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羨慕別人吃不胖?祕密武器藏在腸道裡!

Dino
・2017/01/27 ・2916字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 583 ・九年級

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  • 採訪/趙軒翎|泛科學內容編輯
  • 撰文/楊仕音

真的存在肥胖體質嗎?

「體質」一詞聽來玄虛,但有過減重經驗的人應該對個體差異相當有感——有些人吃再多也不易發胖,可有些肥胖體質的個體卻沒辦法這麼有口福了。

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有些人怎麼吃都不會胖,不過有些人可能喝杯水就…。圖/By Thomas Hawk @ flickr, CC BY-NC 2.0

肥胖體質到底是什麼?無論是先天因素或後天因素所致,肥胖體質可以簡化成「生態系」一詞。提到「生態系」,絕大多數人首先聯想到的可能是地球上所有相依相存的生物和生存環境。其實,我們每個人身上隨時都攜帶著一座專屬生態系,而近來科學家目光的焦點——腸道生態系——與肥胖體質之間的關係密不可分。

腸道生態系是一座住滿各式各樣微生物的部落,稱為「腸道菌相」(gut microbiota)。台灣國家衛生研究院免疫醫學研究中心高承源助研究員團隊 [註 1],發現調控腸道菌相平衡的新機制,並且進一步證實特定腸道菌相能有效增加個體的代謝率和能量消耗,抑制因飲食引發的肥胖症。此研究成果已發表於國際知名期刊《自然微生物》(Nature Microbiology)。

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如何確認基因功能?

過去的研究顯示,小鼠體內的遺傳基因 DUSP6 與飲食誘發型肥胖症(diet-induced obesity)所導致之脂肪肝和糖尿病等徵狀息息相關,因此研究團隊決定鎖定該基因,分析它的功能作用是否可以改變小鼠對飲食誘發型肥胖症的反應與腸道菌相組成。

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然而,即使只是單一基因的表現與調控機制,在活體內由於受各種因子交互影響,追蹤起來比想像中的複雜許多,所以科學家採用的方式多半是「從缺陷中尋找線索」。換句話說,即是先將 DUSP6 基因剔除,再觀察缺少該基因的小鼠腸道生態系發生了什麼事。

研究團隊將 DUSP6 基因剔除小鼠與對照組的小鼠做比較,同時餵食兩組小鼠高脂肪飼料。圖/By crwr @ flickr, CC BY-NC-ND 2.0
圖/By crwr @ flickr, CC BY-NC-ND 2.0

第一步,研究團隊將 DUSP6 基因剔除小鼠與對照組的小鼠做比較,同時餵食兩組小鼠高脂肪飼料。結果發現 DUSP6 基因剔除小鼠雖然攝食量沒有減少,但血糖耐受度和胰島素敏感度增加 [註 2]、脂肪肝發生率低,更重要的是脂肪細胞還會恢復正常大小,進而抑制體重增加 [註 3:肥胖細胞的數量不會減少,但本身會縮小]。

看到這個結果,研究團隊覺得相當驚奇,因為這類基因剔除實驗,科學家通常預期有缺失基因的個體,健康狀態會變得比正常個體差,沒想到在這個實驗中卻發現,缺少 DUSP6 基因的小鼠不但沒有變胖,反而還能抑制肥胖。高承源博士表示,起初,團隊有些懷疑自己的研究結果,但就在一、二個月後,美國另一個研究團隊竟然發表了一篇文獻,他們所觀察到的現象與國衛院團隊相似。不僅如此,美國實驗團隊研究中所提到的 DUSP6 基因對於肝臟代謝相關機制的影響,正是原本國衛院團隊接下來打算探討的題目。「我們覺得這件事有好有壞,」高承源說,「好的是他們的論文增加了我們對研究結果的信心,但也表示我們得另尋研究方向了。」

便便中藏有腸道菌的秘密

DUSP6 基因剔除小鼠是透過什麼樣的機制,來讓同樣吃高脂肪飼料的小鼠,達到抑制體重增加的效果?這和我們一開始提到的腸道生態系有沒有關係呢?高承源博士的團隊接下來試著從腸道菌切入,而要取得 DUSP6 基因剔除小鼠的腸道菌,就得從牠的「便便」下手了。

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沒有錯,便便中藏有生物的腸道菌密碼,要知道這些腸道菌對於肥胖有沒有影響,就得將這些腸道菌移植到另一隻小鼠身上,再仔細觀察牠的身體反應和變化。所以研究團隊將 DUSP6 基因剔除小鼠(以下簡稱移植鼠)的便便,移植至野生型小鼠(以下簡稱被移植鼠)身上。聽起來很可怕,但這也是為了讓你這小胖子別再胖下去實驗需求。結果發現,被移植鼠不僅能量消耗增加,並且與移植鼠一樣,具有抑制高脂飼料所造成的體重增加、脂肪細胞肥大、脂肪生成與脂肪肝等症狀的能力。

圖/國家衛生研究院電子報
圖/國家衛生研究院電子報

這代表 DUSP6 基因剔除小鼠的腸道菌中,藏有一些能抑制肥胖的秘密武器囉?

