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羨慕別人吃不胖?祕密武器藏在腸道裡!

Dino
・2017/01/27 ・2916字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 583 ・九年級

  • 採訪/趙軒翎|泛科學內容編輯
  • 撰文/楊仕音

真的存在肥胖體質嗎?

「體質」一詞聽來玄虛,但有過減重經驗的人應該對個體差異相當有感——有些人吃再多也不易發胖,可有些肥胖體質的個體卻沒辦法這麼有口福了。

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有些人怎麼吃都不會胖,不過有些人可能喝杯水就…。圖/By Thomas Hawk @ flickr, CC BY-NC 2.0

肥胖體質到底是什麼?無論是先天因素或後天因素所致,肥胖體質可以簡化成「生態系」一詞。提到「生態系」,絕大多數人首先聯想到的可能是地球上所有相依相存的生物和生存環境。其實,我們每個人身上隨時都攜帶著一座專屬生態系,而近來科學家目光的焦點——腸道生態系——與肥胖體質之間的關係密不可分。

腸道生態系是一座住滿各式各樣微生物的部落,稱為「腸道菌相」(gut microbiota)。台灣國家衛生研究院免疫醫學研究中心高承源助研究員團隊 [註 1],發現調控腸道菌相平衡的新機制,並且進一步證實特定腸道菌相能有效增加個體的代謝率和能量消耗,抑制因飲食引發的肥胖症。此研究成果已發表於國際知名期刊《自然微生物》(Nature Microbiology)。

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如何確認基因功能?

過去的研究顯示,小鼠體內的遺傳基因 DUSP6 與飲食誘發型肥胖症(diet-induced obesity)所導致之脂肪肝和糖尿病等徵狀息息相關,因此研究團隊決定鎖定該基因,分析它的功能作用是否可以改變小鼠對飲食誘發型肥胖症的反應與腸道菌相組成。

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然而,即使只是單一基因的表現與調控機制,在活體內由於受各種因子交互影響,追蹤起來比想像中的複雜許多,所以科學家採用的方式多半是「從缺陷中尋找線索」。換句話說,即是先將 DUSP6 基因剔除,再觀察缺少該基因的小鼠腸道生態系發生了什麼事。

研究團隊將 DUSP6 基因剔除小鼠與對照組的小鼠做比較,同時餵食兩組小鼠高脂肪飼料。圖/By crwr @ flickr, CC BY-NC-ND 2.0
圖/By crwr @ flickr, CC BY-NC-ND 2.0

第一步,研究團隊將 DUSP6 基因剔除小鼠與對照組的小鼠做比較,同時餵食兩組小鼠高脂肪飼料。結果發現 DUSP6 基因剔除小鼠雖然攝食量沒有減少,但血糖耐受度和胰島素敏感度增加 [註 2]、脂肪肝發生率低,更重要的是脂肪細胞還會恢復正常大小,進而抑制體重增加 [註 3:肥胖細胞的數量不會減少,但本身會縮小]。

看到這個結果,研究團隊覺得相當驚奇,因為這類基因剔除實驗,科學家通常預期有缺失基因的個體,健康狀態會變得比正常個體差,沒想到在這個實驗中卻發現,缺少 DUSP6 基因的小鼠不但沒有變胖,反而還能抑制肥胖。高承源博士表示,起初,團隊有些懷疑自己的研究結果,但就在一、二個月後,美國另一個研究團隊竟然發表了一篇文獻,他們所觀察到的現象與國衛院團隊相似。不僅如此,美國實驗團隊研究中所提到的 DUSP6 基因對於肝臟代謝相關機制的影響,正是原本國衛院團隊接下來打算探討的題目。「我們覺得這件事有好有壞,」高承源說,「好的是他們的論文增加了我們對研究結果的信心,但也表示我們得另尋研究方向了。」

便便中藏有腸道菌的秘密

DUSP6 基因剔除小鼠是透過什麼樣的機制,來讓同樣吃高脂肪飼料的小鼠,達到抑制體重增加的效果?這和我們一開始提到的腸道生態系有沒有關係呢?高承源博士的團隊接下來試著從腸道菌切入,而要取得 DUSP6 基因剔除小鼠的腸道菌,就得從牠的「便便」下手了。

