最後,話說回來本文的主要議題,現代的古生物學,不僅僅是看骨頭的外表,更是要看到骨頭裡面,我們是一批「吃裡扒外」的研究者!此外,讀了這本書之後,還有一個很大的感受,人家外國學者做學問研究嚴謹事事求實的態度,已經研究到骨頭裡面去了,令人尊敬佩服;相對的,看到大陸某些恐龍研究者的急躁馬虎,還汲汲營營自以為是地在死骨頭外表打轉,兩者相比,感慨萬千啊!就在這次的田野考察中,看到ㄧ篇2010年12月發表在 ACTA Geological Sinica (English Edition)描述一種新原蜥腳類恐龍的文章 A New Basal Sauropod Dinosaur from the Lufeng Basin, Yunnan Province, Southwestern China,此文透過一個恐龍頭顱和下巴,以滿滿七頁的篇幅描述了一種新品種的蜥腳類恐龍[8]--“祿豐楚雄龍 Chuxiongosaurus lufengensis gen. et sp. nov.”;然而,本文第一作者,號稱中國恐龍王的大弟子,卻犯了一個笑死天下蒼生的大笑話而不自知、不可原諒的錯誤,這那裡是一個新品種的恐龍啊?根本就是「牛頭馬嘴龍」啊!此「龍」的頭顱和下巴,來自不同的採集者、在不同時間、不同地點採集的,只因為兩者大小差不多可以逗起來,就匆忙搶著命名發表為新品種的恐龍,天下做學問,那有這麼容易這麼糊塗亂整的?不過,話說回頭,要不是看到這篇荒唐「有趣」的殿堂論文,讓人捧腹大笑到如今,人生就太過嚴肅也太沒趣啦!謝謝中國恐龍王教出這種學生!
[1]十九世紀末到上個世紀初,在美國發生了兩位恐龍學者馬許(Othniel Charles Marsh)和庫普(Edward Drinker Cope)競爭發表新恐龍,雙方陣營相互較力攻擊,被稱為「恐龍大戰(Dinosaur War)」。
[2] 他從年輕時候就有個罕見的毛病--寫作恐懼症,所以他的大學畢業論文沒寫出來,因而大學也沒畢業,他的博士與教授頭銜是後來人家尊崇他送給他的。
[3] 我最喜歡舉的例子,就是南北極在哪裡都搞不清楚,卻還敢跟大老闆要錢拍〈正負2度C〉地球暖化假環保議題的紀錄片,真是丟人現眼啊!
[4] 《恐龍大地》,董枝明/程延年,第16-19頁。
[5] Schweitzer, Mary H. (Sept. 23, 1993). “Biomolecule Preservation in Tyrannosaurus Rex”. Journal of Vertebrate Paleontology 13: 56A
[6] Schweitzer, Mary H. (Sept. 23, 1993). “Biomolecule Preservation in Tyrannosaurus Rex”. Journal of Vertebrate Paleontology 13: 56A
[7]Peterson, JE; Lenczewski, ME; Reed, PS (October 2010). Stepanova, Anna. ed. “Influence of Microbial Biofilms on the Preservation of Primary Soft Tissue in Fossil and Extant Archosaurs”. PloS ONE 5 (10): 13A
[8]A New Basal Sauropod Dinosaur from the Lufeng Basin, Yunnan Province, Southwestern China, ACTA Geological Sinica (English Edition), Dec. 2010
1990 年,融合蛋白 CD4 免疫黏附素(CD4 immunoadhesin)誕生。這項設計,是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。
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我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中,大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作,幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段,等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球,就稱為 CD4 淋巴球。
麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍,竟然把 T 細胞的 CD4 探測器,當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯,對 HIV 病毒來說,免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白,會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。
而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用:一是延長融合蛋白在體內的存活時間;二是理論上能掛上「這裡有敵人!」的標籤,這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺(ADCC)或免疫吞噬作用(ADCP)。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合,就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。
不過,這裡有個關鍵細節。
在實際設計中,CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是:HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身,許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍,反而可能引發強烈的發炎反應,甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊,這樣副作用太大。因此,CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變,讓它只保留延長藥物壽命的功能,而不會與淋巴球的 Fc 受體結合,以避免誘發免疫反應。
從 DNA 藍圖到生物積木:融合蛋白的設計巧思
融合蛋白雖然潛力強大,但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事,得從最根本的設計圖,也就是 DNA 序列就開始規劃。
我們體內的大部分蛋白質,都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以,如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起,就得先把這兩段基因找出來,然後再「拼」成一段新的 DNA。
一九三〇年代,沃爾科特去世的四年後,劍橋大學最具影響力的古植物學家蘇厄德(Albert Charles Seward)決定加入辯論,卻在後來被古生物學家肖普夫(William Schopf)形容是「讓煮熟的鴨子飛了」。蘇厄德在史稱「隱藻化石爭議」的事件中嚴格審視前寒武紀化石證據,得出結論認為這完全是一廂情願,所謂的化石與現存物種之間沒有明顯關係,大型結構並未顯示出由較小細胞組成的特徵。