研究團隊進一步分析 DUSP6 基因剔除小鼠小腸組織內的 RNA 表現,發現 DUSP6 基因缺失會加強細胞緊密度相關的基因表現(gene expression);也就是,DUSP6 基因剔除小鼠可藉由增加細胞緊密度、降低腸道上皮細胞的通透性,來維持腸黏膜與腸道菌相間的平衡,並且避免細菌內毒素滲漏至血液循環、引起全身性慢性發炎。簡單來說,細胞間的連結愈緊密,上皮細胞的屏障效果就像座固若金湯的城堡,難以被外來病原攻陷,因此可保護原始健康腸道的菌相平衡不被破壞。此外,DUSP6 基因剔除小鼠還能逆轉因高油脂飼料擾亂的腸道基因群表達,降低高油脂飼料引致的 T 細胞發炎反應,藉穩定腸道免疫調節來維持有利於個體代謝之菌相,形成個體體內一個「吃不胖的腸道生態系」。

小鼠歸小鼠,那能不能抑制我的肥胖?

圖/Tony Alter@flickr
圖/Tony Alter@flickr

看到這裡大家最關心的應該是,那在人身上 DUSP6 基因剔除個體的腸道菌,究竟有沒有辦法幫助我們抑制肥胖啊?

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高承源博士說,人身上確實也有 DUSP6 基因,但要了解人身上的作用機轉,實際上非常困難。科學家無法像製作基因剔除鼠一般任意的操弄人身上的基因,通常得透過醫院蒐集到相關案例或樣本來分析。臨床案例樣本分析在癌症研究上常用,可是癌症相關的疾病手術機會多,自然也有較多檢體,但肥胖(或是抑制肥胖)的檢體到底該去哪裡搜尋,就令人頭大了。

當然團隊也希望最終可將此機制,應用於人體肥胖及相關代謝疾病的治療和預防。目前研究人員正著手深入分析 DUSP6 基因剔除小鼠糞便中的腸道菌相,試圖篩選並培養出具有可幫忙人類抑制肥胖效果的腸道菌株。

從腸道生態系改變肥胖體質的未來或許離我們不遠,但在科學家實現這個美夢之前,面對農曆春節滿桌的大魚大肉,還是得多加節制;即使不是為了保持身材,也需留意因口腹之慾而帶來血糖、血脂飆高等健康風險。

註解

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  1. 本次實驗研究團隊,包括國家衛生研究院免疫醫學研究中心高承源博士、阮振維博士、助理黃芝婷,於免疫醫學研究中心譚澤華主任提供之基因剔除小鼠及相關資源支持下,與美國 Sarah Statt 博士、清華大學詹鴻霖教授及博士生蔡伊葶、國衛院細胞與系統醫學研究所郭呈欽研究員、群體健康科學研究所廖玉潔研究員等人組成的跨領域團隊。
  2. 胰島素控制血糖平衡,促使肝臟、肌肉將血液中的葡萄糖轉化為肝醣儲存,所以當身體對胰島素變得不敏感時,需要分泌更多胰島素身體才會有反應,最後產生胰島素的細胞過度疲勞,便不再分泌胰島素,葡萄糖耐受度降低,血糖居高不下,最後轉為糖尿病。
  3. Spalding K.L., Arner E., Westermark P.O., Bernard S., Buchholz B.A., Bergmann O., Blomqvist L., Hoffstedt J., Näslund E., Britton T., Concha H., Hassan M., Rydén M., and Frisén J., Arner P. (2008) “Dynamics of fat cell turnover in humans.” Nature 453 (7196), 783-787.

