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在非洲某處-《從世界變得寂靜開始》

PanSci_96
・2014/12/17 ・1914字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 477 ・五年級
相關標籤: 黑喉嚮蜜鴷 (1)

FS0038非洲有一個傳說故事,描述尋找路途的人類與指引方向的動物。這則故事流傳於尚比亞的東加族、肯亞的波讓族、剛果的姆布蒂族、安哥拉的盧瓦勒族、南非的班圖族,以及故事中主角會出現的所有地方,描述的是一種聰敏的小型鳥類 ─ 黑喉嚮蜜鴷,牠具有和最危險或最令人擔心的幫凶一起共事的本領。這種鳥味覺相當敏銳,而且是珍饈美饌專家,喜愛蜂蠟。十六世紀時,非洲東部的葡萄牙傳教士觀察到小鳥如何入侵他們的教堂,以及如何急切地啃啄教堂裡的蠟燭。神父用棍棒驅趕這些不敬畏上帝的喧嘩者,把虐待蠟燭的小鳥們趕出聖殿,並且將所發生的事情記錄下來,以警示後人。對黑喉嚮蜜鴷來說,沒有任何其他東西像蜂蠟一樣好吃。

不能偷竊,那又該從何處取得蜂蠟?鳥類有天生厚實的皮膚,也許可以用鳥喙和爪子覓食,但是如果可以讓別人來做,為什麼要自己去啄蜂巢、被蜜蜂叮呢?再者,小鳥無法接近許多岩石深縫和窄小樹洞中的蜂巢。牠需要既強壯又尖銳的爪子和牙齒,以及有修長手指的同夥一起行竊。牠在鼬科猛獸的家族派系中,找到了其中一個夥伴。「開普敦地區的蜂蜜嗜食者」,又被稱為「蜜獾」,恰如其名,除了蜂蜜沒有其他東西是牠更渴望得到的。牠是製造麻煩榜上的第一名。根據報導,當牠進攻蜂巢時,會先噴射肛腺的分泌物,味道臭到讓蜜蜂停止呼吸、失去攻擊能力。在蜜蜂從昏迷中甦醒之前,蜜獾有足夠的時間掠奪蜂巢,拖走蜂蠟巢室,狼吞虎嚥地享用裡面的蜂蜜。等臭味散開時,蜜獾早已享用完畢,消失在臭氣中。留在巢室的蜂蠟對蜜獾來說是廚餘,卻是黑喉嚮蜜鴷的饗宴。蜜獾能夠用臭彈使蜜蜂昏迷,找到大蜂蜂蜜,這對黑喉嚮蜜鴷來說非常重要,因此牠的任務是告知小偷偷竊的地點。內行的黑喉嚮蜜鴷幾乎還沒看見蜜獾,就開始嘶聲尖叫、拍翅指引蜜獾,並且飛在前頭引導蜜獾前往下一個蜂群。

然而,不只蜜獾有愛吃甜食的嘴。人類自古以來就喜歡吃甜食。除此之外,因為人類在非洲居住最久,和動物適應彼此的時間也最長。人類什麼時候是個威脅?什麼時候只不過是有點煩人?什麼時候也許有用處?數百萬年來,這些訊息都已經深植非洲動物的基因當中。早在我們遠祖的時代,人類就開始奪取非洲蜂群的寶藏,也沒忘記與在一旁發聲警惕的小鳥共同合作。如果蜜獾一直被關在籠子裡不能出來,這些積極的小鳥就會和這個屬於靈長類、極度渴望蜂蜜的共犯合作。自從第一個歐洲人在非洲沙漠進行研究,他們就聽到了許多有關人、動物和幽靈世界的故事。來自葡萄牙的神父將他們的經歷記載下來,歐洲編年史中因此出現了有關黑喉嚮蜜鴷的摘要。根據記載指出,牠發出尖叫聲,振翅作響,以吸引人類的注意力。對於牠們來說,看到人類等同於「午餐」的出現,或者至少有機會用尖叫聲讓人類「簽下合約」,甘願攬下竊取蜂巢的危險,留下蜂蠟作為小鳥的報酬。

尚比亞的東加族、肯亞的波讓族、剛果的姆布蒂族、安哥拉的盧瓦勒族,以及其他有人類、蜜蜂和喜歡蜜蜂的鳥類的地方流傳著這些故事。在非洲傳說、童話、歌謠中,黑喉嚮蜜鴷被訴說、被詠唱、被拿來跳舞。幾世紀以來,到非洲旅行的人都有個疑問,例如美國探險家歐莎.強森(Osa Johnson)說:「以前我非常懷疑這個傳說,我確定這些年輕人一定又是在和開我玩笑。」直到有一隻灰色小鳥,一邊發出尖叫,一邊振翅作響,吸引別人的注意。「小鳥不斷地飛翔、發出尖銳的叫聲,在樹枝上等我們追上牠,然後又再度起飛。我不帶期望地將整件事情記錄下來。突然,其中一個年輕人大叫說他發現了蜂蜜。接著,他就帶領著我們到一棵滿是野生蜂群的樹前。」一直有許多來自非洲的報告證實這種「嚮導鳥」的行為,「嚮導鳥」是瑞士記者漢斯.羅恩貝格在他的非洲遊記中所使用的名稱。此外,科學家也不懷疑黑喉嚮蜜鴷故事的真實性。「我自己也曾經被黑喉嚮蜜鴷帶路過很多次。」一名在非洲追蹤鳥類多年的鳥類學家向我如此保證。這種鳥類行為,以及人與動物之間的共生行為,在過去幾十年的科學研究中也不斷地被印證。例如五○年代加州鳥類學家赫曼.費里德曼(Hermann Friedmann)在一篇專題論文中,為當時有關黑喉嚮蜜鴷的資訊做了總結。

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還有一位名叫賀賽恩.亞當(Hussein Adan)的鳥類學家,他近期的一份研究報告引起了更多的關注。一九八七年他在公牛淺灘之市攻讀博士,他來自非洲,屬於肯亞北部的波讓族,並且研究黑喉嚮蜜鴷。他的研究結果發表於《科學》雜誌,並且吸引了全球報刊注意這種來自非洲的鳥。《芝加哥論壇報》(Chicago Tribune)的標題是〈鳥類帶人類找蜂蜜〉,《舊金山紀事報》(San Francisco Chronicle)報導:「帶領人類尋找蜂蜜的鳥類傳說,已經獲得證實。」

本文摘自泛科學2014十二月選書《從世界變得寂靜開始:生物多樣性的衰減如何導致文化貧乏》  ,臉譜出版。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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