正負20％-減重愛地球

• 本文轉載自科技大觀園，原文為《世紀之毒燒不盡？破解戴奧辛生死密碼》
• 作者 / 科技大觀園特約編輯｜李宗祐

環保署在 2011 年《中華民國重大環境事件彙編》發表《戴奧辛污染事件─揮之不去的世紀之毒》口述歷史，用新詩「燒阿！燒阿！」破題，形容戴奧辛如鬼魅般糾纏著台灣的環境生態，更時時刻刻威脅國人健康。

回顧國內戴奧辛污染事件，最早可追溯到 1979 年的台中與彰化米糠油事件，和 1982 年 12 月臺南市灣裡地區廢五金業者露天燃燒廢電纜產生煙塵，被檢測含有高濃度戴奧辛。但 30 年韶光荏苒，當時負責調查防治戴奧辛污染的環保署毒物管理處前處長陳永仁，在 2011 年口述歷史中感慨的說「我認為目前還沒有妥善處理」，突顯對抗戴奧辛污染依舊長路漫漫。 

也因為缺乏妥善處理，繼灣裡之後，1999 年接連爆發台北木柵焚化爐檢出戴奧辛超標與震驚國際的中石化台南安順廠戴奧辛污染案，2005 年在彰化縣線西鄉發現戴奧辛鴨蛋，2006 年林口傳出山羊遭到戴奧辛污染，2009 年高雄大寮爆發戴奧辛鴨事件，2017 年戴奧辛毒雞蛋流竄桃竹苗地區和新北市…，戴奧辛污染就像潛伏各地的不定時炸彈蠢蠢欲動！

 「低溫熱裂解技術」成為戴奧辛污染救星 

9 年前同時接受口述歷史訪談的中央大學環境工程研究所特聘教授張木彬則在 2014 年帶領研究團隊成功開發「低溫熱裂解技術」，有效裂解戴奧辛、多氯聯苯與五氯酚等含氯污染物，並可讓汞從土壤中脫離，終於使因利用水銀電解法電解海水以製造氫氧化鈉和氯氣而造成汞污染、又因製造五氯酚鈉導致廠區土壤受到戴奧辛及五酚氯污染而荒廢多年的中石化台南安順廠整治露出曙光，也被喻為戴奧辛與重金屬污染整治技術最完整的解決方案。 

「戴奧辛有兩個主要生成途徑。」張木彬指出，第一個是化學製程，例如中石化安順廠在製造五氯酚鈉過程，產生戴奧辛「躲在」五氯酚裡面；第二是高溫燃燒，煉鋼、煉銅、焚化爐甚至燒木屑，也會產生戴奧辛，「都不是我們刻意製造，也無法完全避免，含氯的東西經過高溫催化，就會產生戴奧辛。」  

 既然要從「產生」完全杜絕很難，除了在製程盡量降低戴奧辛生成，如何發展有效技術讓它在生成之後，不要從煙囪、飛灰或廢水中排放出來，是防杜戴奧辛污染重要關鍵。張木彬表示，攝氏 250 到 400 度是戴奧辛生成速率最旺盛的「溫度窗」，當化學製程或高溫燃燒產生的廢氣通過煙道的時候，含氯、碳、氧、氫的化合物，經過銅跟鐵催化就會合成戴奧辛。超過 400 度以後，生成速率變慢；更高溫就會被破壞；低於 250 度，活化不夠，生成速率也會變慢。 

「萃冷技術」也因「溫度窗」原理應運而生，讓廢氣通過煙道過程在 1 秒之內從 400 度以上降到 250 度以下，把戴奧辛合成機率極小化，但還是無法達到「零產出」。以焚化爐而言，目前還是普遍採用成本相對便宜的活性碳噴霧法，利用活性碳吸附以氣體分子存在的戴奧辛，再用袋式集塵器把它抓下來，國內現有 24 座焚化爐就有 23 座利用活性碳防止戴奧辛排放至廠外。 