原始研究

  • Ruan, J.W., Statt, S., Huang, C.T., Tsai, Y.T., Kuo, C.C., Chan, H.L., et al. (2016) “Dual-specificity phosphatase 6 deficiency regulates gut microbiome and transcriptome response against diet-induced obesity in mice.” Nature Microbiology (16220), 1-12.
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文章難易度
Dino
10 篇文章 ・ 5 位粉絲
週間為科普人兼專利人,週末悄悄變身為素人畫家。 臺大動物學系學士、動物學研究所碩士畢,主修病毒遺傳。美國常春藤Dartmouth College工商管理學碩士畢。 譯有多本科普人文書籍與影片字幕,熱愛科普閱讀、寫作和從科學發想的藝術創作。獲頒吳大猷科學普及著作翻譯類獎。

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小孩太早發育不一定好?骨齡檢查真相一次看懂!
careonline_96
・2025/05/14 ・2929字 ・閱讀時間約 6 分鐘

為什麼骨齡會超前?兒童內分泌專科醫師圖文解說
圖 / 照護線上

實際案例分享

十歲的小豪骨齡竟然高達十三歲!! 媽媽好擔心小豪會因而長不高,一進診間就著急地要求邱醫師給小豪性早熟的針劑治療,甚至詢問能不能施打生長激素?

然而,經邱醫師詳細理學檢查,小豪當時沒有任何第二性徵,根本還沒開始青春期發育!身高 153 公分(超過第95百分位),體重卻重達 65 公斤(BMI 超過第 99 百分位),屬於肥胖體格。近一年來體重也增加了近 10 公斤! 原來,小豪的骨齡超前是因為肥胖與快速增加體重所致,在接下來四年多的發育過程,小豪很認真地配合醫囑,認真遵循健康的生活型態:充足睡眠、每天運動、均衡健康的飲食,每天量測體重做紀錄並定期回門診追蹤。最後,小豪在完全沒有藥物介入的情形下,國中一年級開始出現第二性徵,國三順利達到 178 公分的成人身高,體重穩定控制在 68 公斤。媽媽這才鬆了一口氣,卸下心中的大石頭。

類似的情節,在兒童內分泌科診室一而再再而三地上演。究竟「骨齡超前」、「骨齡落後」是不是生病?為什麼兒童內分泌科醫師沒有建議我的孩子做藥物治療?

骨齡:評估兒童青少年生長發育的一個重要工具

「骨齡(Bone age)」、「骨骼的年齡」,是根據 1959 年 Greulich and Pyle 及 1976 年 Tanner-Whitehouse 2 method,由左手手掌與手腕的骨骼影像,推測全身骨骼成熟度的一種方法。

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骨齡檢查是診斷兒童生長發育相關疾患與特定內分泌疾患的一項重要依據,如:身材矮小、身高過高、生長遲緩、性早熟、性晚熟、生長激素缺乏等,所以兒童內分泌科醫師常會用骨齡檢查作為診斷參考。

骨齡檢查怎麼做?

骨齡的檢查方法為:將「左手」手掌平放在檢查台,照射低輻射劑量X光,取得清晰的手掌、手腕與遠端尺骨、橈骨影像,再由兒童內分泌科醫師做專業判讀。

骨齡超前與落後的常見原因
圖 / 照護線上

骨齡檢查安全嗎?

骨齡檢查的輻射劑量僅 0.0025 毫西弗,約莫胸部X光的十分之一,是台灣每人每年接受的天然背景輻射劑量 1.62 毫西弗的千分之一點五,而且照射時間短暫,左手掌也不是體內重要的維生器官,只要遵循醫師醫囑之檢查頻率,基本上是安全的。

骨齡影像可以提供那些資訊?

兒童內分泌科醫師會根據左手手掌與手腕的影像,仔細查看每一塊骨頭的大小、形狀、每一個生長板的空隙大小,判斷骨齡。專業的兒童內分泌科醫師會再根據實際生理年齡與伴隨的生長發育趨勢做整體評估,並藉此推估孩子未來的成人身高。

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此外,邱醫師也會在骨齡的影像上特別留意是否合併其他骨骼異常的表現,如佝僂症、透納氏症、SHOX基因突變、Albright遺傳性骨發育不全症(Albright hereditary osteodystrophy)等,這些疾病也會造成兒童身材矮小與生長遲緩。

骨齡不是性早熟的唯一診斷標準,骨齡超前也不等於性早熟!

爸爸媽媽常常因為孩子骨齡大於實際年齡而焦慮緊張,擔心孩子性早熟而要求接受藥物的治療,其實多數這樣的孩子是處在正常年齡開始青春期發育,不僅沒有性早熟,也有不錯的身高潛力,所以只需要定期門診追蹤,維持健康的生活型態,往往就能達到符合遺傳條件,甚至更好的成人身高唷!