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沒有錯,便便中藏有生物的腸道菌密碼,要知道這些腸道菌對於肥胖有沒有影響,就得將這些腸道菌移植到另一隻小鼠身上,再仔細觀察牠的身體反應和變化。所以研究團隊將 DUSP6 基因剔除小鼠(以下簡稱移植鼠)的便便,移植至野生型小鼠(以下簡稱被移植鼠)身上。聽起來很可怕,但這也是為了讓你這小胖子別再胖下去實驗需求。結果發現,被移植鼠不僅能量消耗增加,並且與移植鼠一樣,具有抑制高脂飼料所造成的體重增加、脂肪細胞肥大、脂肪生成與脂肪肝等症狀的能力。

圖/國家衛生研究院電子報
圖/國家衛生研究院電子報

這代表 DUSP6 基因剔除小鼠的腸道菌中,藏有一些能抑制肥胖的秘密武器囉?

研究團隊進一步分析 DUSP6 基因剔除小鼠小腸組織內的 RNA 表現,發現 DUSP6 基因缺失會加強細胞緊密度相關的基因表現(gene expression);也就是,DUSP6 基因剔除小鼠可藉由增加細胞緊密度、降低腸道上皮細胞的通透性,來維持腸黏膜與腸道菌相間的平衡,並且避免細菌內毒素滲漏至血液循環、引起全身性慢性發炎。簡單來說,細胞間的連結愈緊密,上皮細胞的屏障效果就像座固若金湯的城堡,難以被外來病原攻陷,因此可保護原始健康腸道的菌相平衡不被破壞。此外,DUSP6 基因剔除小鼠還能逆轉因高油脂飼料擾亂的腸道基因群表達,降低高油脂飼料引致的 T 細胞發炎反應,藉穩定腸道免疫調節來維持有利於個體代謝之菌相,形成個體體內一個「吃不胖的腸道生態系」。

小鼠歸小鼠,那能不能抑制我的肥胖?

圖/Tony Alter@flickr
圖/Tony Alter@flickr

看到這裡大家最關心的應該是,那在人身上 DUSP6 基因剔除個體的腸道菌,究竟有沒有辦法幫助我們抑制肥胖啊?

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高承源博士說,人身上確實也有 DUSP6 基因,但要了解人身上的作用機轉,實際上非常困難。科學家無法像製作基因剔除鼠一般任意的操弄人身上的基因,通常得透過醫院蒐集到相關案例或樣本來分析。臨床案例樣本分析在癌症研究上常用,可是癌症相關的疾病手術機會多,自然也有較多檢體,但肥胖(或是抑制肥胖)的檢體到底該去哪裡搜尋,就令人頭大了。

當然團隊也希望最終可將此機制,應用於人體肥胖及相關代謝疾病的治療和預防。目前研究人員正著手深入分析 DUSP6 基因剔除小鼠糞便中的腸道菌相,試圖篩選並培養出具有可幫忙人類抑制肥胖效果的腸道菌株。

從腸道生態系改變肥胖體質的未來或許離我們不遠,但在科學家實現這個美夢之前,面對農曆春節滿桌的大魚大肉,還是得多加節制;即使不是為了保持身材,也需留意因口腹之慾而帶來血糖、血脂飆高等健康風險。

註解

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  1. 本次實驗研究團隊,包括國家衛生研究院免疫醫學研究中心高承源博士、阮振維博士、助理黃芝婷,於免疫醫學研究中心譚澤華主任提供之基因剔除小鼠及相關資源支持下,與美國 Sarah Statt 博士、清華大學詹鴻霖教授及博士生蔡伊葶、國衛院細胞與系統醫學研究所郭呈欽研究員、群體健康科學研究所廖玉潔研究員等人組成的跨領域團隊。
  2. 胰島素控制血糖平衡,促使肝臟、肌肉將血液中的葡萄糖轉化為肝醣儲存,所以當身體對胰島素變得不敏感時,需要分泌更多胰島素身體才會有反應,最後產生胰島素的細胞過度疲勞,便不再分泌胰島素,葡萄糖耐受度降低,血糖居高不下,最後轉為糖尿病。
  3. Spalding K.L., Arner E., Westermark P.O., Bernard S., Buchholz B.A., Bergmann O., Blomqvist L., Hoffstedt J., Näslund E., Britton T., Concha H., Hassan M., Rydén M., and Frisén J., Arner P. (2008) “Dynamics of fat cell turnover in humans.” Nature 453 (7196), 783-787.