然而張木彬認為，活性碳噴霧法雖可有效降低從煙囪排放，卻治標不治本，只把戴奧辛從氣體轉移成固體，抓進集塵器飛灰裡面，問題並沒有完全解決。國內焚化爐每年燃燒處理超過 600 萬噸垃圾，產生 20 萬噸飛灰，都用螯合劑加水泥固化以後，拿到掩埋場處理。年年國泰民安、風調雨順就沒事；但萬一發生強烈地震或類似莫拉克颱風等天災，掩埋場可能被沖垮，裡面的東西就會跑出來，潛在的污染風險很大。 

「最好的方法是發展破壞技術，把戴奧辛分子破壞、分解掉，而不只是把氣體變成固體！這也是我們實驗室一直努力的目標。」張木彬強調，「低溫熱裂解技術」是針對存在土壤或底泥裡面的戴奧辛，抓出來破壞掉並去除毒性，「我們利用氮氣把氧的含量控制到非常低，讓戴奧辛在幾乎無氧的狀態下裂解。」但最重要的核心技術是如何在相對低溫的條件下把戴奧辛完全摧毀。 

在完全燃燒的情形下，要完全破壞摧毀戴奧辛，溫度必須超過 900 度，但溫度越高，消耗能量越大，成本越高，不符經濟效益。「我們發展的技術是在比較低的溫度之下，不超過 350 度，就可以把土壤裡面的戴奧辛破壞掉。」張木彬透露，真正的「溫度窗」很重要，要完全摧毀戴奧辛，除了把它從固體變成氣體，再抓出來裂解處理乾淨；抓準各種氣體分子停留時間，避免讓其再度合成戴奧辛，以及如何給予適當觸媒，必須準確掌握不同的操作參數，才可以真正解決問題。 

政府應重視本土技術落實，解除污染風險 

可惜的是，張木彬研究團隊開發的「低溫熱裂解技術」，雖然被認為是目前已公開發表的研究成果中，最有可能解決戴奧辛與重金屬造成環境多重污染的完整解決方案，但中石化基於成本考量，並未採用他的技術。「就我個人看法，中石化的技術有點東拼西湊，處理流程太長，設備太老舊，事倍功半，沒有達到真正預期的效果。」不過研究團隊並未因此放棄，仍持續鑽研精進「低溫熱裂解技術」。 

「以前的低溫熱裂解沒有加觸媒，近 2、3 年開始研發觸媒配方，希望把溫度從 350 度降到 200 度，甚至於更低到 150 度，讓裂解程序更環保、更省能，成本更低。」張木彬直言，這個當然挑戰很大，但目前已有初步結果，已經降到 200 度，研究團隊正在校驗相關實驗數據，在確認重複性和穩定性以後，才會正式對外公開發表。

 研究團隊語重心長呼籲政府應重視本土化技術研發並落實推廣。台灣工業製程早期產生的集塵灰和焚化廠飛灰，戴奧辛濃度很高，都是隨意棄置，很多土壤可能都受到污染，政府應該確實追蹤調查過去幾年陸續發生的戴奧辛污染事件是否與此有關。怎麼把過去遺留下來的東西與現在還在持續產生的東西，有效防止污染擴散並徹底解決潛在污染風險，要有破釜沈舟的決心！ 

枋寮區域性垃圾衛生掩埋場除掩埋焚化爐產生飛灰，也逐漸轉為多元化廢棄物處理。張木彬舉例，全台焚化爐每年產生 20 萬噸飛灰，過去長期都是掩埋處理，現在每年新產生的也是直接掩埋，都沒有把飛灰裡面的戴奧辛抓出摧毀處理，讓飛灰從有害物質變成無害。政府若再不善用先進技術，等到各地掩埋場最後貯滿爆掉，就會像核廢料要留給下一代處理，「我們這一代要找出好的處理方法，有效解決問題。」 