影響骨齡大小的因素有哪些?

骨骼的成熟受到許多因素的影響,如:營養狀態、遺傳體質、青春期發育、甲狀腺功能、生長激素、皮質醇、藥物等。

青春期階段,由於性荷爾蒙濃度逐漸上升,並間接刺激生長激素的分泌增加,因此,大多數青春期的孩子身高明顯長得比先前快。但隨著性荷爾蒙濃度愈來愈高,同時也會加速骨骼成熟、促進生長板閉合,一旦所有生長板都閉合,也就決定了最終的成人身高。

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骨齡超前可能影響成人身高
圖 / 照護線上

臨床上常見孩子進入青春期後,骨齡開始有明顯加速的現象,但此時也常伴隨相對應的身高生長速度,倘若身高符合骨齡該有的表現,孩子的成人身高就不會受到影響。換句話說,骨齡超前不等於性早熟! 骨齡超前不等於性早熟!!骨齡超前不等於性早熟!!!

然而,有些孩子在不該發育的年齡即出現第二性徵,如:女孩未足八歲出現乳房、陰毛發育,未足十歲來初經;男孩未足九歲出現睪丸、陰莖、陰毛發育。這樣的孩子倘若又合併長高速度明顯增加、骨齡超前於實際年齡兩歲以上,就會高度懷疑是「性早熟」,兒童內分泌科醫師將進一步安排相關的荷爾蒙檢查來確認診斷,並在必要時給予藥物治療。

造成骨齡超前的常見原因有:青春期發育、肥胖、遺傳、環境荷爾蒙的暴露、甲狀腺亢進等。相反的,導致骨齡落後的常見原因有:營養不良、體質性生長遲緩、甲狀腺功能低下、全身系統性慢性疾病、特殊藥物使用等。

肥胖、油炸飲食,是讓孩子骨齡超前的真兇

肥胖兒童由於脂肪細胞瘦體素、性荷爾蒙、生長因子以及相對胰島素阻抗等複雜因素造成骨齡容易快速進展,最終導致青春期前看起來高高胖胖,但青春期過程中骨齡進展得更為明顯,反倒長高速度明顯趨緩,最終因為成長時間受限而無法達到理想成人身高! 所以,小時候養得胖胖的,長大不但不會抽高,還會沒時間長高!!!!

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另外,也有一些影響兒童生長的問題或疾病,如:透納氏症,在進入青春期以前骨齡檢查也會符合實際生理年齡。因此,骨齡等同於生理年齡也不代表孩子一定健康沒生病!還是必須經過專業的兒童內分泌科醫師整體評估。

骨齡不是單獨判斷標準,還得看整體生長趨勢

專業的兒童內分泌科醫師會根據孩子的年齡、身高、體重、身體質量指數(BMI)、營養狀態、潛在疾病、青春期發育的成熟度,綜合判斷骨齡是否符合整體表現。孩子的「生長趨勢」與「骨齡變化」都是很重要的診斷依據,大多數的孩子只要落實健康的生活習慣(飲食、行為治療),都可以順利長高。藥物治療介入與否須由專業醫師針對個別孩子的問題做綜合判斷。

圖 / 照護線上
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想要減肥或控制體重?先散步評估一下吧!——《大自然就是要你胖!》
天下文化_96
・2024/07/02 ・1877字 ・閱讀時間約 3 分鐘

恢復初始體重與延長健康壽命

身體的能量大多由細胞裡的能量工廠產生,也就是粒線體。這種能量以 ATP 的形式存在,用來驅動體內種種的生物過程,維持新陳代謝。攝取果糖後,身體會產生尿酸,對能量工廠造成氧化壓力,導致 ATP 產量減少,最後果糖所含的熱量會以脂肪和肝醣的形式儲存在體內。這個過程能幫助我們儲備能量,以因應食物不足的狀況。

生存開關活化所產生的氧化壓力,可能對細胞內的能量工廠和身體其他部位造成損害。在自然界中,這種氧化壓力通常為時短暫,能量工廠很快就會恢復正常運作。相對之下,現代人體內的生存開關卻是全年無休、火力全開。原本是為了生存而暫時抑制粒線體的能量產生,沒想到卻變成一種永久的枷鎖,並帶來嚴重的後果。

長期暴露在慢性氧化壓力中,會使能量工廠的結構發生變化。粒線體會變小,功能下降。即使在生存開關並未活化的狀況下,粒線體產生的能量也不復以往。這等於重新設定了新陳代謝的基礎值,降低能量的產生和使用,隨之而來的便是體重增加。因為身體現在認定減重前的體重才是正常,所以將體重減輕視為生存威脅,於是調整新陳代謝速率做為因應。這時,你的新陳代謝就成為你的敵人!

