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趕著上班怎麼辦?來學學一心多用的訣竅──《大腦先生的一天》

PanSci_96
・2017/05/24 ・2676字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 434 ・四年級

  • 【科科愛看書】從睜開眼睛就事事不順心?你的大腦到底為什麼要跟你過不去?還不都因為你根本就不了解它!《大腦先生的一天》用 24 小時為你揭密腦袋到底都在忙些什麼,從日常生活開始,教你重新掌握它的喜惡與需求,讓你趁此機會好好修理腦洞、治療腦殘,搖身一變成為大腦達人。

做早餐。打包好午餐。餵寵物。打扮好小孩。打扮好另一半。打扮好自己。查看電子郵件。解決全球飢荒。喝更多咖啡。沉思。穿好衣服。別忘了準備混合奶(half-and-half)。安排下午的計畫。

專心做事不是錯,只是大腦不一樣

早晨錯過就沒有了,也絕不會是隨便往某個方向前進的時間。早晨反而是一心多用(multitask)的時間,而有些人就是比其他人更拿手「多工」這檔事……。

早上到了,忙著打扮、吃早餐、準備東西……早晨就是一心多用的時間,此時能多工多好~圖/By viviandnguyen_ @ flickr, CC BY-SA 2.0

事實上,真的有醫學專有名詞可以形容那些無法一心多用的人,叫作「策略應用失調」(strategy application disorder)。這是一種額葉功能失常的症狀,而根據保羅.伯格斯(Paul Burgess)2000 年發表在《心理學研究》(Psychological Research)期刊裡的研究,患有這種功能失常的人會表現出「沒有組織、不專心,做決定或安排計畫時會出現困難,日常生活中都是如此,儘管他們在一般神經心理測驗的表現都達到普通水準。」

花點時間消化這個資訊。你人生中那個親愛的人表現一切正常,但只要沒辦法一次做一件事以上,可能就代表對方有個和你長得不一樣的大腦。你心愛的人可能先天就被設定會摺衣服、確定有將寵物天竺鼠從戶外的籠子帶進屋內,或者會考慮到天氣變化,但並沒有被設定能同時做這些事。你不會嘲笑有腦震盪的人,也不應該嘲笑你那只會「一心一用」(monotask)的心愛之人,因為如果你這麼做,就會讓你成為一個壞心的人。

而和這些人完全相反的另一群人,最近被認定是「超級工作者」(supertasker)。根據猶他大學心理學家大衛.史特雷耶(David Strayer)2014 年的研究報告,就像一心一用人的大腦和多數人的大腦都不一樣,超級工作者的大腦也是:所有人中恰好只有 2% 的人是超級工作者,這些人腦內的前扣帶迴皮質(anterior cingulate cortex)和後額端前額葉皮質(posterior frontopolar prefrontal cortex)可以讓他們一次做很多事。其餘 98% 的人可能在智商或其他拿手絕活方面,都有相當於超級工作者的腦力,但一旦想把工作甲加進工作乙時,就會花更多時間,而且相較於專注在工作甲、再徹底切換至工作乙時,表現更糟。

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只有 2% 的人是超級工作者,這些人腦內的前扣帶迴皮質和後額端前額葉皮質讓他們能一次做很多事。圖/By Ryan Ritchie @ flickr, CC BY-SA 2.0

一心多用可以同時做很多事?其實並沒有

成功一心多用的訣竅,可能並不像你所認為的,是將腦袋分成兩個區塊,分別負責監控和完成費力差事。

絕竅其實是切換大腦對於不同工作的注意力,切換的速度快到「看起來像是」一次在做兩件事。

先聚焦在工作甲,然後再將聚光燈轉至工作乙,在兩者之間快速轉換,快到看起來像是可以同時將燈光打在兩件事上。心理學家稱之為「工作切換」(task switching)。

一心多用是指切換大腦對於不同工作的注意力,切換的速度快到「看起來像是」一次在做兩件事。先聚焦在工作甲,然後再將聚光燈轉至工作乙,在兩者之間快速轉換,快到看起來像是可以同時將燈光打在兩件事上。圖/By Pulpolux !!! @ flickr, CC BY-NC 2.0

當從一件費力工作切換至另一項,會需要一點時間適應──你會付出時間和/或精確方面的代價,而且兩件工作都會受到影響。當然,除非你本身就是個超級工作者。現在仍爭論不休的是,你到底能不能真的改變大腦,讓你從一般工作者變成超級工作者,不過確實有些法則能讓你假裝是個超級工作者。以下四件事可以用來改善一心多用的能力:

1. 如果你能讓原本需要大量認知功能的工作,變得比較不需要用到那麼多認知功能,就可以在結合不同工作時,付出較低的代價。這的確有道理:如果打包午餐可以無意識自動完成,你就能邊打包,邊煎蛋捲;如果你得要想著打包午餐,就會搶走放在煎蛋捲上的心力。讓任何費力工作變得更自動化,就能減少專注在這些事情上的需求,因此就會有更多專注力能分給第二件(和第三件、第四件……)工作。

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2. 選擇使用到腦中離得很遠區域的工作一起做,比方說,一件需要運動功能的工作,像是翻蛋捲,和需要認知功能的工作,像是記起哪個小孩喜歡吃哪種零食。如果兩個工作在大腦內的區域離得夠遠,幾乎就像是根本沒有同時在做兩件事。

3. 在腦中練習「固定」工作。舉例來說,如果你能記得在哪個時間點離開煎蛋捲的工作,就能學會回到同樣的時間點繼續,而不用付出可能需要再次適應的「切換代價」。試著練習在切換到其他工作前說「我在切洋蔥」或「我回來後要加起司」,晚點切換回煎蛋捲的工作時,就會比較容易繼續進行。

4. 將告訴你「何時」要切換的監控工作外包出去。如果你在打包午餐時,擔心什麼時候該翻蛋捲,打包這件事就會受到影響。解決的訣竅就叫「工作提示」(task cuing):設定好廚房計時器,提醒自己什麼時候可以翻蛋捲(意即提示什麼時候該切換工作)。如果你要讓患有策略應用失調的另一半加快速度,工作提示可能會像是持續不斷的旁白,提醒著對方在任何時刻該做什麼。試試看,你心愛的人會對你感激不盡。

想一心多用,你可以做做這些測驗

如果你很樂意多下點功夫,改善一心多用的能力,上網搜尋「task switching」(工作切換),找找像是路徑描繪測驗(Trail Making Test)、威斯康辛卡片測驗(Wisconsin Card Sorting Task)、色字測驗(Stroop Color and Word Test)等遊戲。基本上,這些遊戲會讓你在抑制分心的同時,迫使你在不同的習慣中靈活切換。工作切換的練習有助於靈活的一心多用。

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路徑描繪測驗。圖/By The original uploader was Kristaa68 at English Wikipedia, Public Domain, wikimedia commons
威斯康辛卡片測驗。圖/By PEBL developers, Public Domain, wikimedia commons

 

 

 

本文摘自《大腦先生的一天:從起床開始的思緒與工作,腦力如何幫助我們做好(或搞砸)每件事?》,大寫出版。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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