• 作者 / 照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《胃鏡減重怎麼做？腸胃專科醫師圖解懶人包》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔

受到疫情影響，宅在家的時間變多，很多人的體重也默默增加了。台中康澄診所肝膽腸胃科許柏格醫師提醒，千萬別放任體重飆升，因為肥胖可能與多種健康問題有關，包括糖尿病、高血脂、高血壓、脂肪肝、胃食道逆流、心血管疾病等。

體重過重會增加膝關節、髖關節的負擔，出現退化性關節炎的機會也比較高。肥胖患者的上呼吸道可能在睡眠時塌陷，而導致睡眠呼吸中止症，嚴重影響睡眠品質，大腦無法得到充分休息，白天的工作效能勢必受到影響，倘若呼吸中止的時間過長，嚴重缺氧甚至可能危及性命。許柏格醫師指出，陸續也有研究指出，肥胖患者在感染新冠肺炎 COVID – 19 之後的併發症較多，死亡率也較高。

愈來愈多證據告訴我們，肥胖是一種不容忽視的疾病，需要積極介入治療。

在台灣，身體質量指數 BMI〔1〕介於 18.5 – 24 之間為健康體位，BMI 在 24 以上屬於過重，BMI 在 27 以上屬於肥胖，許柏格醫師表示，一般來說BMI 超過 30 時建議接受治療，若是 BMI 超過 27 且具有肥胖併發症，如糖尿病、高血壓、高血脂等，便需要積極介入，除了治療各項併發症，也要利用各種方式來控制體重。

多管齊下，擺脫肉肉

肥胖的養成並非一朝一夕，成功減重亦非一蹴可及，許柏格醫師分析，想要成功減重且避免復胖，必須從飲食、運動著手，並與醫師詳細討論，搭配使用藥物治療、與非藥物治療。

目前可用於減重的藥物，主要是利用「減少熱量吸收」或「抑制食慾」等機轉來發揮效用。減少熱量吸收的藥物可讓食物中的脂肪無法被酵素分解、吸收，而隨著糞便排出體外，所以在使用後可能有脹氣、油便、排便習慣改變等狀況。

抑制食慾的藥物能延緩胃排空，並讓大腦有飽足感，達到減少攝食量的目的。部分人會感到噁心、嘔吐、腹瀉、腸胃不適等副作用。

非藥物治療可透過胃鏡或手術來進行，許柏格醫師解釋，胃鏡減重的方式包括胃內水球、胃內肉毒桿菌注射等，大多是由腸胃科醫師來執行；手術減重的方式有胃繞道手術、胃縮小手術等，主要由外科醫師來執行。

胃內水球是將一顆水球放入胃裡，以佔據胃容積、增加飽足感。醫師會透過胃鏡將一個水袋送入胃裡，然後根據每個人的體型，注入 400 – 700 毫升的水。由於胃內水球在六個月後破裂的風險會提高，所以需要再做一次胃鏡將水球移除。

胃內肉毒桿菌注射是在胃部注射肉毒桿菌素，以延緩胃排空、減少食慾、增加飽足感。許柏格醫師解釋，胃內肉毒桿菌注射的作法是利用胃鏡將肉毒桿菌素注入胃黏膜下，大部分是注射在胃的幽門部。肉毒桿菌素可以減少胃部平滑肌的收縮，而達到延緩胃排空的效果，注射後肉毒桿菌素可維持 3 – 6 個月。接受胃內肉毒注射後可能有脹氣、噁心、嘔吐等副作用，腹痛較為少見，不過有問題仍需回院觀察〔2〕。相較於胃內水球，腸胃穿孔的機會較低〔3〕。

許柏格醫師說，胃內肉毒注射可用於 BMI 介於 30 – 40 間的族群或是 BMI 在 27 以上且具有糖尿病、高血脂、高血壓等肥胖併發症的族群〔4〕。胃內肉毒桿菌注射目前屬於仿單核准適應症外的使用（Off Label Use），事前必須與醫師詳細討論。