長期暴露在慢性氧化壓力中,粒線體會變小,降低能量的產生和使用,隨之而來的便是體重增加。因為身體現在認定減重前的體重才是正常,所以將體重減輕視為生存威脅,於是調整新陳代謝速率做為因應。圖/envato

生存開關長期處於活化狀態,不只會影響體重和能量。現在更有證據指出,慢性或反覆出現氧化壓力,也會導致人體老化,於是皮膚出現皺紋,內臟器官緩慢磨損。所有的食物攝取,多少都會對能量工廠造成氧化壓力(第一章曾說過,減少熱量攝取可能延長壽命,原因可能正是在此)。然而,與其他營養相比,攝取果糖對粒線體造成的氧化壓力要大得多。

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在我看來,若能在粒線體受到永久損傷之前,及早對肥胖症展開治療,效果最好。的確,我個人的經驗是,兒童和青少年的肥胖症比較容易治療,只需要改變飲食,減少攝取會活化生存開關的食物,因為年輕人仍然擁有大量功能正常的粒線體。相較之下,要治療肥胖症的長期患者挑戰就高得多,因為他們的能量工廠長期承受慢性的氧化壓力。然而,任務仍然可能達成,關鍵在於恢復粒線體。

要治療肥胖症,就得增加粒線體的產能

我們被「鎖定」在高體重和低能量的狀態,這聽來真是令人沮喪,但這種狀態並非不能改變,能量工廠是可復原的。基本上有兩大方法,首先,盡量減少對能量工廠的損害,讓它們有時間自然恢復。這種方法主要著重在中止生存開關持續活化。其次是積極修復能量工廠,甚或是增加生產粒線體,以彌補失去的數量。

評估粒線體的健康,你可以從散步開始!圖/envato

在討論如何達成這兩項目標之前,我想先提供簡單的方法,讓你評估自己能量工廠的健康狀況:觀察自己的自然步態,也就是平時的行走速度。你可以記錄自己繞行附近一個街區的時間,同時佩戴計步器計算步數,然後算出每秒行走的步數和距離。另一種方法更簡單,只要記錄繞行街區的時間,將現在的時間與之後的時間進行比較,就能判斷粒線體的健康狀況是否改變。重點在於測量時要採行自然步態;換句話說,行走時請勿故意加快腳步。正常的步行速度約為每秒 1.2 公尺,但每秒 0.6 至 1.8 公尺都算正常範圍。我建議把目標設定為每秒 1.2 公尺以上。長期超重的人步行速度通常較慢,平均約為每秒 0.9 公尺。

研究顯示,自然步行速度與粒線體的品質呈現正相關,步行速度較快的人壽命較長,整體健康狀況也較好。步行速度減慢可能是因為骨骼肌疲勞增加,或 ATP 濃度低。值得注意的是,年輕超重者的步行速度往往與其他年輕人相似,但隨著年齡增長,超重者和正常體重者之間的步行速度差異會愈來愈大。

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我鼓勵你去散步,評估你的自然步行節奏。這可幫助你深入了解減肥和維持體重的難易程度,不僅如此,長期監控自己的自然步行速度,還有助於評估體重控制的整體進展。

——本文摘自《大自然就是要你胖!》,2024 年 06 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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天下文化_96
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喝糖比吃糖更肥?飲料慢慢喝比較不會胖!——《大自然就是要你胖!》
天下文化_96
・2024/06/25 ・1953字 ・閱讀時間約 4 分鐘

飲料中的添加糖和食物中的添加糖,造成的影響有所不同嗎?

如果生存開關的啟動只與熱量有關,無論是吃軟糖,還是喝汽水,高果糖玉米糖漿所產生的作用理當一樣。但事實並非如此,喝糖通常比吃糖更糟得多。為什麼會這樣?生存開關是由於肝臟中的 ATP 濃度下降所觸發,因此關鍵在於有多少果糖到達肝臟。如果肝臟接收到大量果糖,則 ATP 會大幅下降,刺激生存開關強烈反應。倘若只有少量果糖到達肝臟,果糖代謝效應會比較溫和。這意味著,儘管我們在談論生存開關時,一直將它簡化為一種按鈕,可控制為開或關,但實際狀況比較像是可調整強度的旋轉鈕,會根據狀況產生強弱不同的反應。

