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誕生於動盪幕府末期的天才機關師 —《大人的科學》

親子天下_96
・2015/11/23 ・2878字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 527 ・七年級

持續了數百年的「機關人偶」歷史是日本獨特的文化。在進入新世紀之際,出生時間僅僅相差 2 年的兩位天才機關師,更將機關人偶推向高峰。這兩位分別是製造的機關人偶十分精妙而擁有「魔術師」別稱的大野弁吉(1801~1870年),以及「東芝」創業者的田中久重(1799~1881年)。兩人的卓越技術透過他們的機關人偶相關故事與傳記等,流傳至今日。

舉例來說,當時才十幾歲的久重在老家旁邊的五穀神社夜間祭典上,對著前來購買傷痛軟膏及觀賞雜耍的群眾,展示自己製作的機關人偶。在屏息以待的眾多觀眾面前,手捧端盤出現在舞台上的女性裝扮機關人偶,微微晃動頭部,踏著優雅的步伐來到舞台邊緣停住。在舞台旁邊等候的青年久重,請三位觀眾拿起端盤上的茶杯,一飲而下,等到最後一人把杯子放回端盤上,女偶便轉身,心滿意足地晃著腦袋,沿著來時路往回走。

這個十分精巧的「擬真人偶」作品,令在場所有人無不忘我驚嘆:「太妙了」、「真是不可思議」。後世的機關裝置研究家東野進先生,重現久重製作的這個「茶酌娘」人偶。見了人偶的動作之後,證明這段小故事並無誇大。茶酌娘捧著擺了三只茶杯的端盤、微微點著頭、雙腳交互移動往前走,走到事先設定好的距離時,就會自動停止,再藉由端盤裡的三只空茶杯重量讓它轉身,回到原本出發的地方。

茶酌娘
久重製作的茶酌娘。無須拿起端盤上的茶杯,人偶也會自動停止,擺上 3 個空茶杯後,人偶才會轉身回到原來的地方。

這種不是利用引擎或馬達,而是利用高超技術實現的精確動態,連生活在現代的我們都感到驚訝,更何況是江戶時代那些只見過人類操控的人偶淨琉璃(譯注:日本傳統四大戲曲之一,以人偶搭配音樂演出的戲劇。淨琉璃是指以三味線伴奏的說唱表演。)的老百姓;對於他們來說,發條是陌生的動力來源,不難想像當他們見到能夠自行活動,而且動作變化豐富的機關人偶時,受到的衝擊有多大。

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利用來回各地表演與自學 鍛鍊技巧的久重

寬正十一年(1799 年),田中久重出生在筑後國(現在的福岡縣)久留米的鱉甲精工師的家裡。才 8 歲就懂得替收納硯台等的箱子加上特殊的保險箱數字鎖,讓私塾的朋友們為了打開箱子吃盡苦頭,早早便展現其才華。自小就在老家旁邊的五穀神社接觸「機關裝置表演」的久重,到了 15 歲的時候,在該神社的例行祭典上發表「竹輪澆花器」。他埋首在機關裝置的世界裡,沒有接觸家業的鱉甲精工,從早到晚都躲在後院廂房的二樓裡,專心致志思考並製作機關裝置。父親過世後,家業改由弟弟繼承,久重專注在機關裝置上。20 歲左右,他在五穀神社發表「雲切人偶」的演出,人稱「機關儀右衛門」,因而遠近馳名。

但是,機關師的人生絕不輕鬆;為了滿足觀眾,必須經常追求「新技術」,但是知識只能夠靠自學取得。久重在文正七年(1824 年)留下妻子,來回各地進行真正的機關裝置表演。他巡迴肥前、肥後(今日的佐賀、長崎、熊本),前往上方(江戶時代的京都、大阪與週邊區域)。他一邊演出,一邊參加各地的市集、法會、例行祭典等;表演有時大受好評,有時不受青睞。他仰賴旅途中的表演收入維生,一邊漫遊各地,學習該地方特有的技術,逐漸提昇製作機關裝置的技巧。久重製作的「童子杯台」、「寫字人偶」,以及被譽為最高傑作的「拉弓童子」等機關人偶名作,被認為都是在這段時期誕生。

