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鑰匙怎麼開門?先搞清楚鎖中暗藏的彈簧奧秘—《知識大圖解》

知識大圖解_96
・2017/01/29 ・677字 ・閱讀時間約 1 分鐘 ・SR值 514 ・六年級

這個簡單的裝置如何保護你的財物安全?

自古以來,人類使用各種鎖與鑰匙來確保居家財物的安全。最早的鎖由一組木製鎖簧所組成,唯有相符的鑰匙才能推動鎖簧,順利開鎖。這種鎖名為鎖簧鎖(pin-lock),是現代彈子鎖(pin-tumbler lock)的原型。

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圖片來源:all that is interesting

 

彈子鎖的鎖芯內有一組以彈簧連接,且長度不一的上、下鎖簧。將扁平的小鑰匙插入鎖芯時,鑰匙側緣的鋸齒會將鎖簧向上推;使用正確的鑰匙時,下鎖簧的頂端就會齊平,也就是下鎖簧準確落入鎖芯內。如此一來,開鎖者便能轉動鎖芯,順利開鎖。其他鑰匙也許也能插入,但因下鎖簧頂部無法對齊,因此無法轉動鎖芯。

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本圖出自《How It Works 知識大圖解 國際中文版》第 27 期(2016 年 12 月號)。

不過,並非所有鑰匙都呈扁平狀。中世紀流行的凸塊鎖即採用圓柱狀的鑰匙。這種鎖的內部並無鎖簧,而是有個凸塊構造,插入的鑰匙若不相符即無法動彈;唯有擁有正確「刻槽」的鑰匙才能順利轉動鎖芯。這種設計也促成了首款萬用鑰匙的誕生;萬用鑰匙上的刻槽大多被銼平,因此不會被鎖內的凸塊擋住。

許多公司正在研製不需鑰匙即可打開的機械門鎖;只要你出聲或刷一下智慧型手機,就能開鎖。不過,目前多數的鎖還是只能以傳統的鑰匙來開啟。

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本文節錄自《How It Works 知識大圖解 國際中文版》第 27 期(2016 年 12 月號)

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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上古黑科技?中國古人比你想像中更懂「彈簧」
劉律辰
・2023/04/18 ・2415字 ・閱讀時間約 5 分鐘

1676 年,英國科學家羅伯特·虎克(Robert Hooke,1635 C.E.~ 1703 C.E.)拋出了一句拉丁文字謎:“ceiiinosssttuv”;兩年後,虎克揭示了它的謎底:“ut tensio sic vis”——「力如伸長」,吾人熟稔的彈性定律,又稱「虎克定律(Hooke’s law)」。

彈性定律的提出,還得歸功於彈簧的發明,中小學課本的 “F=-kx”,即「彈性恢復力等於彈力常數乘以形變量」,為虎克定律在理想彈簧中的形式,事實上,虎克定律適用範圍甚廣,除卻金屬,也包含弓弦等其他材料。在所有材料中,適用的公式為“σ=Eε”,即「應力等於彈性模量乘以應變。應力為單位截面積受力,即 F/A;應變為單位長度形變量,即 ΔL/L」,也能寫為 “ΔL=E-1×L×σ”,即「形變量等於彈性模量的倒數乘以總長乘以應變」。

彈簧。圖/envatoelements

廣義的彈簧包含一切比例得當、可彎曲的合金,在人類歷史上使用第一種合金——青銅以後,這個比例經歷數千年才被找到。前三世紀托利密王朝的克特西比烏斯(Κτησίβιος,285 B.C.E.~222 B.C.E.)就找到了這樣的青銅比例,然而當他想要進一步用於研發彈射武器時,卻發生技術上的困難,無法發揮預想的效果,直到後世找到更佳的彈性比例後才慢慢改善;反觀秦始皇陵出土的寶劍被數噸陶俑壓折得嚴重彎曲,經歷了兩千餘年後出土,竟還能彈回原貌!