原始研究

  • Ruan, J.W., Statt, S., Huang, C.T., Tsai, Y.T., Kuo, C.C., Chan, H.L., et al. (2016) “Dual-specificity phosphatase 6 deficiency regulates gut microbiome and transcriptome response against diet-induced obesity in mice.” Nature Microbiology (16220), 1-12.
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Dino
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週間為科普人兼專利人,週末悄悄變身為素人畫家。 臺大動物學系學士、動物學研究所碩士畢,主修病毒遺傳。美國常春藤Dartmouth College工商管理學碩士畢。 譯有多本科普人文書籍與影片字幕,熱愛科普閱讀、寫作和從科學發想的藝術創作。獲頒吳大猷科學普及著作翻譯類獎。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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小孩太早發育不一定好?骨齡檢查真相一次看懂!
careonline_96
・2025/05/14 ・2929字 ・閱讀時間約 6 分鐘

為什麼骨齡會超前?兒童內分泌專科醫師圖文解說
圖 / 照護線上

實際案例分享

十歲的小豪骨齡竟然高達十三歲!! 媽媽好擔心小豪會因而長不高,一進診間就著急地要求邱醫師給小豪性早熟的針劑治療,甚至詢問能不能施打生長激素?

然而,經邱醫師詳細理學檢查,小豪當時沒有任何第二性徵,根本還沒開始青春期發育!身高 153 公分(超過第95百分位),體重卻重達 65 公斤(BMI 超過第 99 百分位),屬於肥胖體格。近一年來體重也增加了近 10 公斤! 原來,小豪的骨齡超前是因為肥胖與快速增加體重所致,在接下來四年多的發育過程,小豪很認真地配合醫囑,認真遵循健康的生活型態:充足睡眠、每天運動、均衡健康的飲食,每天量測體重做紀錄並定期回門診追蹤。最後,小豪在完全沒有藥物介入的情形下,國中一年級開始出現第二性徵,國三順利達到 178 公分的成人身高,體重穩定控制在 68 公斤。媽媽這才鬆了一口氣,卸下心中的大石頭。

類似的情節,在兒童內分泌科診室一而再再而三地上演。究竟「骨齡超前」、「骨齡落後」是不是生病?為什麼兒童內分泌科醫師沒有建議我的孩子做藥物治療?

骨齡:評估兒童青少年生長發育的一個重要工具

「骨齡(Bone age)」、「骨骼的年齡」,是根據 1959 年 Greulich and Pyle 及 1976 年 Tanner-Whitehouse 2 method,由左手手掌與手腕的骨骼影像,推測全身骨骼成熟度的一種方法。

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骨齡檢查是診斷兒童生長發育相關疾患與特定內分泌疾患的一項重要依據,如:身材矮小、身高過高、生長遲緩、性早熟、性晚熟、生長激素缺乏等,所以兒童內分泌科醫師常會用骨齡檢查作為診斷參考。

骨齡檢查怎麼做?

骨齡的檢查方法為:將「左手」手掌平放在檢查台,照射低輻射劑量X光,取得清晰的手掌、手腕與遠端尺骨、橈骨影像,再由兒童內分泌科醫師做專業判讀。

骨齡超前與落後的常見原因
圖 / 照護線上

骨齡檢查安全嗎?

骨齡檢查的輻射劑量僅 0.0025 毫西弗,約莫胸部X光的十分之一,是台灣每人每年接受的天然背景輻射劑量 1.62 毫西弗的千分之一點五,而且照射時間短暫,左手掌也不是體內重要的維生器官,只要遵循醫師醫囑之檢查頻率,基本上是安全的。

骨齡影像可以提供那些資訊?

兒童內分泌科醫師會根據左手手掌與手腕的影像,仔細查看每一塊骨頭的大小、形狀、每一個生長板的空隙大小,判斷骨齡。專業的兒童內分泌科醫師會再根據實際生理年齡與伴隨的生長發育趨勢做整體評估,並藉此推估孩子未來的成人身高。

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此外,邱醫師也會在骨齡的影像上特別留意是否合併其他骨骼異常的表現,如佝僂症、透納氏症、SHOX基因突變、Albright遺傳性骨發育不全症(Albright hereditary osteodystrophy)等,這些疾病也會造成兒童身材矮小與生長遲緩。

骨齡不是性早熟的唯一診斷標準,骨齡超前也不等於性早熟!