接下來,在技術和經濟方面都有了自信的久重,到了天保五年(1834 年)把留在久留米的妻子叫來,移居到有「天下廚房」之稱的大阪。此時,原本靠表演維生的久重,出現了重大的轉機。久重利用空氣槍的構造發明了「無盡燈」並開始販售。他第一次親手製作的生活必需品大受歡迎,坊間出現了許多類似的產品。這個發明也被認為是利用家電產品打造全新生活風格的國際企業「東芝」萌芽的起點。

無盡燈
利用空氣壓縮自動為燈芯補充燈油的方式長時間點亮燈火,保持裝置持續燃燒。

善用技術做生意的久重

久重搬到大阪的三年後,也就是天保八年(1837 年),遇上大鹽平八郎之亂(譯注:前一年日本發生天保大飢荒,地方政府卻拒絕援助民眾,因此大鹽平八郎率眾發起反江戶幕府的革命。),住家被燒毀,因此久重在叔母的幫助下逃難到伏見(現在的京都)。在那兒,久重拜比自己年輕20歲以上的廣瀨元恭為師,積極吸收蘭學(譯注:透過荷蘭傳入日本的歐洲學術、文化、技術的統稱)知識。

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另外,到了弘化四年(1847 年),他也拜師從安倍晴明(譯注:921~1005 年,日本平安時代的陰陽師)時代起掌管天文、編定曆法的土御門家,學習天文曆法學。這一年,他製作須彌山儀(以印度佛教宇宙觀「須彌山說」為基礎、解釋天動說的時鐘。「須彌山」是佛教傳說中位於世界中心、眾神居住的山。);又過了兩年,他獲得嵯峨御所(譯注:平安時代早期嵯峨天皇蓋的離宮,後來變成大覺寺。)頒發給商人與工匠的最高榮譽,稱號「近江大掾」。到了嘉永四年(1851 年),久重完成日本鐘最高峰的「萬年鐘」,隔年在京都烏丸開了「機巧堂」。

萬年鐘
底座寬 64.5 公分,高 83 公分的地上型時鐘,具備各式各樣的功能。黃銅打造的雙重發條兩組轉一圈的話,據說能夠持續讓時鐘活動 200 天以上。

這一年正好是美國海軍准將培里強行把船艦開進浦賀港,要求開港通商(黑船來航事件)的前一年,外國蒸汽船頻頻靠近日本,感受到威脅的久重利用從蘭書(譯注:荷蘭文或荷蘭的書籍。)上自學而來的知識,打造日本第一個蒸汽船模型。關白鷹司政通大人聽聞消息,將久重邀請至自宅,讓模型在庭園池子裡行走。關白對於蒸汽船模型在池水裡破浪前進的姿態相當感動,親手寫下「日本第一精工師」的招牌給久重。年過 50 歲的久重成為名實相符的頂尖「機關師」。但是,這也是他從「江戶的機關師─機關儀右衛門」變身為「明治的機械工程師─田中久重」的轉捩點。

奠定龐大企業基礎的「企業家」久重

安政元年(1854 年),幕府與美國簽署和親條約(日美和親條約),開放下田與箱館兩港口與美國通商,久重也在這一年受到佐賀藩邀請,成立日本第一個科學研究所「精煉方」。隔年,久重製作出正式的外輪式蒸汽船模型,也成了 10 年後佐賀藩完成的日本第一艘蒸汽船「凌風號」的原型。其後,他以機械工程師身分活躍於打造先進武器阿姆斯壯大砲等領域。到了 1868 年,他 70 歲的那一年,迎接了「明治時代」的到來。

蒸汽船雛型
外輪式蒸汽船模型

明治六年(1873 年)久重前往東京(譯注:江戶於 1869 年改稱東京。)。在麻布大泉寺成立「珍器製造所」,開始製作電報機。兩年後,他改到銀座煉瓦街成立「田中製造所」。直到他在明治十四年(1881年)以83歲高齡過世之前,仍然精力充沛地活躍著。

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本文摘自《大人的科學–迷你奉茶童子》,由親子天下出版。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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