人們紛紛將此劍稱為「秦王朝具有記憶功能的黑科技」。重點是,秦國的武器鑄造具有非常嚴謹的標準化流程,常見於武器上的「物勒工銘」,即是從高層的「相邦」、「工師」、「丞」,乃至每個工匠,皆須於武器刻上名字,以示負責。至今,秦人一絲不苟的精神,仍可見於數以千計而毫髮不爽的出土刀劍,更可推知與托勒密王朝同一時期的中國,早已將彈性合金的技術瞭若指掌,運用成熟。

今人熟知的「彈簧」,稱作螺旋彈簧(Coil spring,或譯「盤繞彈簧」),出現於 15 世紀初,它促成發條的出現,其中最早使用發條的文物為 1430 年代全盛時期勃艮第公國(今法國中部)的“Burgunderuhr(勃艮第時鐘)”,解決了原本滑輪驅動過於笨重與動力不足的問題,而後比德·海萊恩(Peter Henlein,1485 C.E.~1542 C.E.)更以此技術,發明最早的手錶(須注意:部分資料以海萊恩為發條發明者,這是錯誤的)。

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然於四十多年前戰國曾侯乙墓(墓主人曾侯乙薨於楚惠王五十六年,433 B.C.E.)出土的一串糾纏的金彈簧,將螺旋彈簧出現的時刻整整提早將近兩千年。無論何種「彈簧」,當時的中國的技術在世上可謂超倫軼群,那麼,更早善用彈簧的中國人,有可能更早發現彈性定律嗎?

曾侯乙墓。圖/wikipedia

「彈力」一詞最早見於晚唐段成式《酉陽雜記》,其曰:「彈力五斗。」其中「斗」為重量單位,乍看之下與今人使用的「公斤重(kgw)」、「公克重(gw)」並無二致。因此在談論彈力前,吾人須先釐清一項重要問題:古人認知的「力」,與今人有幾分相似呢?古人是否對重量與質量有清楚的認知呢?

誠如上文所述,古人最需計量的「力」,當屬「重力」,乃因重力涉及日常秤重,因此量測重力的方法,必然在原始社會的勞動人民中已能見到。

戰國墨子(周貞定王元年至周安王二十六年,468 B.C.E.~376 B.C.E.)的《墨經》曰:「力,重之謂,下、與(舉),重奮也。」意為:「重量是力的表現,向下墜落、向上舉起,皆由重量所導致。」亦即將「重量」視作向下的「拉力」;又曰:「刑(形)之大,其沉淺也,說在衡。」意為:「形體大的物體,沉入水中較淺,其機制在於平衡。」以現代物理觀念理解,「在衡」的緣故就是體積較大物體上下兩端的液壓差形成浮力,以現在公式理解就是 “B=ρ×V×g”,即「浮力等於液體密度乘以下沉體積乘以重力加速度」,墨子此話同時體現出「力平衡」的觀念。

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除卻重力,「彈力」觀念也萌芽於古人重視的射術——山西峙峪遺址出土的石箭簇距今約 28000 年,經過漫長的發展,更成為西周貴族子弟必學的「六藝」之一。鑒於秤重的必要,在墨子的力觀念與「彈力」一詞出現之前,重物已被用於測量彈力。春秋末《左傳》曰:「弓六鈞。」春秋、戰國之交記載齊國度量衡等資料的《考工記》曰:「量其力,有三勻(鈞)。」無庸置疑,皆為重物量測弓弦受力之證,在力學觀念尚未發達的時代,能將重力與彈力連結,是十分先進的。

到了西漢中至東漢中的《居延漢簡》,彈力的量測以能達到斤、兩(十六兩為斤,三十斤為鈞,四鈞為石。戰國一兩約 15.8 公克重,兩漢一兩約 13.8 公克重)。隨著量測彈力愈漸精準,產生「應變與應力成正比」經驗,也就無從詫異了。

居延漢簡。圖/wikipedia

東漢晚期經學家鄭玄(漢順帝永建二年至漢獻帝建安五年,127 C.E.~200 C.E.)對「量其力,有三勻(鈞)」註曰:「每物加一石,則張一尺。」可謂世界上彈性定律至早的提出者,早於虎克近一千五百年!到了唐代的賈公彥,又對應變與應力的正比性質作出更清楚的闡述:「一石張一尺,二石張二尺,三石張三尺。」

可惜的是,中國始終沒有發現地心引力,因此不能嚴格區分質量與重量,也未將這些經驗推向數學化的過程。中古以後,中國的物理學進展趨緩,上古的科學成就在一次次的戰火中成為鳳毛麟角的絕學,也在一次次的朝代遞嬗與制度變革裡步步失去士大夫的重視,最終淡化在歷史的洪流與知識分子的記憶,直到被後來居上的西方文明趕超。

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