胃內肉毒注射與胃內水球的副作用大多在一個禮拜內比較明顯，然後身體會慢慢適應。若在三天內出現急性腹痛，就要馬上回診檢查。

健康減重才是長久之道！

飲食控制、規律運動對減重非常重要，許柏格醫師強調，營養師會了解患者的飲食習慣、日常活動量，然後根據每天需要的熱量，擬出兼顧均衡營養的飲食計畫。遵循營養師的建議執行，漸漸改變飲食習慣，有助維持減重效果、減少復胖的機會。

減少攝入熱量時，也要增加熱量消耗。許柏格醫師說，請務必養成規律運動的習慣，包括有氧運動與肌力訓練，每次運動 30 分鐘以上，每週 5 到 7 天，可依照每個人的體能狀況，循序漸進。規律運動有助減重，也對高血壓、高血脂、糖尿病的控制有幫助。

「飲食控制、規律運動，再與醫師討論藥物或非藥物治療，」許柏格醫師叮嚀，「千萬不要誤信偏方，使用正確的方式，健康減重，才是長久之道！」

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參考資料：

1. BMI（身體質量指數）= 體重（公斤）／身高（公尺）2
2. Kaya B, Esen Bulut N, Fersahoglu M. Is Intragastric Botulinum Toxin A Injection Effective in Obesity Treatment? Surgery Research and Practice 2020; 2020.
3. Ferhatoglu MF, Kartal A, Filiz AI, Kebudi A. The positive effects of a calorie-restricting high-protein diet combined with intragastric botulinum toxin type A application among morbidly obese patients: a prospective, observational analysis of eighty-seven grade 2 obese patients. Obesity surgery 2020; 30:3472-9.
4. Ferhatoglu MF, Kartal A, Filiz AI, Kebudi A. The positive effects of a calorie-restricting high-protein diet combined with intragastric botulinum toxin type A application among morbidly obese patients: a prospective, observational analysis of eighty-seven grade 2 obese patients. Obesity surgery 2020; 30:3472-9.

肥胖是造成二型糖尿病、心血管疾病、代謝疾病還有癌症的重要因素之一，因此，如何有效減重、維持良好的體態，是我們保有健康的黃金原則。

然而，對想減重的人來說，減肥就是一場意志力和脂肪的拉鋸戰！

在眾多減肥方法中，間歇性斷食標榜著只要「在固定或有限的時間內進食」就可以有效瘦身，使得間歇性斷食一躍成為瘦身界的新寵，吸引了所有想要減重的人的目光，再加上它的操作方式非常簡單，如今已成為不少減重人士的首選。

間歇性斷食主要分為定期斷食法和限時斷食法，前者最常見的方式為隔天斷食，簡單來說就是每隔 24 小時就斷食；後者最常見的就是 168 斷食法，每天只可以在選定的 8 小時內進食，其餘的 16 小時必須斷食。

• 延伸閱讀：大口吃肉也 OK！認識「間歇性斷食法」

據聞間歇性斷食不僅可以減重，也對身體有不少好處。雖然機制還不清楚，但當前已有多篇研究指出，間歇性斷食不但可以拿來減重，也能夠提高身體的胰島素敏感度，有利於降低血糖值、預防脂肪肝，還有保護心血管的好處²。

但可惜的是，光靠間歇性斷食，其實無法有效對付減肥人士最頭痛的「大肚腩」！

近日發表在 Cell Report 上的研究¹，或許能解釋為何大肚腩為何如此難纏。

脂肪並不全是罪惡的代名詞！

雖然對於想減重的人來說，人體內的脂肪就是減肥和斷食的頭號敵人。但事實上，脂肪是身體重要的能量來源，其所產生的能量比醣類更多。脂肪大多儲存於脂肪細胞內，而脂肪細胞在人體內也是有不同分布和功能的。

