(這又是另一個故事,我們之後再聊)。

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萊伊爾爵士(1865~1870 之間拍攝照片)圖/By John & Charles Watkins,公有領域,wikimedia commons

回到正題,萊伊爾走遍大江南北,看了很多「斷層」,他的想法是:

「斷層不是一天造成的!」

我們在國中課本上看到的斷層,經常都會看得出它的「錯動」方向,但實際上很多時候斷層長得又是另一種樣子,甚至斷層兩側是八竿子打不著邊的岩層,認真一算,搞不好從古至今滑動了好幾十公尺。所以,萊伊爾就覺得這應該是一點一滴累積而成的。

這時,恰巧有一起證萊伊爾想法的地震發生,1855 年地震發生時紐西蘭雖不能算是殖民地,但也是英國的好朋友,萊尹爾就從紐西蘭地震後得到的資料,確認了地震與斷層的關聯。

不過對於當時萊伊爾的想法僅止於找出「相關」而非「因果」,這就像是雞生蛋在先,還是蛋生雞在先的問題一般,到底地震是「怎麼樣發生」,還無法解釋。

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感謝那些地震後變形的圍籬

時間跳到近 50 年後,1906 年舊金山地震造成加州灣區嚴重的傷亡,但也因為它發生在人們已充分開發的地區,所以有完整的測量資料,就像是我們現在家家戶戶都有畫好地圖地籍一樣。地震後重新測量,發現有些地方的錯動量十分驚人啊!

欸?不對啊,這件事不是跟萊伊爾看到的狀況一致?到底是要怎麼看出斷層「怎麼動」的?

這時就要感謝辛勤的加州的畜牧業者,幫我們記下了斷層在地面留下的痕跡,如果要開個牧場,勢必要蓋圍籬。有些牧場的圍籬就正好蓋在斷層線上,在地震過後,正好就發現了這些先來後到的圍籬,記下了截然不同的變形。

1906舊金山震後因斷層錯動變形的圍籬。圖/取自 USGS

如果是已經蓋好非常久的圍籬,地震後幾乎完美的截成兩半,明顯的看出斷層的變形。不過,如果是地震前沒多久才蓋好的圍籬,卻是斷成弧形的,這樣太奇怪了!

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型式一:完整的變形;型式二:同震變形。(這兩者差異於後面的文章中將說明)圖/震識提供

然後,在 1906 地震後多達一千六百多頁的報告中,有一篇「地震的機制」,作者里德(Henry Fielding Reid)闡述了地震與斷層的關係,提出彈性回跳理論來解釋斷層上發生的現象和地震之間的關係…真要細講應該寫個三個星期都講不完,所以還是先跳結論-斷層錯動引發地震的過程可以分成三個階段

第一階段:斷層未受外力的作用也沒產生變形的階段

第二階段:隨著力量的累積,變形也慢慢的變化,而此時斷層面因為摩擦力的作用,是整塊卡住還沒有斷開的,整塊地層像有彈性般變形。

第三階段:斷層上面的作用力和摩擦力的平衡達到臨界點,一口氣錯動開來,並同時發生地震,地震就是釋放突然錯動產生的能量變化。

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就加州的聖安德列斯斷層來說,斷層上的地震便以這樣的方式周而復始發生,在一次大地震後,就有點像是重置這個循環回到第一階段一樣。這個理論不是隨便說說,而是建立在精密的震後測量上,包括前面提到的圍籬變形方式。

彈性回跳理論的三個基本階段循環的示意圖,斷層面在地震發生前會「鎖住不動」而累積應力,直到臨界點才會一口氣錯動,並周而復始重覆。圖/震識提供

而前面提到的「型式二」的變形方式與彈性回跳理論並不矛盾,反而是忠實呈現接近同震的變形:

我們可以想成在斷層面開始累積應力與應變時,才蓋上了新的籬笆,所以離斷層較遠的地方已經先變形了,而斷層面在地震當下的錯動才是最劇烈的!圖/震識提供

更重要的是,上述用圍籬的示意方式,不僅僅是個概念上的理論,還能用數學式子來解釋。因此現在我們才能運用地震波、精密測量與地震後的觀察紀錄來研究斷層的行為,雖然並不是每個斷層的特性都相同,但多數經過重覆的觀察後都可以簡化成上述的行為與方式,這也是目前我們對於地震成因的認識。

雖然這個理論至今仍普遍用來解釋地震的成因,不過其實當時的這個理論還沒辦法完全幫我們解開問題。從前文的脈絡至少就可以列出幾點疑問:

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1. 這個理論有沒有例外?

2. 讓斷層附近變形和錯動的「外力」是哪來的?

3. 理論上提到的狀況是已經有斷層了,那斷層又怎麼「從無到有?」

我們先來聊聊「例外」的情況,有沒有不是循這種模式的呢?

有!譬如火山地區岩漿庫內的岩漿增加、移動或冷卻時所造成的地震。

source:Wikimedia

而就算是與斷層作用相關的地震,也不是百分之分就能分成這三個階段,有些斷層經常緩緩的錯動,不發生地震或是僅發生規模很小的地震,有些斷層則是既會發生大地震,也會發生無震的滑移或是小地震,這些差異受了很多因素影響,像是斷層面上的摩擦性質、外力作用的大小與變化,甚至鄰近地區的大地震,也可能間接改變了斷層面性質與能量累積的臨界等,這種種差異,也讓現今科學家不斷修正、調整各項理論的看法。

至於第 2 和第 3 點疑問?其實現今的科學已早有解答。板塊構造學說用板塊運動解釋了「為什麼會有外力」讓地表附近的岩層產生各種變形,而斷層怎麼「從無到有」,則又可以從實驗室中岩石力學的實驗來驗證。不過這兩項又得再花個兩篇文章來細說分明,就暫且賣個關子或請參閱延伸閱讀略知一二吧。

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各種不同的板塊邊界。source: Wikimedia

讀到這裡,可以發現「地震成因」在科學上仍然是個待解之謎,我們還有更長的路要走,這些假說、理論都還有調整修改的空間。即使如此,也沒什麼好洩氣的,更不要想「這些理論又不一定是真理」而認為地震學者都在做些無意義的事,起碼這些層層疊疊的前人肩膀,逐漸長高到讓我們越來越靠近真理。未來若有人能完全解開所有的地震機制之謎,可以想見他也是像牛頓一樣,站在巨人的肩膀上吧!

本文原發表於《震識:那些你想知道的震事》部落格,或是加入按讚我們的粉絲專頁持續關注。將會得到最科學前緣的地震時事、最淺顯易懂的地震知識、還有最貼近人心的地震故事。

延伸閱讀:

關於地震機制的文獻:

  • Scholz, C. H. The Mechanics of Earthquakes and Faulting 439New York: Cambridge University Press, 1990.

關於彈性回跳理論的文獻:

  • Reid, H.F., The Mechanics of the Earthquake, The California Earthquake of April 18, 1906, Report of the State Investigation Commission, Vol.2, Carnegie Institution of Washington, Washington, D.C. 1910
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震識:那些你想知道的震事_96
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《震識:那些你想知道的震事》由中央大學馬國鳳教授與科普作家潘昌志(阿樹)共同成立的地震知識部落格。我們希望透過淺顯易懂的文字,讓地震知識走入日常生活中,同時也會藉由分享各種地震的歷史或生活故事,讓地震知識也充滿人文的溫度。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
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充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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