換句話說,肝臟的反應是依據接收到的果糖濃度,而不是果糖量。比起果糖一次全部進入的狀況,當果糖緩慢進入時,肝臟接觸到的果糖濃度會比較低。也因為如此,軟性飲料比固體糖類更容易啟動生存開關。軟性飲料含有大量的糖分(以 600 毫升的汽水為例,當中含有約 17 茶匙的高果糖玉米糖漿,其中約 9 茶匙是果糖),通常幾分鐘即可喝完,而且由於是液體,不需要消化,這會讓肝臟中迅速充滿果糖和葡萄糖。相較之下,固體食物必須經過消化,需要更長的時間才能到達肝臟。(這也是完整水果較不易啟動生存開關的原因,因為水果纖維有助於減緩吸收。)因此,固體食物中的果糖到達肝臟的速度較慢,不會讓生存開關一下子轉到最強狀態。

營養學家兼遺傳學家斯皮克曼(John Speakman)進行的實驗證實了這一點,他發現餵食液體糖的小鼠,比餵食固體糖的更肥胖。人體臨床研究也比較食用液體糖(來自軟性飲料或其他飲料)和固體糖(來自糖果和甜點)的差別,所有證據都指向同一個結果:液體糖導致肥胖和(或)糖尿病前期的可能性,比固體糖更高。在一項研究中,將年輕受試者隨機分成兩組,一組每天喝一杯 240 毫升的軟性飲料,一組吃下含糖量相等的軟糖,持續四週,然後恢復正常飲食,也持續四週,並在這段「淨化」期之後,讓兩組受試者交換,原本喝軟性飲料的改吃軟糖,反之亦然,再持續四週。試驗結束時,研究人員發現,受試者在「喝糖」期間攝取的總熱量,比「吃糖」期間多了約 17%。在喝了四週的軟性飲料後,受試者的體重增加,脂肪也增加。相較之下,吃軟糖的四週內,他們的體重並未增加。

液體糖導致肥胖和(或)糖尿病前期的可能性,比固體糖更高。圖/envato

液體糖比固體糖更容易導致肥胖,而且喝液體糖的速度也會造成影響。為了證明這一點,我們在伊斯坦堡科曲大學的合作夥伴坎貝,提供蘋果汁給志願的受試者,這些蘋果汁內的果糖含量與軟性飲料相似。坎貝讓一半的人在 5 分鐘內喝下 500 毫升果汁,另一半則是每隔 15 分鐘喝下 125 毫升,用一小時喝完 500 毫升的果汁。一小時結束時,雖然兩組人喝下的蘋果汁分量一樣,但兩組間的差異卻非常驚人。5 分鐘內喝完蘋果汁的人,體內的尿酸和血管加壓素(肥胖荷爾蒙)快速增加。相較之下,花一小時喝完蘋果汁的受試者,尿酸和血管加壓素的變化比較緩和。由於尿酸和血管加壓素升高相當於生存開關活化的證據,這表示如果一定要喝軟性飲料,慢慢享用會比大口豪飲來得安全。

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含糖飲料慢慢喝會比大口豪飲來得安全。圖/envato

幾年前,曾有人基於軟性飲料含糖量高,提議紐約市政府對軟性飲料課稅。軟性飲料業者指出其他食品也含有大量的糖,專挑軟性飲料課稅並不公平。基於這項爭議,再加上其他因素,飲料稅法案最後沒有通過。但根據前面提到的研究,軟性飲料業界的論點其實有誤。

根據液體糖和固體糖的研究,還可以得到一個結論:「魚與熊掌或許可以兼得」。也就是說,享用富含糖類的甜點時,如果吃得夠慢,或許可能避免觸發生存開關。這時蛋糕就只是熱量而已。問題是,要慢慢的吃甜點幾乎是不可能的事!

喝軟性飲料時不能大口暢飲,而得用一小時的時間慢慢啜飲完畢,也同樣不容易。另外,與其單獨飲用軟性飲料,不如在用餐之間慢慢喝,畢竟邊吃邊喝,讓液體中的糖與食物混合,可減慢吸收速度。

重點

液體糖比固體糖更有害,大口喝下軟性飲料是啟動生存開關最有效的方法。含糖軟性飲料、能量飲料、果汁、含糖的茶和咖啡,全都應該避免。如果偶爾想放縱一下,請放慢飲用速度,並一定要與食物搭配。

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——本文摘自《大自然就是要你胖!》,2024 年 06 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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