人體內的脂肪細胞分為兩類：棕色脂肪和白色脂肪。

棕色脂肪細胞不像大家想的那麼邪惡，其主要功能為消耗脂肪來「產熱」而不是儲存脂肪，某種程度上，棕色脂肪細胞反而是減肥的好朋友呢！而負責「儲存脂肪」的白色脂肪細胞，才是眾多減肥人士的心中的頭號敵人。

白色脂肪細胞根據在人體位置的不同，又可分為皮下脂肪和內臟脂肪。

皮下脂肪是附著在「皮膚之下的脂肪」，它不只能儲存脂肪，還能保護來自外界的寒冷或衝擊，在維持健康上扮演了非常重要的角色。而內臟脂肪則是「附著在腹部、胃腸周圍的脂肪」，可以支撐、固定內臟。

關於內臟脂肪，許多研究都指出，過多的內臟脂肪與糖尿病、心血管疾病和癌症的發生有著高度相關。另外，讓減肥人士恨的牙癢癢的「大肚腩」，也主要由內臟脂肪構成。

當我們斷食時，體內發生了什麼事情？

人體在遭遇斷食時，身體會發出一系列訊號，讓白色脂肪細胞將其儲存的脂肪，轉化為游離脂肪酸並釋放到血液中，讓游離脂肪酸做為其他器官的能量來源。

有鑑於間歇性斷食對身體的詳細影響機制還不明確，因此，澳洲雪梨大學 (The University of Sydney) 的研究團隊著手開始研究「不同類型的脂肪細胞，是否會對間歇性斷食有不同的反應」。

間歇性斷食中，由於隔天斷食法比較方便實驗團隊操作，因此該團隊使用隔日斷食小鼠模型來進行研究。他們比較並分析了「多次隔日禁食的小鼠」和「只進行一次隔日禁食的小鼠」的脂肪細胞，得到以下三個結論：

1. 棕色脂肪細胞內的 UCP1 蛋白質量會下降
2. 白色脂肪細胞內的 UCP1 蛋白質量會上升，且合成脂肪的相關蛋白質量會上升
3. 內臟脂肪細胞內，脂肪分解途徑的相關蛋白質量會下降

什麼是 UCP1 蛋白質？這些結論又告訴我們甚麼呢？讓我們一一來解讀。

幫你轉換能量、促進脂肪分解的蛋白質

在人體內主要是由細胞內的「粒線體」來負責生產能量給細胞使用^備註。

而 UCP1 是一種存在粒線體內的蛋白質，其主要功能是將粒線體產的能量轉換為「熱量」。在棕色脂肪細胞的粒線體中，UCP1 會大量表現，在白色脂肪細胞內的粒線體也有少量表現，而棕色脂肪細胞可以藉由 UCP1 大量產熱。

此外，當 UCP1 將細胞生產的能量轉換為熱量後，隨著能量減少，脂肪細胞也會透過分解脂肪來獲得更多能量。因此，UCP1 除了會產熱，也會促進脂肪分解成游離脂肪酸，讓游離脂肪酸被轉換為能量。

禁食的時候，白色脂肪會被加速分解

在研究團隊的實驗結果中，隔日禁食會讓小鼠的棕色脂肪細胞的 UCP1 表現量下降、白色脂肪細胞的 UCP1 大量表現。

這代表了什麼意思呢？

從棕色脂肪細胞下降的 UCP1 來看，禁食的過程中，因為食物減少了，粒線體生產能量的原料也變少了，因此棕色脂肪細胞這個消耗脂肪產熱的細胞，會降低自己產熱的能力 。