爸爸媽媽常常因為孩子骨齡大於實際年齡而焦慮緊張,擔心孩子性早熟而要求接受藥物的治療,其實多數這樣的孩子是處在正常年齡開始青春期發育,不僅沒有性早熟,也有不錯的身高潛力,所以只需要定期門診追蹤,維持健康的生活型態,往往就能達到符合遺傳條件,甚至更好的成人身高唷!

影響骨齡大小的因素有哪些?

骨骼的成熟受到許多因素的影響,如:營養狀態、遺傳體質、青春期發育、甲狀腺功能、生長激素、皮質醇、藥物等。

青春期階段,由於性荷爾蒙濃度逐漸上升,並間接刺激生長激素的分泌增加,因此,大多數青春期的孩子身高明顯長得比先前快。但隨著性荷爾蒙濃度愈來愈高,同時也會加速骨骼成熟、促進生長板閉合,一旦所有生長板都閉合,也就決定了最終的成人身高。

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骨齡超前可能影響成人身高
圖 / 照護線上

臨床上常見孩子進入青春期後,骨齡開始有明顯加速的現象,但此時也常伴隨相對應的身高生長速度,倘若身高符合骨齡該有的表現,孩子的成人身高就不會受到影響。換句話說,骨齡超前不等於性早熟! 骨齡超前不等於性早熟!!骨齡超前不等於性早熟!!!

然而,有些孩子在不該發育的年齡即出現第二性徵,如:女孩未足八歲出現乳房、陰毛發育,未足十歲來初經;男孩未足九歲出現睪丸、陰莖、陰毛發育。這樣的孩子倘若又合併長高速度明顯增加、骨齡超前於實際年齡兩歲以上,就會高度懷疑是「性早熟」,兒童內分泌科醫師將進一步安排相關的荷爾蒙檢查來確認診斷,並在必要時給予藥物治療。

造成骨齡超前的常見原因有:青春期發育、肥胖、遺傳、環境荷爾蒙的暴露、甲狀腺亢進等。相反的,導致骨齡落後的常見原因有:營養不良、體質性生長遲緩、甲狀腺功能低下、全身系統性慢性疾病、特殊藥物使用等。

肥胖、油炸飲食,是讓孩子骨齡超前的真兇

肥胖兒童由於脂肪細胞瘦體素、性荷爾蒙、生長因子以及相對胰島素阻抗等複雜因素造成骨齡容易快速進展,最終導致青春期前看起來高高胖胖,但青春期過程中骨齡進展得更為明顯,反倒長高速度明顯趨緩,最終因為成長時間受限而無法達到理想成人身高! 所以,小時候養得胖胖的,長大不但不會抽高,還會沒時間長高!!!!

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另外,也有一些影響兒童生長的問題或疾病,如:透納氏症,在進入青春期以前骨齡檢查也會符合實際生理年齡。因此,骨齡等同於生理年齡也不代表孩子一定健康沒生病!還是必須經過專業的兒童內分泌科醫師整體評估。

骨齡不是單獨判斷標準,還得看整體生長趨勢

專業的兒童內分泌科醫師會根據孩子的年齡、身高、體重、身體質量指數(BMI)、營養狀態、潛在疾病、青春期發育的成熟度,綜合判斷骨齡是否符合整體表現。孩子的「生長趨勢」與「骨齡變化」都是很重要的診斷依據,大多數的孩子只要落實健康的生活習慣(飲食、行為治療),都可以順利長高。藥物治療介入與否須由專業醫師針對個別孩子的問題做綜合判斷。

圖 / 照護線上
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想要減肥或控制體重?先散步評估一下吧!——《大自然就是要你胖!》
天下文化_96
・2024/07/02 ・1877字 ・閱讀時間約 3 分鐘

恢復初始體重與延長健康壽命

身體的能量大多由細胞裡的能量工廠產生,也就是粒線體。這種能量以 ATP 的形式存在,用來驅動體內種種的生物過程,維持新陳代謝。攝取果糖後,身體會產生尿酸,對能量工廠造成氧化壓力,導致 ATP 產量減少,最後果糖所含的熱量會以脂肪和肝醣的形式儲存在體內。這個過程能幫助我們儲備能量,以因應食物不足的狀況。