畢竟身體能量都不夠了，還要消耗珍貴的脂肪來產熱的話，也太不划算了！

而白色脂肪細胞則會藉由 UCP1 的活化，來加速脂肪分解為游離脂肪酸，藉此提供能量給其他組織。

我們的肚肚，也在抗拒減肥！？

那麼「白色脂肪細胞大量產生脂肪合成路徑的相關蛋白質」、「內臟脂肪細胞的脂肪分解途徑相關蛋白質量下降」，這兩個結果又是什麼意思呢？

我們可以解讀為，隨著隔日禁食的次數上升，在下一次空腹前，白色脂肪細胞會加速儲存更多脂肪，同時內臟脂肪細胞還會抵抗脂肪的消耗，讓分解脂肪的相關蛋白質減少，使得我們不僅無法分解內臟脂肪，甚至會加速儲存，讓脂肪變得更多、更難消耗！

「這表示內臟脂肪能適應反復禁食的狀態，並保護其能量儲存。這種適應可能是內臟脂肪在長時間節食後，抵抗減肥效果的原因。」研究主持人 Larance 博士如此說道。

斷食法 vs 大肚腩：研究腳步不停歇！

該研究團隊表示，未來會針對這些發現，進一步研究內臟脂肪細胞究竟是透過那些分子途徑來讓自己變得「抗減肥」。

同時，他們也會測試不同的斷食型態，看看不同斷食的方法是否也會得到類似的結果，藉此來找出可以有效消除「大肚腩」的斷食策略。

解讀本篇小鼠實驗需要注意的事！

不過對於該研究，有幾點需要注意。

首先，研究團隊是分析「蛋白質體」的表現量來得到小鼠的內臟細胞會抵抗減肥的結論。

也就是說，研究團隊並沒有確認「多日斷食後，小鼠的腹部脂肪不會變小」這件事情在生理上是如何，究竟小鼠的內臟脂肪是否真的會發展出抗減肥能力？這仍然是一個有待測試和討論的問題。

其次，小鼠研究所得到的結論是否可以直接套用到人體上？人類多日斷食後會有一樣的結果嗎？這也有待商榷。

此外，這篇研究也不是用來否定間歇性斷食的！研究結果僅是提醒我們，減肥從來不是靠單一方法就可以成功的目標，它仍是一場與意志力較勁的馬拉松！即使是坊間提倡間歇性斷食的書籍也通常會提到：間歇性斷食必須搭配運動，才能更有效的消除腹部脂肪。

最後，我們也想再次提醒所有讀者們，不管有沒有辦法消除大肚腩，畢竟間歇性斷食是近年才出現的方法，仍有許多未解的疑惑，若讀者想要透過這種方法來達成減重的目的，最好還是與醫師或專業人士討論後再施行唷！

備註：粒線體與 ATP

前文都使用「能量」簡單指稱由粒線體生產的三磷酸腺苷 （Adenosine Triphosphate，後簡稱為ATP）。

ATP 是生物體內能量的流通單位，就像我們身體中的能量貨幣一樣。生物體內所有的能量來源，都是藉由水解 ATP 而來，大家可想像成：細胞要做任何耗能的事情，都必須支付 ATP 才能達成！

而在人體體內，主要是由細胞內的「粒線體」來負責生產 ATP ，粒線體會將葡萄糖、脂肪酸、胺基酸等物質氧化分解，並且將其中的能量轉換成 ATP，提供細胞使用。

參考資料

1. Harney DJ, Cielesh M, Chu R, Cooke KC, James DE, Stöckli J, Larance M. Proteomics analysis of adipose depots after intermittent fasting reveals visceral fat preservation mechanisms. Cell Rep. 2021 Mar 2;34(9)
2. Charline Quiclet, Nicole Dittberner, Anneke Gässler, Mandy Stadion, Felicia Gerst, Anett Helms, Christian Baumeier, Tim J. Schulz, Annette Schürmann. Pancreatic adipocytes mediate hypersecretion of insulin in diabetes-susceptible mice. Metabolism, 2019; 97: 9