生存開關活化所產生的氧化壓力,可能對細胞內的能量工廠和身體其他部位造成損害。在自然界中,這種氧化壓力通常為時短暫,能量工廠很快就會恢復正常運作。相對之下,現代人體內的生存開關卻是全年無休、火力全開。原本是為了生存而暫時抑制粒線體的能量產生,沒想到卻變成一種永久的枷鎖,並帶來嚴重的後果。

長期暴露在慢性氧化壓力中,會使能量工廠的結構發生變化。粒線體會變小,功能下降。即使在生存開關並未活化的狀況下,粒線體產生的能量也不復以往。這等於重新設定了新陳代謝的基礎值,降低能量的產生和使用,隨之而來的便是體重增加。因為身體現在認定減重前的體重才是正常,所以將體重減輕視為生存威脅,於是調整新陳代謝速率做為因應。這時,你的新陳代謝就成為你的敵人!

長期暴露在慢性氧化壓力中,粒線體會變小,降低能量的產生和使用,隨之而來的便是體重增加。因為身體現在認定減重前的體重才是正常,所以將體重減輕視為生存威脅,於是調整新陳代謝速率做為因應。圖/envato

生存開關長期處於活化狀態,不只會影響體重和能量。現在更有證據指出,慢性或反覆出現氧化壓力,也會導致人體老化,於是皮膚出現皺紋,內臟器官緩慢磨損。所有的食物攝取,多少都會對能量工廠造成氧化壓力(第一章曾說過,減少熱量攝取可能延長壽命,原因可能正是在此)。然而,與其他營養相比,攝取果糖對粒線體造成的氧化壓力要大得多。

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在我看來,若能在粒線體受到永久損傷之前,及早對肥胖症展開治療,效果最好。的確,我個人的經驗是,兒童和青少年的肥胖症比較容易治療,只需要改變飲食,減少攝取會活化生存開關的食物,因為年輕人仍然擁有大量功能正常的粒線體。相較之下,要治療肥胖症的長期患者挑戰就高得多,因為他們的能量工廠長期承受慢性的氧化壓力。然而,任務仍然可能達成,關鍵在於恢復粒線體。

要治療肥胖症,就得增加粒線體的產能

我們被「鎖定」在高體重和低能量的狀態,這聽來真是令人沮喪,但這種狀態並非不能改變,能量工廠是可復原的。基本上有兩大方法,首先,盡量減少對能量工廠的損害,讓它們有時間自然恢復。這種方法主要著重在中止生存開關持續活化。其次是積極修復能量工廠,甚或是增加生產粒線體,以彌補失去的數量。

評估粒線體的健康,你可以從散步開始!圖/envato

在討論如何達成這兩項目標之前,我想先提供簡單的方法,讓你評估自己能量工廠的健康狀況:觀察自己的自然步態,也就是平時的行走速度。你可以記錄自己繞行附近一個街區的時間,同時佩戴計步器計算步數,然後算出每秒行走的步數和距離。另一種方法更簡單,只要記錄繞行街區的時間,將現在的時間與之後的時間進行比較,就能判斷粒線體的健康狀況是否改變。重點在於測量時要採行自然步態;換句話說,行走時請勿故意加快腳步。正常的步行速度約為每秒 1.2 公尺,但每秒 0.6 至 1.8 公尺都算正常範圍。我建議把目標設定為每秒 1.2 公尺以上。長期超重的人步行速度通常較慢,平均約為每秒 0.9 公尺。

研究顯示,自然步行速度與粒線體的品質呈現正相關,步行速度較快的人壽命較長,整體健康狀況也較好。步行速度減慢可能是因為骨骼肌疲勞增加,或 ATP 濃度低。值得注意的是,年輕超重者的步行速度往往與其他年輕人相似,但隨著年齡增長,超重者和正常體重者之間的步行速度差異會愈來愈大。

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我鼓勵你去散步,評估你的自然步行節奏。這可幫助你深入了解減肥和維持體重的難易程度,不僅如此,長期監控自己的自然步行速度,還有助於評估體重控制的整體進展。

——本文摘自《大自然就是要你胖!》,2024 年 06 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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天下文化_96
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